Слово, значение которого вы хотите посмотреть, начинается с буквы
А   Б   В   Г   Д   Е   Ё   Ж   З   И   Й   К   Л   М   Н   О   П   Р   С   Т   У   Ф   Х   Ц   Ч   Ш   Щ   Ы   Э   Ю   Я

ВОСПАЛЕНИЕ

Большая советская энциклопедия (БЭС)
        выработавшаяся в процессе эволюции сложная защитная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся комплексом сосудисто-тканевых изменений. В. — один из процессов, лежащих в основе многих заболеваний, внешне различных по клиническим проявлениям. Биологическое значение В. состоит в ограничении распространения в организме болезнетворных агентов; иногда воспалительный процесс способствует их уничтожению. Интенсивное изучение механизмов В. началось после создания Р. Вирховом учения о целлюлярной патологии (См. Целлюлярная патология), согласно которому В. — местная тканевая реакция, морфологически сводящаяся к белковой дистрофии клеток. Немецкий учёный Ю. Конгейм первичным фактором В. считал расстройства кроветока и лимфотока в воспалительном очаге. Принципиально новый подход к анализу В. принадлежит русскому биологу И. И. Мечникову, создавшему в 1892 общебиологическую теорию В., основанную на данных сравнительно-патологического изучения этого процесса. Мечников показал определяющее значение в развитии В. особенностей эволюции и совершенствования организма, описал фагоцитарную реакцию как неотъемлемую часть воспалительного процесса, научно обосновал взаимосвязь между очагом В. и организмом в целом.
         Причины возникновения В. могут быть как экзогенными (т. е. внешними — бактерии и их яды, механическая травма, воздействие лучевой или электрической энергии, химических веществ и т.п.), так и эндогенными, т. е. возникающими в самом организме (продукты омертвения и распада тканей, тромбы, инфаркты, гематомы, отложения солей и т.д.). В зависимости от течения различают острое, подострое и хроническое В. Острое В. наружных покровов тела (абсцесс, ожог и т.п.) проявляется краснотой, припухлостью, повышенной температурой на месте В., болезненностью и нарушением функций поражённых органов и тканей. При хроническом В., а также при В. внутренних органов наблюдаются не все перечисленные признаки. В. слагается из сосудистой реакции, альтерации и пролиферации. Сосудистая реакция при В. выражается вначале кратковременным спазмом сосудов в очаге В., сменяющимся расширением артериол и капилляров, их усиленным кровенаполнением (артериальная гиперемия). Внешне это проявляется повышением температуры в очаге, покраснением, пульсацией. Такие сосудистые изменения объясняются накоплением в очаге В. веществ, оказывающих влияние на тонус сосудистой стенки (Ацетилхолина, Гистамина, адениннуклеотидов и пр.). Следующая фаза сосудистых изменений состоит в расширении венозной сети; при этом наступает замедление кроветока. Вследствие увеличения проницаемости стенки сосудов из них в окружающие ткани выходят плазма (жидкая часть крови) и лейкоциты (экссудация). На характер экссудативного процесса и состав экссудата (воспалительная выпота) большое влияние оказывает возбудитель В. Экссудат может быть серозным (из сыворотки крови), фибринозным (с увеличенным количеством белка), лейкоцитарным (с большим содержанием лейкоцитов), гнойным, геморрагическим (с большим количеством эритроцитов). В зависимости от характера экссудата В. может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим. Экссудат обусловливает припухлость тканей в очаге В. Он может накапливаться в полостях (например, при плеврите). Сдавление отёком и раздражение продуктами обмена нервных окончаний в очаге В. вызывают болевые ощущения. В процессе сосудистых изменений лейкоциты приближаются к сосудистой стенке (феномен краевого стояния лейкоцитов), затем выходят из сосудистого русла (диапедез) и продвигаются (мигрируют) к очагу В. Здесь лейкоциты осуществляют Фагоцитоз. Миграция лейкоцитов в очаг В. объясняется хемотаксисом (привлечением лейкоцитов из крови химическими веществами, накапливающимися в очаге В.), появлением в очаге В. веществ, способных понижать поверхностное натяжение лейкоцитов, веществ, переводящих протоплазму лейкоцитов из состояния золя в состояние геля, электрокинетическими факторами и др. Расстройства кровообращения в очаге В. сопровождаются развитием тромбов и белковых коагулятов (хлопьев белка) в кровеносных и лимфатических сосудах, заполнением их просвета различными клеточными элементами, в изобилии поступающими в экссудат при В., повышением тонуса сосудов и сдавлением мелких сосудов отёком. В результате этих процессов происходит блокада отводящих кровеносных и лимфатических путей, что затрудняет всасывание и поступление в кровь бактерий, ядовитых продуктов, образующихся при распаде ткани, и др., т. е. происходит отграничение очага В. от здоровых тканей организма. Содержащаяся в экссудате большая или меньшая примесь размножающихся клеток мезенхимы обусловливает последующие регенеративные процессы в повреждённых тканях.
         Альтерация (повреждение) тканей при В. выражается в изменении структуры и функции поражённой ткани, что проявляется различными изменениями — от дистрофии (См. Дистрофия) (белковой, жировой, гиалиновой) до Некроза (омертвения) тканей, — являющимися следствием расстройств питания и обмена веществ. В очаге В. резко интенсифицируются и качественно изменяются все обменные процессы («пожар обмена»). В воспалённой ткани происходит избыточное потребление глюкозы при относительно недостаточном поступлении кислорода, снижается Дыхательный коэффициент, усиливается анаэробный Гликолиз, накопление молочной кислоты и других недоокисленных продуктов обмена ведёт к развитию Ацидоза, повышается содержание жирных кислот; в крови, оттекающей от очага В., нарастает содержание кетоновых тел. В воспалённой ткани усиливаются и процессы распада белков. Нарушения обмена веществ вызывают в очаге В. гиперионию и гиперонкию (повышение осмотического и онкотического давления).
         На фоне процессов экссудации и альтерации на периферии очага В. происходит пролиферация (размножение клеточных элементов), наиболее выраженная в конечных стадиях процесса. Вслед за пролиферацией постепенно развивается регенерация (восстановление тканей), которая завершает В. В зависимости от преобладания того или иного компонента различают В.: экссудативное, альтеративное и пролиферативное. В. всегда сопровождается гибелью тканей. Исход В. зависит от состояния организма, формы В. и размеров его очага. В зависимости от реактивности организма может наблюдаться нормэргическое В., свойственное здоровому организму; гиперэргическое В., развивающееся в сенсибилизированном организме (см. Аллергия); эта форма характеризуется интенсивной альтерацией (например, Пирке реакция). Гипоэргическое В. наблюдается при Иммунитете к фактору, вызвавшему В., и при истощении организма. Развитие воспалительного процесса в значительной степени зависит также от возраста, питания, обмена веществ. В развитии В. большое значение имеют нервная и эндокринная системы. Возбуждение симпатической нервной системы уменьшает воспалительные явления, возбуждение парасимпатической нервной системы усиливает их. Гормоны также по-разному влияют на течение В. Так, адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза и глюкокортикоиды надпочечников тормозят развитие В., минералокортикоиды надпочечников активизируют его. Нарушение функции поджелудочной железы (сахарный диабет) обусловливает склонность к возникновению и упорному течению гнойных заболеваний кожи. При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) В. протекают очень интенсивно. В конечной стадии В. происходит рассасывание мелких тромбов и погибших тканей (ферментативное расщепление, фагоцитоз). Большие дефекты тканей, образующиеся в результате фибринозно-некротического В., замещаются рубцовой тканью (см. Рубец), в результате чего нарушается функция органов (например, цирроз печени после Гепатита), происходит их обезображивание (например, деформация клапанов сердца после Эндокардита). Исходом В. трубчатых органов (пищевод, маточные трубы, кишечник) может быть их сужение (стриктура) и полное закрытие просвета (облитерация). При рассасывании экссудата из полостей тела (брюшной, плевральной и др.) остающийся на поверхности серозных оболочек фибрин образует сращения (спайки).
         В зависимости от места возникновения и величины очага В. оно вызывает реакцию всего организма в той или иной степени. Мобилизуются его защитные силы — происходит выработка антител (См. Антитела). Наряду с этим при всасывании продуктов жизнедеятельности возбудителей и продуктов распада тканей отмечаются явления интоксикации (отравления), что преимущественно выражается в лихорадке (См. Лихорадка), увеличении числа лейкоцитов в периферической крови (лейкоцитоз), ускорении реакции оседания эритроцитов (РОЭ) и др. При заносе из очага В. бактерий в отдалённых от очага В. областях организма могут развиваться метастатические воспалительные очаги.
         Лит.: Альперн Д. Е., Воспаление (Вопросы патологии), М., 1959; Мечников И. И., Лекции о сравнительной патологии воспаления, М., 1947; Menkin V., Dynamics of inflammation, N. Y., 1940.
         В. А. Фролов.
Медицинская энциклопедия
I
Воспаление (inflammatio)
защитно-приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители.
Причины В. многообразны. Оно может быть вызвано различными факторами: биологическими (например, бактериями, вирусами), физическими (высокая и низкая температура, механическая травма и др.), химическими (например, воздействие кислот, щелочей). Классическими признаками В. являются: покраснение, повышение температуры, припухлость, боль и нарушение функции. Однако во многих случаях выражена лишь часть из этих признаков.
Воспаление начинается с альтерации (повреждения клеток и тканей), являющейся результатом прямого действия этиологического фактора. При этом в клетке происходит ряд изменений — от ультраструктурных, возникающих в компонентах цитоплазмы, ядре клетки и ее мембране, до выраженных дистрофических процессов и даже полной деструкции клеток и ткани. Явления альтерации наблюдаются как в паренхиме, так и в строме. Первичная альтерация влечет за собой высвобождение биологически активных веществ (медиаторов воспаления) в пораженных тканях. Эти вещества, отличаясь по происхождению, химической природе и особенностям действия, играют роль пускового звена в цепи механизмов развития воспалительного процесса и ответственны за различные его компоненты. Высвобождение медиаторов воспаления может быть непосредственным результатом повреждающего действия патогенных факторов, но в значительной степени это опосредованный процесс, возникающий под влиянием лизосомных гидролитических ферментов, которые высвобождаются из лизосом при разрушении их мембраны. Лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления», т.к. лизосомные гидролитические ферменты расщепляют все виды макромолекул, входящих в состав животных тканей (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Под влиянием лизосомных гидролитических ферментов продолжается дезорганизация соединительнотканного каркаса микрососудов. Медиаторы воспаления, как клеточного, так и гуморального происхождения, накапливаясь по мере развития В., все более углубляют альтерацию ткани. Так, наиболее мощный медиатор гистамин вызывает расширение микрососудов, увеличение их проницаемости. Гистамин содержится в гранулах лаброцитов (тучных клеток), а также в базофилах и высвобождается при де грануляции этих клеток. Другой клеточный медиатор — <<Серотонин>>, повышает сосудистую проницаемость. Его источником являются тромбоциты. К клеточным медиаторам В. относятся лимфокины, образующиеся в лимфоцитах, <<Простагландины>> и др. Из гуморальных медиаторов наибольшее значение имеют кинины (брадикинин, каллидин), расширяющие прекапиллярные артериолы, увеличивающие проницаемость стенки капилляров и участвующие в формировании болевых ощущений. Кинины — группа нейровазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада химических реакций, пусковым механизмом которых является активация XII фактора свертывания крови. К медиаторам В. можно отнести и лизосомные гидролитические ферменты, т.к. они не только стимулируют образование других медиаторов, но и сами выступают в роли медиаторов, участвуя в фагоцитозе и хемотаксисе.
Под влиянием медиаторов В. формируется следующее, основное звено механизма воспаления — гиперемическая реакция (см. <<Гиперемия>>), характеризующаяся увеличением сосудистой проницаемости и нарушением реологических свойств крови. Сосудистая реакция при В. выражается в резком расширении микрососудистого русла, прежде всего капилляров, как активных, так и пассивных (см. <<Микроциркуляция>>). Именно такой характер сосудистой реакции определяет первый признак В. — красноту и ее особенности (диффузность, отграниченность от соседних тканей и др.). В отличие от различных видов артериальной гиперемии (тепловая, реактивная и др.) расширение капилляров при В. зависит не столько от притока крови по артериальным сегментам, сколько от локальных (первичных) механизмов. К последним относится расширение прекапиллярных микрососудов под влиянием вазодилататорных медиаторов В. и повышение давления в них, что вызывает увеличение просвета активных капилляров и открытие просвета ранее не функционирующих. Этому способствует изменение механических свойств рыхлого соединительнотканного каркаса капиллярного русла. К диффузному расширению капилляров присоединяется рефлекторная артериальная гиперемия как в очаге воспаления, так и по его периферии, развивающаяся по механизму аксон-рефлекса (т.е. рефлекса, осуществляющегося по разветвлениям аксона). В этот начальный период воспалительного процесса (через 2—3 ч после воздействия повреждающего фактора) благодаря увеличению общей площади поперечного сечения сосудистого русла в пораженном участке возрастает интенсивность кровотока (объемная скорость), несмотря на уменьшение его линейной скорости. На этой стадии усиление кровотока в области воспаления определяет второй признак В. — повышение локальной температуры (жар).
Последующие звенья процесса характеризуются появлением не только цепных реакций, но и «порочных кругов», при которых патологические явления следуют друг за другом, сопровождаясь углублением их тяжести. Это видно на примере такого присущего В. реологического феномена, как агрегация эритроцитов (образование конгломератов эритроцитов) в микрососудах. Замедление кровотока создает условия для агрегации эритроцитов, а агрегация эритроцитов, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции.
При В. происходят и другие изменения реологических свойств, которые в конечном итоге ведут к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Эритроцитарные агрегаты и тромбы (тромбоцитарные сгустки), частично или полностью закрывая просвет сосудов, служат одной из главных причин того, что замедленный кровоток местами переходит в престаз и стаз. К артериальной гиперемии постепенно присоединяются нарастающие явления венозной гиперемии и застоя. Развитие венозной гиперемии связано также со сдавлением вен и лимфатических сосудов (вплоть до лимфостаза) накопившейся в окружающих тканях воспалительной жидкостью — <<Экссудат>>ом. От накопления экссудата в тканях зависит третий признак В. — припухлость. При увеличении объема ткани происходит сдавление нервных окончаний, в результате этого возникает и четвертый признак В. — боль. Экссудация проявляется выходом составных частей крови — воды, солей, белков, а также форменных элементов (эмиграцией) из кровеносных сосудов ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена как чисто физическими (гемодинамическими), так и биологическими закономерностями. При замедлении кровотока переход лейкоцитов из осевого слоя форменных элементов крови в пристенный (плазматический) слой происходит в полном соответствии с физическими законами движения взвешенных в текущей жидкости частиц; уменьшение разницы скоростей движения в осевом и пристенном слоях вызывает уменьшение разницы давлений между ними, и лейкоциты как более легкие по сравнению с эритроцитами как бы отбрасываются к внутренней оболочке кровеносного сосуда. В местах особенно сильного замедления тока крови (переход капилляров в венулы), где кровеносный сосуд становится шире, образуя «бухты», краевое расположение лейкоцитов переходит в краевое стояние, они начинают прикрепляться к стенке кровеносного сосуда, которая при В. покрывается хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют тонкие протоплазматические отростки — псевдоподии, с помощью которых они проникают через межэндотелиальные щели, а затем через базальную мембрану — за пределы кровеносного сосуда. Возможно существует и трансцеллюлярный путь эмиграции лейкоцитов, т.е. через цитоплазму эндотелиальных клеток, Эмигрировавшие лейкоциты в очаге В. продолжают активное движение (миграцию), причем преимущественно в направлении к химическим раздражителям. Ими могут быть продукты протеолиза тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. Этому свойству лейкоцитов двигаться в сторону определенных веществ (хемотаксису) И.И. Мечников придавал ведущее значение на всех стадиях перемещения лейкоцитов из крови в ткани. В дальнейшем выяснилось, что при прохождении лейкоцитов через сосудистую стенку хемотаксис играет второстепенную роль. В очаге В. главная функция лейкоцитов заключается в поглощении и переваривании инородных частиц (фагоцитоз).
Экссудация прежде всего зависит от увеличения проницаемости микрососудов и увеличения гидродинамического давления крови в них. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией нормальных путей проницаемости через эндотелиальную стенку сосудов и появлением новых. Вследствие расширения микрососудов и, возможно, сокращения контрактильных структур (миофибрилл) эндотелиальных клеток, щели между ними увеличиваются, образуя так называемые малые поры, а в теле эндотелиальной клетки могут появляться даже каналы, или большие поры. Кроме того, при В. активируется перенос веществ путем микровезикулярного транспорта — активного «заглатывания» эндотелиальными клетками мельчайших пузырьков и капель плазмы (микропиноцитоз), их проведения через тело клетки на противоположную сторону и выталкивания за ее пределы. Второй фактор, обусловливающий процесс экссудации — повышение кровяного давления в капиллярной сети, — является прежде всего результатом увеличения просвета прекапиллярных и более крупных приводящих артериальных сосудов, от чего сопротивление и расход энергии (т.е. потери давления) в них уменьшаются, а значит, остается больше «неизрасходованной» энергии.
Непременным звеном В. является пролиферация (размножение) клеток, особенно выраженная на завершающих этапах воспаления, когда на передний план выступают процессы восстановления. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), прежде всего мезенхимальные клетки, которые дают начало фибробластам, синтезирующим коллаген (основная часть рубцовой ткани); размножаются адвентициальные, эндотелиальные клетки, а также клетки гематогенного происхождения — В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть клеток, составляющих инфильтрат, выполнив свою фагоцитарную функцию, гибнет, другая — подвергается ряду трансформаций. например, моноциты трансформируются в гистиоциты (макрофаги), а макрофаги могут быть источником эпителиоидных клеток, из которых происходят так называемые гигантские одно- или многоядерные клетки (см. <<Система мононуклеарных фагоцитов>>).
В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают альтеративное, экссудативное и продуктивное В. При альтеративном В. выражены явления повреждения — дистрофия и некроз. Они чаще наблюдаются в паренхиматозных органах (печени, почках и др.).
Экссудативное В. характеризуется преобладанием процессов экссудации. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, катаральное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. При серозном В. экссудат содержит от 3 до 8% белка сыворотки крови и единичные лейкоциты (серозный экссудат). Серозное В., как правило, острое, локализуется чаще в серозных полостях; серозный экссудат легко рассасывается, В. практически не оставляет следов. Катаральное В. развивается на слизистых оболочках. Протекает остро или хронически. Выделяется серозный или гнойный экссудат с примесью слизи. Фибринозное В. возникает на серозных или слизистых оболочках; обычно бывает острым. Экссудат содержит много фибрина, который в виде пленки может свободно лежать на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм воспаления; его исход зависит от локализации и глубины поражения тканей. Гнойное В. может развиться в любой ткани и органе; течение острое или хроническое, может принимать форму абсцесса или флегмоны; процесс сопровождается гистолизом (расплавлением) ткани. Экссудат содержит главным образом лейкоциты, находящиеся в состоянии распада. При содержании в экссудате большого количества эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любой вид В. может принять геморрагический характер.
Продуктивное (пролиферативное) В., как правило, протекает хронически: преобладают явления размножения клеточных элементов пораженных тканей. Частым исходом является формирование рубца.
Воспаление зависит от иммунологической реактивности организма, поэтому оно может иметь клинически совершенно различное течение и исход. Если воспалительная реакция имеет обычный характер, т.е. такой, который наблюдается чаще всего, говорят о нормергическом В. Если воспалительный процесс протекает вяло, приобретает затяжной характер со слабо выраженными основными признаками В., его называют гипоэргическим воспалением. В некоторых случаях повреждающий агент вызывает чрезвычайно бурную воспалительную реакцию, неадекватную его силе и дозе. Такое В., называемое гиперергическим, наиболее характерно для состояния аллергии (<<Аллергия>>).
Исход В. определяется природой и интенсивностью воспалительного агента, формой воспалительного процесса, его локализацией, размерами пораженной области и реактивностью организма (<<Реактивность организма>>). В. сопровождается гибелью клеточных элементов в том случае, если некроз охватывает значительные участки, особенно в жизненно важных органах; последствия для организма могут быть самыми тяжелыми. Чаще происходит отграничение очага от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, а воспалительный очаг в результате клеточной пролиферации заполняется грануляционной тканью. Если область повреждения небольшая, может наступить полное восстановление предшествующей ткани (см. <<Регенерация>>), при более обширном поражении на месте дефекта образуется рубец.
С точки зрения биологической целесообразности воспалительный процесс имеет двойственную природу. С одной стороны. В. — защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции. Благодаря ей организм отграничивает себя от вредоносных факторов, находящихся в очаге В., предотвращает генерализацию процесса. Это достигается с помощью различных механизмов. Так, венозный и лимфатический застой и стаз, возникновение тромбов препятствуют распространению процесса за пределы пораженного участка. В образовавшемся экссудате имеются компоненты, способные связывать, фиксировать и разрушать бактериальные токсины; осуществляется фагоцитоз эмигрировавшими лейкоцитами, пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В стадии пролиферации формируется защитный вал из грануляционной ткани. В то же время В. может оказывать разрушительное и опасное для жизни организма действие. В зоне В. всегда происходит гибель клеточных элементов. Накопившийся экссудат может вызвать ферментативное расплавление ткани, их сдавление с нарушением кровообращения и питания. Всасывание экссудата и продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, нарушение обмена веществ. Противоречивость значения В. для организма диктует необходимость разграничения явлений защитного характера от элементов срыва компенсаторных механизмов.
Библиогр.: Альперн Д.Е. Воспаление. (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Воспаление, БМЭ, 3-е изд., т. 4, с. 413, М, 1976; Чернух А.М. Воспаление, М., 1979, библиогр.
II
Воспаление (inflammatio)
защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышения сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.
Воспаление аллергическое (i. allergica; син. В. гиперергическое) — В., при котором повреждение тканей и органов вызывается образованием комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами; отличается остротой и резкой выраженностью явлений В., не соответствующих вызываемым тем же фактором без предварительной сенсибилизации организма.
Воспаление альтеративное (i. alterativa; лат. altero, alteratum изменять, делать другим) — В., характеризующееся преобладанием дистрофически-некробиотических изменений органов и тканей.
Воспаление асептическое (i. aseptica; син. В. реактивное) — В., возникающее без участия микробов.
Воспаление гангренозное (i. gangraenosa) — альтеративное В., протекающее в форме гангрены тканей и органов; характерно, например, для анаэробной инфекции.
Воспаление геморрагическое (i. haemorrhagica) — экссудативное В., при котором экссудат содержит много эритроцитов.
Воспаление гиперергическое (i. hyperergica) — см. Воспаление аллергическое.
Воспаление гипоэргическое (i. hypoergica) — В., характеризующееся вялым и длительным течением с преобладанием, как правило, альтерации и почти полным отсутствием клеточной инфильтрации и пролиферации.
Воспаление гнилостное (i. putrida; син. В. ихорозное) — В., возникающее при гнилостной инфекции; характеризуется разложением тканей с образованием дурно пахнущих газов.
Воспаление гнойное (i. purulenta) — экссудативное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата и расплавлением тканевых (клеточных) элементов в участке воспаления; как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами.
Воспаление демаркационное (франц. demarcation разграничение; син.: В. дефензивное, В. защитное, В. ограничивающее) — В., возникающее на границе очагов некроза с неизмененными участками ткани.
Воспаление десквамативное (i. desquamativa) — альтеративное В., характеризующееся слущиванием эпителия кожи, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей.
Воспаление дефензивное (i. defensiva; лат. defensio защита) — см. Воспаление демаркационное.
Воспаление дифтеритическое (i. diphtherica; син. дифтерит — устар.) — разновидность фибринозного В. слизистых оболочек, характеризующаяся глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию трудно отделяемых пленок.
Воспаление защитное (i. defensiva) — см. Воспаление демаркационное.
Воспаление интерстициальное (i. interstitialis; син. В. межуточное) — В. с преимущественной локализацией в межуточной ткани, строме паренхиматозных органов.
Воспаление ихорозное (i. ichorosa; греч. ichor сыворотка крови, гной) — см. Воспаление гнилостное.
Воспаление катарально-геморрагическое (i. catarrhalis haemorrhagica) — катаральное В., характеризующееся наличием в экссудате эритроцитов.
Воспаление катарально-гнойное (i. catarrhalis purulenta; син. катар гнойный) — катаральное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата.
Воспаление катарально-десквамативное (i. catarrhalis desquamativa) — катаральное В., характеризующееся массивным слущиванием эпителия.
Воспаление катаральное (i. catarrhalis; син. катар) — В. слизистых оболочек, характеризующееся образованием обильного экссудата различного характера (серозного, слизистого, гнойного, серозно-геморрагического и др.) и отеканием его по поверхности слизистой оболочки.
Воспаление катарально-серозное (i. catarrhalis serosa; син. катар серозный) — катаральное В., характеризующееся образованием серозного экссудата.
Воспаление крупозное (i. crouposa) — разновидность фибринозного В., характеризующаяся неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию легко отделяемых пленок.
Воспаление межуточное — см. Воспаление интерстициальное.
Воспаление нормергическое (i. normergica) — В., возникающее в предварительно не сенсибилизированном организме и характеризующееся морфологически и клинически полным соответствием интенсивности тканевой реакции силе патогенного раздражителя.
Воспаление ограничивающее — см. Воспаление демаркационное.
Воспаление паренхиматозное (i. parenchymatosa) — альтеративное В. в паренхиматозном органе.
Воспаление перифокальное (i. perifocalis) — В., возникающее в окружности очага повреждения ткани или внедрившегося в ткань инородного тела.
Воспаление продуктивное (i. productiva; син. В. пролиферативное) — В., характеризующееся преобладанием явлений пролиферации клеточных элементов.
Воспаление продуктивное специфическое (i. productiva specifica) — В. п., при котором пролиферация клеточных элементов происходит с формированием специфических для данной болезни гранулем; свойственно некоторым инфекционным болезням.
Воспаление пролиферативное (i. proliferativa) — см. Воспаление продуктивное.
Воспаление реактивное (i. reactiva) — см. Воспаление асептическое.
Воспаление рожистое (i. erysipelatosa) — разновидность альтеративно-экссудативного В. кожи, реже слизистых оболочек, наблюдающаяся при роже и характеризующаяся бурным течением, образованием субэпидермальных пузырей,. флегмоны, участков некроза.
Воспаление серозное (i. serosa) — экссудативное В., характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях.
Воспаление фибринозное (i. fibrinosa) — экссудативное В. слизистых и серозных оболочек, реже паренхиматозных органов, характеризующееся образованием богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина.
Воспаление физиологическое (i. physiologica) — разновидность асептического экссудативного В., возникающая в организме в процессе осуществления нормальных физиологических функций (например, серозно-геморрагический десквамативный менструальный эндометрит, лейкоцитарная инфильтрация слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи).
Воспаление флегмонозное (i. phlegmonosa) — разновидность гнойного В., при которой гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий и фасций, пропитывая и расслаивая ткани.
Воспаление флегмонозно-язвенное (i. phlegmonosa ulcerosa) — разновидность флегмонозного В., характеризующаяся изъязвлением пораженных тканей; наблюдается главным образом в стенках органов желудочно-кишечного тракта.
Воспаление экссудативное (i. exsudativa) — В., характеризующееся преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации.
Орфографический словарь Лопатина
воспал`ение, воспал`ение, -я
Словарь Ожегова
ВОСПАЛ’ЕНИЕ, -я, ср.
1. см. воспалить, -ся.
2. Болезненный процесс, сопровождающийся болью, жаром, припухлостью и краснотой поражённой ткани. В. суставов.
прил. воспалительный, -ая, -ое. В. процесс.
Словарь Ушакова
ВОСПАЛ’ЕНИЕ, воспаления, ср.
1. Состояние по гл. воспалиться.
2. Болезненный процесс, сопровождающийся жаром, припухлостью, краснотой пораженной части тела (мед.). Воспаление легких. Воспаление брюшины. Рожистое воспаление. Гнойное воспаление.
Толковый словарь Ефремовой
[воспаление]
ср.
1) устар. Загорание, воспламенение.
2) перен. Процесс, сопровождаемый жаром, припухлостью, болезненностью и нарушением нормальной деятельности пораженных органов и тканей.
Научнотехнический Энциклопедический Словарь
ВОСПАЛЕНИЕ, реакция тканей организма на инфекцию или травму, в результате чего появляется боль, повышение температуры, опухание и покраснение. Обусловлено тем, что поврежденные клетки вырабатывают вещество, называемое ГИСТАМИНОМ, которое заставляет кровеносные сосуды на поврежденном участке расширяться. ЛЕЙКОЦИТЫ (белые кровяные тельца) набрасываются на эту область, чтобы поглотить бактерии и удалить омертвевшие ткани, иногда вместе с гноем. Воспаление может переходить в хроническую форму.
Если вы желаете блеснуть знаниями в беседе или привести аргумент в споре, то можете использовать ссылку:

будет выглядеть так: ВОСПАЛЕНИЕ


будет выглядеть так: Что такое ВОСПАЛЕНИЕ