ТУБЕРКУЛЁЗ

Большая советская энциклопедия (БЭС)

(от лат. tuberculum — бугорок; устар. — бугорчатка, чахотка)
        человека и животных, инфекционное заболевание с образованием специфических воспалительных изменений, часто имеющих вид мелких бугорков, преимущественно в лёгких и лимфатических узлах, и с наклонностью к хроническому течению.
         Т. человека — предмет изучения специальной медицинской дисциплины фтизиатрии (См. Фтизиатрия). Описания признаков этого заболевания содержатся ещё в папирусах древних египтян и манускриптах индусов, в произведениях Гиппократа и др. врачей, а также жрецов, поэтов античного мира. Следы Т. обнаружены на египетских мумиях (2—3 тысячи лет до н. э.). Широкое распространение Т. отмечал Ибн Сина. В 17—18 вв. Смертность от данного заболевания в Лондоне достигла 700—870 в год на 100 тыс. жителей. Аналогичные показатели были в Гамбурге, Стокгольме и др. крупных европейских городах, где в структуре общей смертности на долю Т. приходилось около 20—40%. В дореволюционной России смертность от Т. в Москве составляла 467, в Петербурге — 607 на 100 тыс. жителей (1881). Особенно страдали от Т. фабричные рабочие («болезнь живущих в подвалах»). Смертность от него среди рабочих Петербурга в 1910—16 была в 3—5 раз выше, чем среди более обеспеченных слоев населения города. Резкий рост заболеваемости Т. и смертности от него повсеместно отмечался в периоды социально-экономических кризисов и войн.
         В связи с улучшением материальных, гигиенических условий жизни населения, применением эффективных лечебно-профилактических мероприятий в экономически развитых странах снизились заболеваемость Т. (число вновь заболевших), болезненность (общее число больных) и смертность от Т. Но это снижение не в одинаковой степени выражено не только в различных странах, но и среди разных возрастно-половых и социальных групп населения одной и той же страны. Так, показатель заболеваемости Т. на 100 тыс. жителей в 1969—70 составлял: в ГДР — 60,3; во Франции — 71,9; в ФРГ — 81,5; в Японии — 199,0; смертность от Т. в 1970 на 100 тыс. жителей: в ГДР 5,4; во Франции 8,2; в Японии 15,3; в Сянгане 36; на Филиппинах 82. В США негры, индейцы, пуэрториканцы и др. группы небелого населения заболевают Т. и умирают от него в 3—4 раза чаще, чем белые, а среди белого населения в наибольшей степени страдают от Т. неквалифицированные рабочие и материально наименее обеспеченные служащие. Во Франции уровень смертности от Т. среди шахтёров, моряков и рыбаков в 3—5 раз выше, чем среди лиц свободных профессий, высоко оплачиваемых государственных служащих и промышленников. Если принять риск заболевания Т. коренных парижан за единицу, то для рабочих — иммигрантов из Португалии и Югославии он равнялся 25, а для африканцев — 30—50 (1969—70). Высока заболеваемость Т. и смертность от него среди аборигенов Австралии (вытесненных в неблагоприятные для жизни районы С. и З. страны) и Новой Зеландии.
         Во многих развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки в середине 70-х гг. ещё не было систематического учёта заболеваемости и смертности населения от Т. При медицинских обследованиях жителей некоторых районов этих стран, проводившихся начиная с 1951 Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), была выявлена значительная распространённость всех, в том числе тяжёлых и прогрессирующих, форм Т. Только в Индии, по ориентировочным подсчётам, 7—10 млн. жителей больны бациллярным Т. лёгких. По оценочным данным экспертов ВОЗ, во многих развивающихся странах Т. занимает 3—4-е место среди основных причин смерти населения, а в экономически развитых странах — 8—9-е место.
         В СССР в результате повышения благосостояния населения и осуществления в общегосударственном масштабе специальных лечебно-профилактических мероприятий интенсивно снижаются все показатели распространённости Т., в частности заражённости Т. детей и подростков.
         Уровень заболеваемости и смертности населения СССР от Т. снизился в 1972 по сравнению с 1960 более чем вдвое, а инвалидности — почти в 5 раз. В СССР отмечается общая для экономически развитых стран закономерность: наиболее интенсивное уменьшение всех показателей Т. среди детей, подростков и лиц молодого возраста, а также у женщин по сравнению с мужчинами. Эти возрастно-половые различия обусловлены применением вакцинации (БЦЖ; см. А. Кальмет), химиопрофилактики и др. предупредительных мероприятий среди детей и подростков, меньшим распространением среди женщин вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение).
         Механизмы заражения и развития болезни. Предположение об инфекционной природе Т. высказывалось ещё задолго до н. э., но только в 1865 французский врач Ж. А. Вильмен привёл научные доказательства того, что Т. вызывается инфекционным агентом. В 1882 Р. Кох обнаружил возбудителя Т., имеющего вид прямой или слегка изогнутой палочки (бацилла Коха, БК) длина 1,5—3 мкм, с зернистыми включениями. Встречаются фильтрующиеся и др., в том числе атипичные, формы возбудителя. Выделены его L-формы, частично или полностью утратившие клеточную стенку, но способные размножаться и при соответствующих условиях реверсировать в классическую БК. Все разновидности данного микроба относятся к микобактериям (См. Микобактерии) Т. (МТ); они бывают человеческого, бычьего и птичьего видов. МТ человеческого вида вызывают заражение и заболевание преимущественно людей; МТ бычьего вида также патогенны для человека, но в большей степени — для животных, а МТ птичьего вида — главным образом для птиц. При Т. органов дыхания в мокроте и др. выделениях больных в 90—95% тех случаев, когда удаётся выявить возбудителя, находят МТ человеческого, а в остальных случаях — бычьего видов. Несколько чаще последний вид возбудителя обнаруживают при др. локализации Т. Частота заражения человека возбудителями бычьего или птичьего вида зависит от степени распространённости инфекции среди домашних животных и птиц и санитарно-гигиенических условий.
         Основной источник распространения Т. — больной человек, который выделяет при кашле, чихании, смехе мелкие капли мокроты и слюны, где содержатся МТ; с этими капельками они рассеиваются вокруг на расстояние 0,5—1,5 м и держатся в воздухе около 30—60 мин; с воздухом они проникают в лёгкие находящихся поблизости людей. Капли мокроты попадают и на одежду, бельё больного, на мебель, ковры, стены и пол комнаты; они высыхают, но содержащиеся в них МТ отличаются высокой устойчивостью к воздействиям внешней среды и долго остаются жизнеспособными. При встряхивании такой одежды в помещении, при недостаточно тщательной его уборке воздух загрязняется частичками высохшей мокроты. МТ могут внедриться в организм и с пищей — при употреблении сырого инфицированного молока и плохо проваренного мяса, через ссадину на коже (например, у доильщиц, если вымя коровы поражено Т.) и т.д. При всех способах заражения имеют значение длительность контакта с источником инфекции и количество проникших в организм микробов, то есть массивность инфекции. Если контакт был кратковременным, то Т. развивается реже; при более продолжительном и тесном общении с больным, выделяющим мокроту с МТ и не соблюдающим правила личной гигиены, — значительно чаще. При неправильном, нерегулярном лечении современными противотуберкулёзными средствами в организме больного образуются лекарственно устойчивые МТ. Ими могут заразиться лица, соприкасающиеся с бактериовыделителем.
         Наступившее заражение лишь в небольшой части случаев приводит к заболеванию Т.; подавляющее большинство инфицированных остаются здоровыми благодаря включению защитных механизмов организма. Эта врождённая устойчивость к Т. усиливается в результате специфического Иммунитета, приобретаемого после вакцинации БЦЖ или ранее перенесённого немассивного заражения. Развитию заболевания способствуют, кроме массивного и повторного заражения, ослабление организма в связи с нехваткой в пище полноценных животных белков и витаминов, в частности витамина С; неблагоприятные условия труда и профессиональной вредности, особенно связанные с вдыханием пыли с большим содержанием силиция, фтора и т.п.; некоторые предшествующие или сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хронический бронхит, алкоголизм и др.). Имеют значение возрастные особенности организма: в большей мере подвержены заболеванию Т. дети раннего возраста, у которых ещё слабо развиты механизмы иммунитета; подростки — в силу неустойчивого состояния нервной и эндокринной систем в период полового созревания; лица пожилого и старческого возрастов, у которых нередко нарушены функции различных органов.
         Т. характеризуется образованием единичных или множественных мелких бугорков или более крупных очагов и воспалительных фокусов не только на месте проникновения МТ, но и в различных органах и тканях, куда они заносятся при вдыхании или с током крови и лимфы. Под влиянием бактерийных ядов эти тканевые элементы подвергаются казеозному (творожистому) перерождению, а в результате воздействия ферментов, образуемых лейкоцитами, частично или полностью расплавляются. При достаточной сопротивляемости организма бугорки или очаги иногда рассасываются. Чаще вокруг них образуется соединительно-тканная капсула с отграничением от окружающей ткани. Возможны их полное рубцевание, отложение в творожистых массах солей кальция (иногда — с окостенением очага), при неблагоприятных условиях — образование каверны (См. Каверна). Из каверны в лёгких МТ поступают по бронхам в другие отделы лёгочной ткани при заглатывании мокроты заносятся в кишечник; они проникают также в слизистую оболочку гортани и глотки, вызывая образование новых очагов специфических изменений. В каверне размножаются не только МТ, но и другие микробы (стрепто-, стафилококки и т.д.), что отягощает состояние больного. Аналогичные изменения отмечаются в др. органах, где проникшие МТ находят условия для размножения: возникает Т. плевры, лимфатических узлов, глаз, костей, почек, оболочек мозга и т.д. Редко встречаются генерализованные формы болезни с одновременным или последовательным поражением многих систем организма.
         Тканевые повреждения при Т. характеризуются и неспецифическими изменениями в виде интенсивного развития соединительной ткани в лёгких, печени, селезёнке, поражения мышцы сердца, почек и т.д. В связи с этим многие больные умирают не от основной болезни, а от её осложнений или сопутствующих заболеваний. Вместе с тем даже распространённый и кавернозный Т. излечим при своевременном рациональном лечении: бугорки, очаги и каверны в лёгких и др. органах подвергаются рубцеванию, выпот в плевре, брюшной полости, оболочках мозга рассасывается.
         Клиника Т. Проявления болезни многообразны. Одни её формы возникают вскоре после первой встречи организма с инфекцией — это первичный Т., который протекает различно в зависимости от массивности инфекции и степени сопротивляемости организма, возраста человека и условий жизни. У детей изменения во внутренних органах иногда столь малы, что их не удаётся выявить даже при тщательном исследовании, и только появление положительной внутрикожной реакции на Туберкулин (так называемый туберкулиновый вираж), а затем возникновение некоторых общих симптомов (повышение температуры тела, потливость по ночам, ухудшение сна и аппетита, повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность) указывают на туберкулёзную интоксикацию. С каждым годом таких больных становится всё меньше, а среди подростков и взрослых эта форма почти не встречается. Чаще после первичного заражения возникают симптомы поражения внутригрудных лимфатических узлов, то есть бронхоаденит. Он протекает сравнительно благоприятно, так как в лимфатических узлах формируются главным образом небольшие туберкулёзные очаги. Более тяжёлые формы бронхоаденита с сухим «лающим» кашлем, иногда затруднённым дыханием наблюдаются у детей раннего возраста. В лёгких при первичном заражении образуются отдельные (реже множественные) мелкие бугорки или более крупные очаги на месте проникновения МТ главным образом из внутригрудных лимфатических узлов. При наличии одиночного очага в лёгком и поражении внутригрудных лимфатических узлов распознают первичный туберкулёзный комплекс. Из лёгких и лимфатических узлов процесс может распространиться на плевру: возникает туберкулёзный Плеврит (нередко — первое клиническое проявление заболевания).
         МТ могут проникнуть в шейные, подмышечные, подчелюстные, паховые лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах, становятся болезненными, малоподвижными. Кожа над ними постепенно истончается, краснеет. При прогрессировании процесса лимфатические узлы расплавляются, образовавшийся в них гной прорывается наружу и длительно выделяется через Свищи, после заживления которых остаются рубцы. Если МТ оседают преимущественно в лимфатических узлах брюшной полости, кроме них, в воспалительный процесс вовлекаются брюшина (туберкулёзный Перитонит), сальник, петли кишок; больные жалуются на сильные приступообразные боли в животе, поносы, сменяющиеся запорами, вздутие кишечника, понижение аппетита, потерю веса. Инфекция может проникать в кости, суставы; помимо общих симптомов интоксикации, появляются различные местные признаки болезни: при Т. суставов конечностей (см. Коксит, Гонит) — ограничение их подвижности, боли при движении, при поражении позвоночника — симптомы Спондилита. При Т. почек, мочевого пузыря больные жалуются на частое и болезненное мочеиспускание, тупые боли в пояснице. При Менингите возникают упорные и сильные головные боли, рвота, не связанная с приёмом пищи, судороги, потеря сознания; своевременная терапия позволяет предотвратить смертельный исход заболевания (который раньше был неизбежным) и достигнуть полного излечения больного. При Т. кожи образуются бугорки, узелки (или более крупные узлы и уплотнения в подкожной клетчатке), которые часто располагаются на конечностях, лице, груди, ягодицах; иногда они изъязвляются. Редко встречается уродующая форма болезни — туберкулёзная Волчанка. Поражение глаз проявляется покраснением и отёком слизистой оболочки, образованием фликтен (См. Фликтена), а в сосудистой оболочке глаза — бугорков, светобоязнью, снижением остроты зрения, иногда слепотой.
         Наиболее частая форма заболевания — Т. лёгких. Он возникает главным образом вследствие обострения процесса при наличии старых очагов и рубцов в лёгких и лимфатических узлах, в которых сохраняется «дремлющая» инфекция. При снижении сопротивляемости организма МТ начинают быстро размножаться и выделять токсины — развивается активный Т. Причиной его может быть и повторное заражение, особенно в условиях длительного и тесного контакта с бациллярным больным. Такой вторичный Т. лёгких обычно начинается с отдельных мелких очагов преимущественно в верхних отделах лёгких (очаговый Т.) либо с более крупных воспалительных фокусов различной формы и величины (инфильтративный Т.). Реже наблюдаются рассеянные в различных отделах лёгких очаги (диссеминированный Т.). Признаки болезни некоторое время могут отсутствовать, но у большинства больных отмечаются ухудшение самочувствия, ночные поты, повышение температуры, снижение аппетита и работоспособности, кашель, обычно сухой, реже с выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой нередко обнаруживают МТ. Более выражены признаки болезни при распаде лёгочной ткани и образовании каверны, то есть при кавернозном или фиброзно-кавернозном Т., когда могут возникать кровохарканье или лёгочное кровотечение, а в мокроте обычно находят МТ. Заболевание может проявляться плевритом — сухим или с накоплением выпота в плевральной полости. Решающая роль в распознавании Т. лёгких принадлежит методам рентгенодиагностики (См. Рентгенодиагностика), в частности флюорографии, применяемой при сплошных обследованиях населения. Они позволяют выявить Т. и в тех случаях, когда он протекает скрыто либо под видом гриппа, хронического бронхита, затянувшейся пневмонии или др. заболеваний, по поводу которых больной обращается к врачу.
         Т. лёгких наблюдается в любом, в частности старческом, возрасте и даже у долгожителей (старше 90 лет). Но, как правило, болезнь начинается в молодом или среднем возрасте и, главным образом вследствие несвоевременного и неполноценного лечения, медленно, иногда в течение 10—20 и более лет, прогрессирует. Всё реже наблюдаются острые и тяжело протекающие формы болезни, осложнённые поражением гортани, кишечника и др. органов. Такое изменение течения обусловлено рядом причин: улучшением условий жизни населения, ранним выявлением больных, применением высокоэффективных способов профилактики, лечения и др.
         Лечение. Важную роль в комплексной терапии Т. играет применение тубазида, стрептомицина и др. противотуберкулёзных средств (См. Противотуберкулёзные средства). Под их влиянием (действие на ферментный состав, белковые и др. биохимические компоненты МТ) подавляются жизнедеятельность и размножение возбудителя, уменьшается выделение токсинов. Как правило, применяют одновременно 2—3 противотуберкулёзных препарата в течение длительного срока (9—18 и более мес), с учётом их переносимости больными и лекарственной устойчивости МТ. Суточную дозу медикаментов часто назначают в один приём, с последующим переходом на прерывистую терапию (2—3 раза в нед). Для предупреждения и устранения побочных реакций аллергического, токсического, обменного или смешанного характера применяют витамины (главным образом B1, B6, С), десенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны и др.
         Химиотерапию сочетают с др. способами лечения, направленными на восстановление физиологического состояния организма, повышение его сопротивляемости инфекции. К ним относится прежде всего санаторный режим с использованием различных природных факторов, рационального питания, покоя или физической тренировки и закалки. Некоторым больным показано пребывание на климатических курортах, например Южный берега Крыма. В ряде случаев одновременно с туберкулостатическими препаратами вводят туберкулин. Реже применяют искусственный Пневмоторакс и др. варианты так называемой коллапсотерапии, которой широко пользовались в доантибактериальном периоде. Оперативное удаление пораженных отделов лёгких проводят при невозможности излечить больного противотуберкулёзными препаратами и др. средствами. Хирургическое лечение применяют также при Т. костей, почек, придатков половых органов; оно проводится на фоне химиотерапии, которая продолжается длительный срок после операции. Своевременная комплексная терапия позволяет излечить подавляющее большинство больных Т. лёгких. Так, в результате соблюдения режима и длительного (12—15 мес) регулярного применения туберкулостатических препаратов у 90—98% своевременно выявленных больных Т. лёгких прекращается бактериовыделение, у 80—90% закрываются каверны в лёгких. Многие дети, подростки и взрослые выздоравливают теперь от Т. костей, почек, менингита, чем обусловлено значительное снижение смертности от Т.
         Профилактика. Кроме государственных и общественных мер профилактики (жилищное и коммунальное строительство, оздоровление условий производства, охрана внешней среды, повышение экономического и культурного уровня населения и т.д.), важны мероприятия, направленные на повышение сопротивляемости организма (физическая культура, закаливание, туризм и спорт, рациональный гигиенический режим детей в яслях, детских домах, школах и т.д.). Для предупреждения заражения взрослых и детей в семье необходимы предоставление больным отдельных комнат (квартир), повышение уровня культуры и санитарной грамотности населения и соблюдение больными правил личной гигиены. Такое же значение имеют госпитализация больных, отстранение их от работы в детских учреждениях, на пищевых предприятиях и т.п., а также санитарно-ветеринарные мероприятия (обеззараживание молока и др. пищевых продуктов, изоляция и забой больного рогатого скота и т.д.).
         С целью специфической профилактики применяют прививки вакциной БЦЖ. В СССР вакцинируют всех новорождённых и ревакцинируют всех неинфицированных лиц в возрасте до 30 лет. Появление у привитых положительных реакции Манту указывает на наступивший иммунитет, который сохраняется 3—5 лет, а затем постепенно угасает. Если за этот срок не произошло заражение туберкулёзом, прививку повторяют. Вакцинация БЦЖ почти в 80% случаев предохраняет от заболевания Т., а в остальных случаях облегчает его течение. Химиопрофплактику тубазидом, иногда в сочетании с парааминосалициловой кислотой (препараты применяют 1 раз в сут, обычно в течение 2—3 мес, 2 раза в год), проводят у детей, подростков и взрослых, имеющих тесный контакт с больными, выделяющими МТ, а также др. лиц с повышенным риском заболеть Т. (туберкулиновый вираж, выраженная реакция Манту, неактивные туберкулёзные изменения в лёгких и др.).
         В системе профилактических мер важную роль играет своевременное выявление больных. С этой целью применяют туберкулиновые пробы (у детей) и флюорографию, которую проводят не реже 1 раза в 2 года (в некоторых городах, например Москве, ежегодно) среди лиц старше 12 лет. Такому систематическому обследованию подлежат все жители городов и сельской местностей. В более частом контроле (1—2 раза в год) нуждаются лица, имеющие контакт с бациллярными больными, а также работники лечебно-профилактических и детских учреждений; учащиеся и работники школ, транспорта, парикмахеры, пищевики, рабочие, занятые на производстве, связанном с вдыханием вредных газов, пыли и т.д. Не реже 1 раза в год обследуются излечившиеся от Т., а также те, у кого в лёгких обнаружены следы незаметно перенесённого Т.
         Значительную роль в предупреждении обострения Т. и сохранении трудоспособности больных играет их рациональное трудоустройство, индивидуальное или коллективное. Если возвращение к прежнему труду невозможно и возникает необходимость переквалификации, больные осваивают новую профессию (пользуясь всеми видами лечебной помощи) в лечебно-трудовых мастерских, организованных во многих городах СССР при диспансерах, санаториях; открыты специальные лечебно-трудовые санатории для лиц, занятых в сельском хозяйстве. В ГДР, ПНР, ВНР, Италии, ФРГ и др. странах некоторые противотуберкулёзные санатории превращены в центры трудовой реабилитации больных Т. лёгких.
         В борьбе против Т. в СССР участвуют органы здравоохранения, народного образования и социального обеспечения, профсоюзы, крупные промышленные предприятия и колхозы, комиссии здравоохранения Советов депутатов трудящихся, общества Красного Креста и Красного Полумесяца и др. Но основную функцию выполняет специализированная сеть лечебно-профилактических учреждений, центры которой — диспансеры и их подразделения (стационар, профилакторий, мастерские для трудовых процессов и т.д.). В 1972 насчитывалось более 5,5 тыс. противотуберкулёзных диспансеров и отделений (кабинетов) при поликлиниках, 261 тыс. больничных коек. В этих лечебно-профилактических учреждениях работало более 23,5 тыс. фтизиатров и врачей др. специальностей. Лечебная помощь больным всех возрастов и всеми формами Т. оказывается бесплатно.
         Лит.: Рубинштейн Г. Р., Дифференциальная диагностика заболеваний легких, т. 1—2, М., 1949—50; Краснобаев Т. П., Костно-суставной туберкулёз у детей, 2 изд., М., 1950; Равич-Щербо В. А., Туберкулёз легких у взрослых, М., 1953: Эйнис В. Л., Туберкулёз, клиника, профилактика и лечение, М., 1961; Рабухин А. Е., Туберкулёз органов дыхания у взрослых, М., 1963; его же, Химиотерапия больных туберкулёзом, М., 1970; Похитонова М. П., Клиника, лечение и профилактика туберкулёза у детей, 5 изд., М., 1965: Шебанов Ф. В., Туберкулёз, М., 1969; Руководство по туберкулёзу органов дыхания, под ред. С. М. Княжецкого, Л., 1972: Lotte A., Perdrizet S., Morbiditе par tuberculose en France et dans d'autres pays Europеens, «Bulletin de l'institut national de la santе et de la recherche mеdicale, I'lnsert», 1971, v. 26, № 2, p. 601-742; Edwards L., Acquaviva F., Li-vescay Т., Identification of tuberculosis infected, «American review of respiratory diseases», 1973, v. 108, № 6, p. 1334—39.
         А. Е. Рабухин.
         Т. животных. Восприимчивы более 55 видов домашних и диких млекопитающих и около 25 видов птиц. Более чувствительны к Т. крупный рогатый скот, свиньи, куры; реже болеют козы, собаки, утки и гуси; ещё реже — лошади, овцы и кошки. Для всех млекопитающих и в меньшей степени для птиц патогенен бычий вид туберкулёзных бактерий. Человеческий вид вызывает Т. у лошадей, собак, свиней, кошек, овец, птиц и у крупного рогатого скота. К птичьему виду чувствительны птицы, а также свиньи, лошади, собаки, иногда крупный рогатый скот. Т. животных распространён во многих странах, особенно в Западной Европе, где наносит ощутимый экономический ущерб животноводству.
         Источник возбудителя Т. — больные животные, выделяющие бактерии с фекалиями, мокротой, молоком, реже с мочой, спермой. Факторы передачи — корма, вода, навоз, подстилка, предметы ухода за животными, инфицированные выделениями больных. Возбудители Т. длительное время сохраняются на скотных дворах, птичниках, выгулах, пастбищах, водопоях. Животные заражаются аэрогенным и алиментарным путями, чаще в стойловый период при скученном содержании, неполноценном кормлении, чрезмерной эксплуатации. Т. протекает хронически, у молодых животных при массовом заражении возможно острое течение. Клинические признаки весьма разнообразны и появляются через несколько месяцев или даже лет после заражения. У крупного рогатого скота при Т. лёгких — кашель, повышение температуры тела; при Т. кишечника — понос, кал со слизью, с гноем и кровью; поражение матки и яичников сопровождается абортами, яловостью. Характерно увеличение лимфатических узлов. По мере развития болезни у животных пропадает аппетит, они худеют, глаза западают, шерсть становится сухой, животные быстро утомляются, горбятся. У свиней Т. чаще протекает бессимптомно; при клинически выраженной форме — увеличение лимфатических узлов, кашель, похудание животных и др.; куры малоподвижны, быстро худеют, яйцекладка у них прекращается; у собак — признаки поражения лёгких, кишечника, костей и суставов. Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических, аллергических и лабораторных исследований. Основное значение имеет аллергическая диагностика с помощью Туберкулина — туберкулинизация. Лечение животных экономически нецелесообразно. Профилактика и меры борьбы: охрана благополучных хозяйств от заноса возбудителя инфекции извне, систематическое исследование животных для своевременного выявления больных, оздоровление неблагополучных по Т. хозяйств путём убоя больных животных и изолированного выращивания здорового молодняка, проведение ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мер, направленных на уничтожение возбудителя во внешней среде, охрану людей от заражения. Для выявления животных, больных Т., ежегодно во всех хозяйствах проводят клинические осмотры животных и плановую поголовную туберкулинизацию. Хозяйства, где установлен Т., объявляют неблагополучными по Т. того вида животных, у которых выявлена болезнь. Больных животных убивают, остальных исследуют с помощью туберкулинизации. Комплектуют фермы только здоровыми животными из благополучных по Т. хозяйств. Молоко от животных, положительно реагирующих на туберкулин, обеззараживают кипячением и употребляют внутри хозяйства; яйца от кур неблагополучных стад используют в основном в хлебопекарной промышленности.
         Лит.: Ротов В. И., Кокуричев П. И., Савченко П. Е., Туберкулез сельскохозяйственных животных. К., 1973.

Современная Энциклопедия

ТУБЕРКУЛЁЗ (от латинского tuberculum - бугорок), инфекционное заболевание человека и животных (чаще крупного рогатого скота, свиней, кур), вызываемое несколькими разновидностями туберкулезной микобактерии (устаревшее название - палочка Коха; по имени Р. Коха, открывшего возбудителя в 1882). В пораженных органах (легкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) образуются мелкие бугорки со склонностью к распаду. Основной источник заражения человека (обычно в детском возрасте) - больной туберкулезом легких, выделяющий мокроту с микобактериями туберкулеза. Лечение (противотуберкулезные препараты в сочетании с гигиеническим режимом, при необходимости - с операцией) длительное, иногда в течение многих лет, в специальных противотуберкулезных диспансерах, больницах, санаториях. Животных, больных туберкулезом, выявляют путем систематического исследования - туберкулинизации; лечение сельскохозяйственных животных экономически нецелесообразно.

Медицинская энциклопедия

I
(tuberculosis; лат. tuberculum бугорок + -osis)
болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза. Наиболее часто поражаются органы дыхания (см. Туберкулез органов дыхания (<<Туберкулёз органов дыхания>>)), среди других органов и систем — преимущественно мочеполовая система, периферические лимфатические узлы, кожа, глаза, кости и суставы (см. Туберкулез внелегочный (<<Туберкулёз внелёгочный>>)). Особой формой Т. у детей и подростков является туберкулезная интоксикация (<<Туберкулёзная интоксикация>>), или Т. без определенной локализации.
Этиология. Возбудителями Т. являются кислотоустойчивые микобактерии, открытые немецким бактериологом Кохом (R. Koch) в 1882 г., — микобактерии туберкулеза. Наиболее часто Т. у человека вызывают микобактерии туберкулеза человеческого вида, реже бычьего вида. Микобактерии туберкулеза представляют собой тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1—10 мкм, шириной 0,2—0,6 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами (рис.). Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды: в уличной пыли сохраняются до 10 дней, на страницах книг — до 3 мес., в воде — до 5 мес. Под влиянием солнечного света культура микобактерий туберкулеза погибает через 90 мин, ультрафиолетовые лучи убивают ее в течение 2—3 мин. При кипячении микобактерии туберкулеза погибают во влажной мокроте через 5 мин, в высохшей мокроте — через 45 мин. При воздействии препаратов, выделяющих свободный активный хлор (3—5% растворы хлорамина; 1—2% растворы хлорамина, активированные сульфатом аммония; 10—20% растворы хлорной извести и др.), гибель возбудителей Т. происходит через 3—5 ч. Под влиянием различных факторов микобактерий туберкулеза способны трансформироваться как в ультрамелкие фильтрующиеся частицы, так и в гигантские ветвистые формы. Попадая в благоприятные условия, микобактерий туберкулеза вновь могут приобретать типичную форму.
Эпидемиология. В эпидемиологии Т. важное значение имеют медико-биологические факторы, связанные с взаимодействием организма человека и возбудителем заболевания, и социальные, определяющие состояние здоровья населения в целом и отдельных его групп.
Основным источником возбудителей инфекции является больной Т. человек, выделяющий их в окружающую среду. Как правило, это больные Т. легких, в мокроте которых содержатся микобактерии туберкулеза. Наиболее опасны в зпидемиологическом отношении больные с постоянным обильным бактериовыделением. Один такой больной, не соблюдающий правила личной гигиены, способен за год инфицировать до 10—12 человек. При скудном непостоянном бактериовыделении опасность заражения Т. существует только в условиях тесного контакта с больным. В большинстве случаев заражение Т. происходя воздушно-капельным путем, реже воздушно-пылевым и алиментарным. Описано около 100 случаев внутриутробного заражения плода при Т. у беременных.
Вторым по значимости источником возбудителей инфекции является больной Т. крупный рогатый скот. К более редким источникам возбудителей инфекции относят больных Т. свиней, овец, верблюдов, кошек, собак, птиц и других животных. Человек может заразиться от больного Т. животного воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактным путем, а также при употреблении в пищу некипяченого и непастеризованного молока (и молочных продуктов из него), реже мяса больного животного. Наибольшему риску заражения Т. от больных животных подвержены животноводы и члены их семей.
Инфицирование организма микобактериями туберкулеза далеко не всегда приводит к болезни. Ведущую роль в развитии Т. играют неблагоприятные условия жизни и снижение сопротивляемости организма. Восприимчивость к Т. повышается при плохом питании, длительном физическом перенапряжении, эмоциональных стрессах, некоторых хронических болезнях (например, сахарном диабете, язвенной болезни, хроническом алкоголизме, наркомании, пневмокониозах, системных болезнях, требующих длительного приема глюкокортикостероидных и цитотоксических препаратов). Имеет значение и наследственная предрасположенность или резистентность к туберкулезу.
Туберкулез распространен повсеместно. По данным ВОЗ (1990), в мире ежегодно заболевают Т. около 8 млн. человек, а 3—4 млн. человек умирают от этой болезни. Наибольшее количество больных Т. регистрируется в странах Азии, Африки, Латинской Америки. В большинстве зарубежных стран при расчете эпидемиологических показателей (заболеваемость, болезненность) учитывают только бактериовыделителей. В нашей стране заболеваемость Т. рассчитывают по числу впервые выявленных за год больных активным Т. на 100 тыс. населения (во второй половине 80-х гг. она составляла в СССР в среднем около 40 на 100 тыс. населения с колебаниями по отдельным регионам); болезненность (распространенность) — по числу всех состоящих на учете в текущем году больных активным Т. на 100 тыс. населения. Анализ структуры заболеваемости и болезненности по отдельным клиническим формам Т. в разных возрастных группах позволяет оценить эпидемиологическую ситуацию по Т. и качество противотуберкулезной работы в регионе. Например, высокая заболеваемость фиброзно-кавернозным Т. легких или его преобладание среди других форм Т. органов дыхания, а также высокая заболеваемость Т. детей первого года жизни указывают на наличие большого резервуара инфекции и недостаточную работу по раннему выявлению туберкулеза.
Важным показателем эпидемиологической обстановки по Т. является инфицированность. Ее определяют на основании результатов туберкулиновых проб (см. <<Туберкулинодиагностика>>) как процентное отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин (за исключением лиц с послевакцинной аллергией), к общему числу обследованных. Инфицированность возрастает по мере увеличения возраста обследуемых, среди лиц 40 лет она достигает 70—90%.
Патогенез, патологическая анатомия и иммунитет. Патогенез Т. сложен и зависит от многообразных условий, в которых происходит взаимодействие возбудителя и организма человека. В зависимости от механизма развития болезни выделяют первичный и вторичный туберкулез.
Первичным называют туберкулез, который развивается в результате первичного инфицирования микобактериями туберкулеза лиц, не обладающих противотуберкулезным иммунитетом, и характеризуется высокой чувствительностью тканей к этим микроорганизмам. Первичный Т. наблюдается чаще у детей. Особенно подвержены заболеванию Т. дети первого года жизни и в возрасте от 1 года до 5 лет, что связано с недостаточным развитием у них иммунных реакций и несовершенной резистентностью организма.
После проникновения микобактерии туберкулеза в организм не зараженною ранее Т. человека в качестве первой защитной реакции развивается фагоцитоз, эффективность которого зависит от многих факторов, в т.ч. и наследственных. Центральным звеном резистентности организма к Т. являются реакции клеточного иммунитета. Клетки-эффекторы оказывают регулирующее действие на течение Т., усиливая фагоцитарную активность макрофагов как непосредственно, так и с помощью синтезируемых ими медиаторов. С первых дней проникновения в организм микобактерии туберкулеза развивается бактериемия и проявляется активность иммунной системы, направленная на разрушение возбудителя болезни. Активность фагоцитоза и состояние иммунной системы во многом определяют характер тканевой реакции (альтеративная, экссудативная или продуктивная) и соответственно течение туберкулезного процесса.
В зоне проникновения микобактерии туберкулеза в организм (например, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожа) возникает воспалительный очаг — первичный аффект. В ответ на его появление в связи с сенсибилизацией организма развивается специфическое воспаление по ходу лимфатических сосудов и в регионарных лимфатических узлах, т.е. образуется первичный туберкулезный комплекс. В процессе формирования очагов первичного Т. может развиваться лимфогенная и гематогенная диссеминация возбудителей инфекции с образованием туберкулезных очагов в различных органах — легких, костях, почках и др. Заживление очагов первичного Т. сопровождается перестройкой иммунной системы организма и приобретением специфического иммунитета. Иммунитет к туберкулезу является нестерильным, т.е. поддерживается при наличии в организме либо микобактерии туберкулеза вакцинного штамма БЦЖ, либо персистирующих (дремлющих) возбудителей болезни. В последние годы получены данные о наличии механизмов иммунной памяти, поддерживающих противотуберкулезный иммунитет и при отсутствии в организме микобактерии туберкулеза.
У лиц, перенесших первичный Т., но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и имеющих значительный иммунитет к туберкулезу, при наличии остаточных изменений в виде очагов-отсевов в различных органах или не вполне заживших очагов в лимфатических узлах может развиться гематогенный туберкулез. Выделяют три разновидности гематогенного Т.: генерализованный гематогенный Т. (туберкулезный сепсис, милиарный и крупноочаговый Т.); гематогенный Т. с преимущественным поражением легких (острый милиарный, хронический милиарный и крупноочаговый); гематогенный Т. с преимущественно внелегочными поражениями (очаговые или деструктивные изменения различных органов с острым или хроническим течением).
Вторичным называют Т., развивающийся у лиц, ранее инфицированных микобактериями туберкулеза, на фоне относительного приобретенного иммунитета. В основном он наблюдается у лиц с остаточными изменениями после первичного Т. Эндогенная реактивация Т. происходит в результате размножения микобактерий туберкулеза, персистирующих в заживших первичных туберкулезных очагах, при снижении противотуберкулезного иммунитета под влиянием неблагоприятных социальных факторов и хронических болезней. Реже вторичный Т. развивается вследствие суперинфекции. Это возможно при массивном экзогенном инфицировании и снижении иммунитета. Вторичный Т. характеризуется высокой сенсибилизацией тканей к туберкулезным антигенам, склонностью к деструкции тканей и распространению возбудителей инфекции интраканаликулярным путем (по бронхам, кишечнику), многообразием клинико-морфологических форм. Наиболее часто встречается вторичный Т. легких, клинико-морфологическими формами его являются очаговый и инфильтративный Т., туберкулема, кавернозный, фиброзно-кавернозный и цирротический Т. (см. Туберкулез органов дыхания (<<Туберкулёз органов дыхания>>)).
В основе тканевых проявлений Т. лежит специфическое воспаление. Оно вызывается только микобактериями туберкулеза и характеризуется сменой тканевых реакций (определяемой перестройкой иммунной системы), хроническим течением с чередованием периодов обострения и затихания, преобладанием продуктивной тканевой реакции с развитием гранулем, возникновением некроза. Различают первичный некроз, который развивается при альтеративной тканевой реакции, и вторичный, возникающий на фоне экссудативных и (или) продуктивных изменений.
Общая картина морфологических проявлений Т. в тканях и органах складывается из сочетания трех основных типов изменений: альтеративных (повреждение ткани вплоть до некроза), экссудативных (реакция сосудов микроциркуляторного русла, образование экссудата, появление воспалительного клеточного инфильтрата, возможно развитие казеозного некроза) и продуктивных (развитие характерных для туберкулезного воспаления гранулем). Альтеративные и экссудативные изменения возникают на фоне гиперчувствительности немедленного типа, продуктивные — на фоне гиперчувствительности замедленного типа.
Формированию туберкулезной гранулемы обычно предшествует повреждение ткани, затем к очагу повреждения мигрируют нейтрофилы, вслед за ними появляются мононуклеарные клетки и активные макрофаги, которые обладают большой фагоцитарной активностью и сдерживают размножение микобактерий туберкулеза. Нарастание клеточного иммунитета проявляется трансформацией макрофагов в эпителиоидные клетки, которые располагаются частоколом вокруг очага повреждения. Путем слияния эпителиоидных клеток образуются гигантские клетки Пирогова — Лангханса. По периферии воспалительного очага (гранулемы) появляются Т- и В-лимфоциты (преимущественно Т-лимфоциты), а также фибробласты. В гранулеме почти полностью отсутствуют капилляры, кровеносные и лимфатические сосуды (см. рис. 1 к статье Гранулема (<<Гранулёма>>)).
Клеточный состав туберкулезной гранулемы меняется на разных стадиях ее образования и инволюции. В зависимости от преобладания той или иной популяции клеток различают эпителиоидно-клеточные, лимфоидные, гигантоклеточные гранулемы; возможны и гранулемы смешанного типа.
Помимо гранулемы, имеющей диаметр 1—2 мм (милиарный бугорок), в тканях и органах могут наблюдаться и другие проявления туберкулезного воспаления. Более крупные очаги туберкулезного воспаления возникают при слиянии нескольких гранулем (сливные бугорки). Подобные очаги, превышающие в диаметре 1 см, называют солитарными туберкулами. В легких очаг туберкулезного воспаления может занимать ацинус, дольку, сегмент или долю (соответственно ацинозный, лобулярный, сегментарный, лобарный очаг); продуктивный очаг в легком диаметром 1—2 см называют нодозным. Очаг туберкулезного воспаления в органах и тканях может быть инкапсулированным. Инкапсулированный казеозный очаг диаметром более 1 см называют туберкулемой. При распаде очагов туберкулезного воспаления на слизистых оболочках и коже образуются язвы, во внутренних органах — полости. При отграничении полости распада 2—3-слойной стенкой формируется каверна. Заживление очагов Т. сопровождается формированием рубцов, обызвествлением, иногда оссификацией. Заживший оссифицированный туберкулезный аффект в легком называют очагом Гона. При обострении процесса и смене продуктивной реакции на экссудативную гранулема и прилежащая к ней ткань некротизируются.
Гранулематозное воспаление при Т. сочетается с рядом неспецифических (параспецифических) тканевых изменений. Их морфологическим эквивалентом служат различные мезенхимальные клеточные реакции: диффузная или узелковая пролиферация лимфоцитов и макрофагов, гиперпластические процессы в кроветворной ткани, фибриноидные изменения соединительной ткани и стенок артериол в органах, диспротеиноз и даже амилоидоз. Т. о., морфологическим субстратом Т. являются тканевые воспалительные изменения, детерминированные сложным взаимодействием микобактерий туберкулеза с макроорганизмом и особенностями иммунного гомеостаза.
Современные методы лекарственной терапии Т. с использованием противотуберкулезных средств изменяют клинико-морфологические проявления болезни (терапевтический лекарственный патоморфоз). К основным морфологическим признакам терапевтического лекарственного патоморфоза Т. относятся преимущественно неспецифические проявления воспалительного процесса и преобладание продуктивной (гранулематозной) тканевой реакции над экссудативной, более слабая выраженность перифокального отека, ограничение гематогенной диссеминации и бронхогенных отсевов, ускорение фибротизации туберкулезных очагов.
Минимальные проявления туберкулезного процесса (эквивалент «малой болезни») наблюдаются и при внутрикожной вакцинации и ревакцинации вакциной БЦЖ. В месте введения вакцины и в регионарных лимфатических узлах находят различной интенсивности воспалительные проявления прививочной реакции, в основе которой лежат механизмы противотуберкулезного иммунитета. В первые сутки в месте введения вакцины отмечают расширение капилляров, скопления лейкоцитов и тучных клеток. К 3-й неделе формируется туберкулоидная грануляционная ткань, возможно развитие ограниченного казеозного некроза. Регионарные лимфатические узлы могут увеличиваться, в них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы, которые выявляются обычно через 1—2 мес. — 1 год после введения вакцины. Гранулемы развиваются также в селезенке, печени, легких; некротизации они не подвергаются, рубцуются в течение 1—2 лет.
При нарушении техники вакцинации, а также на фоне иммунодефицитных состояний развиваются осложнения: изъязвление или холодный подкожный абсцесс на месте введения вакцины, регионарный лимфаденит, в т.ч. с абсцедированием, формированием свищей и обызвествлением. Возможны также остеомиелит и генерализация вакцинного процесса с развитием сепсиса. Степень риска последнего возрастает у детей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.
Классификация. Клиническая классификация Т., используемая в нашей стране, была принята в 1938 г. и несколько раз пересматривалась с учетом научных достижений и требований практики: в ней выделены основные клинические формы Т., характеристика туберкулезного процесса (локализация и протяженность, фаза бактериовыделение), осложнения и остаточные изменения после туберкулеза (табл.).
Таблица
Клиническая классификация туберкулеза
А. Основные клинические формы
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Туберкулез органов дыхания
Первичный туберкулезный комплекс
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Диссеминированный туберкулез легких
Очаговый туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез легких
Туберкулема легких
Кавернозный туберкулез легких
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Цирротический туберкулез легких
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема плевры)
Туберкулез бронхов, трахеи, гортани, верхних дыхательных путей
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез)
Туберкулез других органов и систем
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов
Туберкулез костей и суставов
Туберкулез мочевых и половых органов
Туберкулез кожи
Туберкулез периферических лимфатических узлов
Туберкулез глаз
Туберкулез прочих органов
Б. Характеристика туберкулезного процесса
Локализация и протяженность (в легких по долям и сегментам)
Фаза:
а) инфильтрация, распад, обсеменение;
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление
Бактериовыделение:
а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+);
б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-)
В. Осложнения: кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз легкого, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи (бронхиальные, торакальные и др.).
Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза
Остаточные изменения в органах дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз легких, бронхоэктазы, состояние после хирургического вмешательства и др.
Остаточные изменения в других органах: рубцовые изменения и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.
Исходя из требований медицинской статистики, клиническая классификация Т. приведена в соответствие с Международной классификацией болезней. Помимо клинической классификации Т., используемой для формулировки диагноза, существует также диспансерная группировка больных туберкулезом, которая отвечает практическим целям диспансерной работы.
Особенности клинических проявлений туберкулеза. Клинические проявления Т. многообразны. Характерным для всех форм Т. является синдром интоксикации, обусловленный размножением микобактерий туберкулеза и накоплением в организме продуктов их жизнедеятельности. Синдром интоксикации проявляется повышением температуры тела, слабостью, снижением работоспособности, потливостью, тахикардией, ухудшением аппетита, похуданием. Могут развиваться психические расстройства. В остром периоде Т. наиболее часто встречается <<Астенический синдром>>. Физическая астения преобладает над психической, причем слабость, усталость, общее недомогание выражены главным образом по утрам. При эффективном лечении более выражены явления раздражительной слабости, эмоциональной неустойчивости и вегетативные расстройства. Астения нередко сочетается с реакциями личности на болезнь. При неожиданном для пациента выявлении Т. может развиться реактивное субдепрессивное состояние. Более разнообразные и выраженные психические расстройства со склонностью к хроническому течению наблюдаются при фиброзно-кавернозном Т. легких. Астенический синдром у этих больных может сочетаться с эйфорией или апатией. Как правило, астения нарастает при ухудшении соматического состояния. Крайне редко при Т. возникают психозы в виде аменции (см. <<Аментивный синдром>>), депрессивного или маниакального синдрома (см. <<Депрессивные синдромы>>, <<Маниакальные синдромы>>), делирия (см. <<Делириозный синдром>>), галлюциноза (см. <<Галлюцинации>>). Делириозный синдром чаще развивается у больных, злоупотребляющих алкоголем, для него характерны выраженные слуховые галлюцинации.
Локальные изменения в органах при Т. принято подразделять на ограниченные (так называемые малые формы Т.), при которых наличие активного туберкулезного воспаления может быть доказано при детальном клинико-рентгенологическом исследовании или в процессе наблюдения, а иногда после пробного лечения противотуберкулезными средствами; распространенные изменения без деструкции, в т.ч. с поражением нескольких органов; деструктивные процессы.
Течение Т. зависит от многих факторов: массивности инфицирования, генетически обусловленной восприимчивости к туберкулезу, состояния иммунной системы, своевременности выявления болезни и начала лечения, сопутствующих болезней, лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза и др. В последние годы благодаря созданной системе профилактических и лечебных мероприятий Т. во многих случаях протекает благоприятно, с минимальными поражениями и заживлением без выраженных остаточных изменений. Значительно реже встречаются тяжелые острые формы Т. (казеозная пневмония, милиарный Т., туберкулезный менингит) и генерализованные формы Т. с поражением различных органов. Вторичный туберкулез, который в прошлом отличался острым течением с неблагоприятным исходом, чаще протекает хронически, волнообразно, со сменой периодов обострения и затихания.
Существенно различаются течение и клинические проявления Т. в зависимости от возраста больного. У детей чаще наблюдается первичный Т. Его особенностями являются более частое вовлечение в воспалительный процесс лимфатической системы, распространение возбудителей инфекции преимущественно гематогенным путем, обширные перифокальные изменения, частые параспецифические токсико-аллергические реакции (например, узловая эритема), а также высокая способность к заживлению.
Благоприятные эпидемиологические и иммунологические сдвиги привели к патоморфозу Т. у детей. На фоне резкого снижения заболеваемости Т. значительно уменьшилось число тяжелых острых и генерализованных форм. У большинства детей и подростков первичное инфицирование микобактериями туберкулеза, выявляемое пробой Манту с 2 ТЕ туберкулина, протекает бессимптомно, Т. развивается лишь в 6,7% случаев. При этом в основном наблюдаются туберкулезная интоксикация (Т. без определенной локализации) и Т. внутригрудных лимфатических узлов. Причем у 1/3 больных Т. внутригрудных лимфатических узлов диагностируются малые формы болезни. При несвоевременной диагностике и позднем начале лечения малых форм Т. внутригрудных лимфатических узлов часто развиваются выраженные формы Т. с поражением легочной ткани.
В современных условиях стирается грань между клиническими проявлениями первичного и вторичного Т. у детей в препубертатном и пубертатном возрасте. У впервые инфицированных лиц этой группы наблюдаются не только Т. внутригрудных лимфатических узлов и первичный туберкулезный комплекс, но и ограниченные очаговые и инфильтративные формы Т. легких. Основными факторами, способствующими реактивации эндогенной туберкулезной инфекции у давно инфицированных детей, являются эндокринная перестройка организма в препубертатном возрасте и хронические болезни нетуберкулезной этиологии. Поэтому среди больных Т. детей значительное место занимают дети препубертатното возраста.
В пубертатном возрасте преобладает вторичный Т. являющийся следствием перенесенной ранее болезни. В настоящее время в условиях массовой вакцинации и ревакцинации БЦЖ отмечена тенденция к учащению случаев развития первичного Т. у подростков, что связано с постепенным перемещением первичного инфицирования в более старшие возрастные группы. Т. у подростков начинается и протекает своеобразно с незначительными клиническими, но выраженными рентгеноморфологическими изменениями. Исходы болезни во многом зависят от своевременности диагностики. Поэтому особое внимание должно быть уделено раннему выявлению Т. у подростков (туберкулинодиагностика, флюорография органов грудной клетки, наблюдение за часто болеющими). При выявлении малых форм Т. у подростков возможно излечение с незначительными остаточными изменениями или без них.
У лиц пожилого и старческого возраста Т. развивается на фоне возрастных изменений в различных органах и сопутствующих болезней, что затрудняет его распознавание. Т., наблюдаемый в пожилом и старческом возрасте, принято подразделять на старческий и старый. Старческим называют Т., развивающийся у лиц пожилого или старческого возраста обычно в результате реактивации старых очагов в легких или внутригрудных лимфатических узлах. В некоторых случаях старческий Т. может быть результатом повторного заражения. В пожилом и старческом возрасте часто наблюдаются ограниченные очаговые или инфильтративные формы Т. легких. При этом, несмотря на скудную симптоматику, отмечаются склонность к деструкции пораженной ткани и бактериовыделение. В связи с особенностями клинических проявлений старческого Т. своевременная диагностика его затруднена. При аденогенном развитии процесса (активизации старых кальцинированных очагов в лимфатических узлах корней легких) инфильтрация и расширение корней легких с наличием реактивных плевральных изменений часто ошибочно трактуются как проявления пневмонии или рака легкого.
Старым называют туберкулез, который обычно начинается в юношеском или зрелом возрасте, длится годами и иногда при благоприятном течении диагностируется лишь в пожилом или старческом возрасте. При старом Т. чаще всего развивается фиброзно-кавернозный или цирротический процесс в легких. У больных нередко наблюдаются кровохарканье и легочное кровотечение (<<Лёгочное кровотечение>>), симптомы дыхательной недостаточности (<<Дыхательная недостаточность>>) и хронического легочного сердца (<<Лёгочное сердце>>). Трудности лечения больных Т. пожилого и старческого возраста, как правило, связаны с сопутствующими болезнями и усугублением возрастных нарушений функций органов и систем вследствие токсического действия противотуберкулезных средств.
Течение Т. при беременности также имеет особенности. Обострение Т. наиболее вероятно в ранние сроки беременности и в послеродовом периоде. Послеродовое обострение Т. протекает бурно, с выраженной интоксикацией и склонностью процесса к генерализации. При подозрении на Т. в любом периоде беременности необходимы повторные бактериологические исследования мокроты для выявления микобактерий туберкулеза и рентгенография легких с тщательным диафрагмированием рентгеновского излучения, противолучевой защитой области живота и таза больной. Противотуберкулезные средства назначают с учетом их возможного токсического действия на плод. Препаратами выбора являются рифампицин, изониазид, этамбутол, протионамид. Ототоксичные препараты из группы аминогликозидов (стрептомицин, канамицин и др.), а также парааминосалицилат натрия, циклосерин, пиразинамид, этионамид не рекомендуются. Не следует назначать высокие дозы противотуберкулезных средств. Прерывание беременности оправдано в тех случаях, когда Т. плохо поддается лечению, имеются распространенные деструктивные изменения в легких. Кроме того, оно показано в первые 2 года после перенесенного милиарного Т. и туберкулезного менингита, при сахарном диабете, патологии почек и легочно-сердечной недостаточности, а также при наличии сведений об обострении Т. во время предыдущих беременностей. Искусственный аборт проводится в первые 3 мес. беременности, в более поздние сроки он допускается в исключительных случаях. У больных Т. женщин рождаются, как правило, полноценные, практически здоровые дети. В большинстве случаев они не инфицированы и подлежат вакцинации против Т. Грудное вскармливание ребенка разрешают, если мать не является бактериовыделителем. В сомнительных случаях ребенка сразу после родов изолируют и переводят на искусственное вскармливание. Внутриутробное заражение происходит крайне редко. К особенностям Т., развившегося в результате внутриутробного заражения, относятся раннее (в первые недели жизни) проявление болезни, склонность к генерализации процесса и обязательное поражение печени. Внутриутробное заражение Т. подтверждается положительной туберкулиновой пробой у новорожденного, вакцинацию БЦЖ в этом случае не проводят, ребенку назначают противотуберкулезную терапию.
Течение Т. имеет определенные особенности у больных с некоторыми хроническими болезнями. Заболеваемость Т. больных диабетом сахарным (<<Диабет сахарный>>) в 2—5 раз выше, чем всего населения. Т. у большинства больных сахарным диабетом характеризуется склонностью к экссудативным реакциям, образованию казеозного некроза, вовлечению в процесс бронхов и бронхогенному распространению возбудителей инфекции. Неблагоприятному течению Т. способствуют нарушения обмена веществ и иммунитета, которые особенно выражены при сахарном диабете I типа. Для эффективного лечения Т. у больных сахарным диабетом необходимы стойкая компенсация обменных нарушений и более длительные сроки противотуберкулезной химиотерапии.
У больных алкоголизмом хроническим Т. (<<Алкоголизм хронический>>) встречается в 18—20 раз чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием. По данным Н.М. Рудого и Т.Ч. Чубакова (1985), среди больных деструктивными формами Т., состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах, больные хроническим алкоголизмом составляют 42,8%. При сочетании Т. и хронического алкоголизма течение обоих заболеваний утяжеляется. У злоупотребляющих алкоголем обнаруживают, как правило, распространенные деструктивные формы Т. с бактериовыделением. Такие больные из-за недисциплинированности допускают перерывы в приеме противотуберкулезных средств, что способствует развитию лекарственной устойчивости у микобактерий туберкулеза. Нередкие при хроническом алкоголизме нарушения функций различных органов также ограничивают возможности лечения. Для повышения эффективности лечения рекомендуется приводить комплексную терапию Т. и хронического алкоголизма, шире использовать парентеральное введение противотуберкулезных средств, строго контролировать прием пероральных лекарственных форм, при наличии показании раньше проводить оперативное лечение.
Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией (<<Вич-инфекция>>) часто протекает атипично, характеризуется склонностью к генерализации с поражением нескольких органов и систем. Т. у этих больных поддается лечению существующими противотуберкулезными средствами, но требует более длительной терапии.
Диагноз Т. устанавливается на основании результатов комплексного обследования больного и подтверждается обнаружением микобактерий туберкулеза в мокроте, моче, отделяемом свища и другом патологическом материале или выявлением характерных морфологических изменений в биоптатах пораженных органов. Косвенным подтверждением туберкулезной природы заболевания могут служить данные иммунологических исследований. Активность туберкулезного процесса определяется на основании характерных клинических и рентгенологических признаков (симптомы интоксикации, фиброзные и очаговые образования в органах с перифокальной реакцией либо инфильтративные изменения с деструкцией или без нее), бактериовыделения, положительных результатов туберкулинопровокационной пробы (пробы Коха), изменений гемограммы и биохимических тестов.
В настоящее время в противотуберкулезных учреждениях проводится комплексное этапное обследование больных, включающее обязательный диагностический минимум, дополнительные и факультативные методы исследования. В обязательный диагностический минимум, используемый на начальном этапе обследования всех больных, у которых заподозрен Т., входят изучение анамнеза, жалоб больного, физикальное исследование, рентгенография, трехкратное бактериоскопическое и культуральное исследование патологического материала на микобактерии туберкулеза, постановка туберкулиновых проб, клинические анализы крови и мочи.
Дополнительные методы исследования необходимы для уточнения диагноза и дифференциальной диагностики. К ним относят повторные исследования патологического материала на микобактерии туберкулеза методом флотации, биологическую пробу, рентгеноконтрастные и томографические методы, протеино- и гемотуберкулиновые пробы, иммунологические исследования, изучение протеинограммы, биохимические воспалительные тесты (определение С-реактивного белка, содержания церулоплазмина, гаптоглобина и др.), эндоскопические исследования, диагностические операции и биопсии. Факультативные методы исследования направлены на выявление функциональных расстройств различных органов и обменных нарушении.
Одним из основных методов диагностики Т. органов дыхания, костей и суставов, мочевых и половых органов является <<Рентгенологическое исследование>>. Оно позволяет определить локализацию, протяженность патологического процесса, характер морфологических изменений. С помощью томографии (<<Томография>>) уточняют характер локальных изменений, подтверждают наличие полостей распада ткани. В сложных для диагностики случаях может быть использована компьютерная томография. При необходимости проводят рентгеноконтрастные исследования: бронхографию (<<Бронхография>>), экскреторную урографию (<<Урография>>) и др.
Бактериологическое исследование (см. <<Микробиологическая диагностика>>) направлено на выделение возбудителя Т. из мокроты, мочи, отделяемого свища и др. Если мокроты мало, то микобактерии туберкулеза более вероятно обнаружить в суточном ее количестве. В случае отсутствия мокроты можно исследовать промывные воды бронхов, желудка. Бактериологическое исследование включает бактериоскопические (микроскопические), культуральные методы и биологическую пробу. Бактериоскопия позволяет выявить микобактерии туберкулеза при наличии более 100 тыс. микроорганизмов в 1 мл исследуемого материала. Более результативна люминесцентная микроскопия. Нужное диагностическое и прогностическое значение имеет определение массивности бактериовыделения с помощью количественных бактериоскопических и культуральных методов.
Культуральные методы выявления микобактерий туберкулеза более информативны, чем бактериоскопические. Они дают возможность получить чистую культуру возбудителя Т., идентифицировать ее и определить чувствительность к лекарственным средствам.
Наиболее чувствительным методом обнаружения микобактерии туберкулеза является биологическая проба — заражение патологическим материалом морских свинок. Туберкулезные изменения и органах животного могут быть обнаружены при наличии в исследуемом материале даже единичных микобактерий туберкулеза. В комплекс обследования больных Т. органов дыхания входят также различные методы выявления в мокроте других микроорганизмов, в т.ч. грибков, а также серологические тесты определения антител к выделенным возбудителям.
<<Туберкулинодиагностика>>, основанная на применении туберкулиновых проб, позволяет выявить инфицированность организма микобактериями туберкулеза, а также изучить реактивность организма инфицированных или вакцинированных лиц.
Изменения показателей клинических анализов крови не являются специфическими для Т., однако в сочетании с другими данными играют важную роль в установлении активности болезни и наблюдении за ее течением. Повышение числа лейкоцитов в крови наблюдается не всегда, но при тяжелом течении Т. лейкоцитоз может достигать 12—15?109/л и более. Свидетельством активности процесса служат увеличение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (число палочкоядерных нейтрофилов при деструктивном процессе достигает 10—20%). Пропорционально тяжести болезни возрастает и количество нейтрофилов с патологической зернистостью цитоплазмы. Лимфоцитоз характерен для раннего периода первичного Т. и периода затихания инфильтративного и очагового Т. легких. При прогрессирующем Т. снижается содержание в крови лимфоцитов и моноцитов. Анемия при Т. наблюдается редко (как правило, при милиарном Т. и казеозной пневмонии). Побочное действие противотуберкулезных средств может проявляться эозинофилией, тромбоцитопенией, агранулоцитозом, лейкемоидными реакциями.
Изменения в клинических анализах мочи при Т. любой локализации могут быть связаны с тяжелой интоксикацией («лихорадочная протеинурия»). Снижение удельного веса мочи наблюдается при амилоидозе почек, осложняющем длительное течение фиброзно-кавернозного и цирротического Т. легких. При Т. почек и мочевых путей в моче возрастает количество лейкоцитов и эритроцитов, а в ее осадке при микроскопии могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза.
Биохимические исследования крови при Т. также не являются специфическими тестами, но дают информацию об активности процесса и ее изменении под влиянием лечения. Показателями активного воспалительного процесса служат повышение содержания в крови гаптоглобина, церулоплазмина, появление С-реактивного белка, а также диспротеинемия с уменьшением альбумин-глобулинового коэффициента. При отсутствии указанных изменений скрытая активность туберкулезного процесса может быть установлена на основании прироста уровня гаптоглобина и ?2-глобулинов более чем на 10% через 48 ч после подкожного введения больному туберкулина. Существенное прогностическое значение имеет определение генетического типа гаптоглобина: у больных с гаптоглобином генетического типа 2-2 туберкулез чаще протекает неблагоприятно и хуже поддается лечению, чем у больных с гаптоглобином генетического типа 1-1 или 1-2.
Исследование показателей функции печени (аминотрансфераз, ?-глутамилтрансферазы, билирубина и др.) необходимо повторять на всем протяжении противотуберкулезной терапии для раннего выявления побочного действия противотуберкулезных средств, в большинстве своем гепатотоксических. Определение фильтрационной и азотовыделительной функции почек позволяет выявить побочное действие противотуберкулезных средств из группы аминогликозидов (стрептомицина, канамицина и др.), оценить объем функциональных нарушении при Т. почек, развитии амилоидоза.
<<Иммунологические методы исследования>> могут быть полезны при дифференциальной диагностике Т., оценке активности туберкулезного процесса и эффективности проводимого лечения, а также при определении прогноза заболевания. Кроме того, иммунологические тесты помогают выявить лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию.
Широко применяют <<Лейкоцитарные тесты>>: тест розеткообразования, реакции бластотрансформации лимфоцитов и торможения миграции лейкоцитов. Определение количества Т-лимфоцитов с помощью теста розеткообразования и оценка их функциональной активности по результатам реакции бластотрансформации лимфоцитов с митогенами (фитогемагглютинином, конканавалином) позволяют судить об активности туберкулезного процесса (при активном Т. число Т-лимфоцитов и их функциональная активность снижаются) и определять показания к назначению иммуномодуляторов. Для выявления сенсибилизации организма к микобактериям туберкулеза реакции бластотрансформации лимфоцитов и торможения миграции лейкоцитов проводят с добавлением к взвеси лейкоцитов туберкулина. У здоровых неинфицированных микобактериями туберкулеза лиц показатель реакции бластотрансформации лимфоцитов с туберкулином не превышает 1%; при прогрессирующем течении Т. он может значительно снижаться, а повышение его в процессе лечения является благоприятным прогностическим признаком. Индекс миграции лейкоцитов, определяемый с помощью реакции торможения миграции лейкоцитов с туберкулином, у здоровых лиц равен 0,8—1,2, при Т. он снижается. Для выявления скрытой активности Т. показатель реакции бластотрансформации лимфоцитов и индекс торможения миграции лейкоцитов исследуют до и через 48 ч после подкожного введения больному 25—100 ТЕ туберкулина. Снижение показателя бластотрансформации лимфоцитов на 20% и более и уменьшение индекса миграции лейкоцитов на 0,11 свидетельствуют об активном туберкулезном процессе.
Во фтизиатрии применяют также и другие иммунологические методы исследования, например подсчет числа В-лимфоцитов и оценку их функциональной активности, исследование неспецифической реактивности (интенсивность фагоцитоза, уровень лизоцима и компонентов комплемента). Изменение показателей иммунитета при повторном исследовании в процессе лечения дает возможность оценить его эффективность. Наличие в организме антител к микобактериям туберкулеза может быть установлено путем иммуноферментного анализа.
Инструментальные методы исследования используют для уточнения характера патологического процесса и проведения дифференциальной диагностики. При Т. органов дыхания широко применяют бронхоскопию (<<Бронхоскопия>>), позволяющую изучить состояние внутренней поверхности бронхов и выполнить биопсию стенки бронхов, легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлов. Материалы бронхиального смыва и лаважа бронхоальвеолярного (<<Лаваж бронхоальвеолярный>>) используют для цитологического, иммунологического, микробиологического и биохимического исследований. При внелегочном Т. для подтверждения диагноза нередко производят пункционную биопсию пораженных органов (чаще периферических лимфатических узлов).
В современной фтизиатрической клинике применяют и другие лабораторные и инструментальные методы исследования, позволяющие уточнить характер имеющихся у больного Т. функциональных и метаболических нарушений.
Основные принципы лечения. Целью лечения больных Т. является стойкое заживление туберкулезных очагов в пораженных органах и полная ликвидация всех клинических проявлений болезни — клиническое излечение. Эффективность лечения Т., выявленного на ранних стадиях развития (даже деструктивных форм), значительно выше, чем запущенного процесса (фиброзно-кавернозного, цирротического). Необходимым условием успешного лечения Т. является преемственность наблюдения за больным. Как правило, лечение начинают в стационаре. По достижении клинико-рентгенологического эффекта (прекращение бактериовыделения, закрытие полостей распада ткани) пациентов направляют в санатории (местные или климатические). Больные с малыми формами Т. могут быть направлены в санаторий после 2—3-месячного лечения в больнице. Заканчивают лечение в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра противотуберкулезного диспансера.
Лечение Т. должно быть комплексным. Основным его компонентом является химиотерапия, при проведении которой большое значение имеет правильный выбор препаратов, их оптимальной суточной дозы, кратности и способа введения, а также продолжительности лечения (см. Противотуберкулезные средства (<<Противотуберкулёзные средства>>)). На первом этапе проводят интенсивную химиотерапию с целью подавления размножения микобактерий туберкулеза и уменьшения их количества. При деструктивных и распространенных процессах эффективно применение трех препаратов с обязательным включением изониазида и рифампицина. Имеются сообщения о высокой эффективности лечения Т. в первые 2—3 мес. четырьмя противотуберкулезными препаратами. Продолжительность основного курса химиотерапии Т. составляет 6—12 мес. и более, при распространенных и деструктивных формах Т. — не менее 9 мес. В последующие 2 года дважды в год в санатории или амбулаторно по 2—3 мес. проводят курсы лечения противотуберкулезными средствами. Преждевременное прекращение химиотерапии может привести к обострению туберкулезного процесса. Важной задачей является обеспечение регулярного приема больным назначенных препаратов в течение всего периода лечения, поэтому в условиях больницы или санатория, а по возможности и при амбулаторном лечении прием назначенных препаратов должен осуществляться в присутствии медицинского персонала.
Патогенетическое лечение больных Т. направлено на нормализацию нарушенных функций организма, уменьшение воспалительной реакции, стимуляцию процессов регенерации, устранение обменных сдвигов. В качестве патогенетических средств используют глюкокортикостероиды, иммуномодуляторы (туберкулин, левамизол, диуцифон, тактивин, тималин и др.), антигипоксанты (рибоксин, глутамевит, натрия оксибутират), антиоксиданты (натрия тиосульфат, токоферола ацетат, дибунол), антикининовые препараты (пармидин), анаболические средства (инсулин, ретаболил и др.), стимуляторы энергетичеекого обмена (кокарбоксилазу, АТФ, липоевую кислоту), витамины группы В. Эффективна физиотерапия (индуктотермия, воздействие ультразвуком, дециметровыми волнами, электрофорез противотуберкулезных средств).
Коллапсотерапию, т.е. искусственные <<Пневмоторакс>> и <<Пневмоперитонеум>> с целью сдавления пораженного легкого, при Т. в настоящее время используют редко, например при лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза или полной непереносимости больным противотуберкулезных средств, при противопоказаниях к проведению химиотерапии у беременных, упорном кровохарканье.
В тех случаях, когда консервативные методы не позволяют добиться клинического излечения, а также при ряде осложнений и последствий перенесенного Т. прибегают к оперативному лечению. Наибольшее распространение при Т. легких получили экономные резекции органа — полное или частичное удаление одного или двух легочных сегметов. Реже удаляют одну-две доли легкого или все легкое. При хронически текущих распространенных формах Т. легких осуществляют торакопластику (удаление или резекцию ребер в определенном участке грудной стенки с целью создания условий для спадения пораженных отделов легкого), пластическое закрытие каверны. У больных с туберкулезной эмпиемой плевры применяют декортикацию легкого и плеврэктомию (см. <<Плевра>>). При казеозно-некротическом поражении лимфатических узлов прибегают к их удалению.
В лечении больных Т. большое значение имеют режим и питание. Полный покой показан лишь при тяжелом состоянии больного, кровохарканье, после операций. По мере уменьшения интоксикации режим расширяют, включая тренирующие факторы: прогулки, ЛФК, трудотерапию. Пища больных Т. должна быть высококалорийной и легкоусвояемой с высоким содержанием белков и витаминов, особенно С и группы В.
Санаторно-курортное лечение показано, как правило, в период инволюции туберкулезного процесса (см. <<Санаторно-курортный отбор>>). Больных Т. направляют в санатории приморских (Южный берег Крыма. Черноморское побережье Кавказа), горноклиматических (Абастумани, Теберда), лесостепных (Шафраново) курортов, а также в санатории местной климатогеографической зоны. Благоприятные климатические факторы, бальнеотерапия оказывают стимулирующее действие и способствуют долечиванию.
Прогноз при своевременной адекватной терапии у большинства больных Т. благоприятен. Под влиянием лечения устраняются признаки болезни, полностью исчезают или значительно прекращаются деструктивные и воспалительные изменения в пораженных органах. Остаточных изменений может не быть, либо в участке туберкулезного поражения формируются рубцы, сохраняются одиночные или множественные уплотненные очаги. В последних микобактерий туберкулеза могут персистировать и при благоприятных для них условиях начинают размножаться, вызывая реактивацию болезни. В связи с этим после достижения клинического излечения больные Т. должны длительно находиться под наблюдением фтизиатра противотуберкулезного диспансера. У большинства больных, перенесших Т., изменившаяся в процессе болезни реактивность организма, как правило, не возвращается к исходному состоянию, и положительная реакция на туберкулин сохраняется. Пожилой возраст больного, различные иммунодефицитные состояния, сопутствующие болезни, особенно сахарный диабет и хронический алкоголизм, ухудшают прогноз.
Реабилитация и экспертиза трудоспособности. Медицинская реабилитация больных Т. наступает при клиническом излечении, которое характеризуется отсутствием активности процесса (что устанавливают на основании результатов клинико-рентгенологических и лабораторных методов исследования) и стабилизацией остаточных изменений. Современные методы комплексного лечения Т. позволяют добиться медицинской реабилитации большинства больных Т., особенно впервые заболевших, через 2—3 года от начала лечения. У больных с распространенным деструктивным Т., принявшим хроническое течение, медицинская реабилитация наступает позднее либо невозможна. В связи с тем, что у части больных, перенесших Т., могут быть выявлены нарушения функций пораженных органов, связанные с остаточными посттуберкулезными изменениями, важное значение имеет функциональная реабилитация сольных Т. Восстановлению функции подсаженных органов способствуют раннее применение дозированной физической нагрузки во время стационарного и санаторного лечения, патогенетическая терапия.
Социально-трудовая, в т.ч. и профессиональная, реабилитация в значительной степени зависит от медицинской реабилитации. Однако полного соответствия между медицинской и социально-трудовой реабилитацией нет, т.к. не все клинически излеченные от Т. лица становятся трудоспособными. Инвалидность может быть обусловлена последствиями Т. Особенно часто ее причинами являются выраженные функциональные нарушения после клинического излечения Т. легких (остаточные посттуберкулезные изменения в легких, обусловившие развитие дыхательной и легочно-сердечной недостаточности), а также Т. костей и суставов (кифоз, контрактура, анкилоз). В то же время часть больных Т., у которых процесс остается активным, но стабилизировался или принял регрессирующее течение, могут приступить к трудовой деятельности, в т.ч. профессиональной. В таких случаях социально-трудовая реабилитация опережает медицинскую.
Социально-трудовая реабилитация зависит также от возраста больного, его образования, профессии, характера и условий труда. У части пациентов из-за невозможности профессиональной реабилитации удается добиться только частичной социально-трудовой реабилитации. Это касается лиц, трудовая деятельность которых связана со значительным физическим напряжением и неблагоприятными микроклиматическими условиями, т.к. при их возвращении на работу после болезни приходится изменять условия труда и его характер, иногда менять профессию, чтобы исключить воздействие неблагоприятных факторов. Чаще достигается профессиональная реабилитация лиц, занятых умственным трудом. Исключена профессиональная реабилитация лиц, которые не могут быть допущены к прежней работе в связи с эпидемиологическими противопоказаниями (например, выделяющие микобактерии туберкулеза работники детских учреждений, предприятий общественного питания).
Наибольшее значение для больного Т. имеет социально-трудовая реабилитация в широком плане, т.е. возвращение его к нормальной жизни с обычными общественными взаимоотношениями и выполнением общественно полезного труда, соответствующею состоянию его здоровья.
Социально-трудовая реабилитация больного Т. начинается в период лечения. Одновременно могут проводиться и специальные мероприятия, например обучение больного новой профессии в соответствии с его желанием и профессиональными навыками. Восстановление трудоспособности больного Т. является важным социальным и психологическим фактором. Существенная роль в проведении ранних мероприятий по социально-трудовой, в т.ч. профессиональной, реабилитации принадлежит ВКК противотуберкулезных учреждений, которые изучают характер выполнявшейся до заболевания работы, условия труда и принимают решение о возможности возвращения больного к прежней трудовой деятельности или о необходимости конкретных ограничений (например, перевода на односменную работу, освобождения от командировок и др.). Решение ВКК об ограничениях трудовой деятельности оформляется соответствующими документами с указанием срока действия этих ограничений.
Особенности экспертизы временной и стойкой утраты трудоспособности больных Т. обусловлены тем, что Т. является болезнью, излечение которой требует длительного проведения разнообразных лечебно-профилактических и социальных мероприятий. Освобождение больных Т. от работы и выписка их на работу проводятся на основании оценки медицинских (форма и фаза туберкулезного процесса, бактериовыделение, характер течения болезни, проводимое лечение, степень функциональных расстройств) и социальных (характер и условия выполняемого труда) факторов. Освобождение от работы подтверждается выданным лечащим врачом больничным листком, который впервые выявленным больным Т. или больным с рецидивом Т. продлевает ВКК до 10 мес. со дня наступления нетрудоспособности непрерывно или в общей сложности на 12 мес. В отдельных случаях при благоприятном клиническом и трудовом прогнозе больничный лист может быть продлен на срок свыше 10 мес. (на долечивание) по решению ВТЭК. При экспертизе трудоспособности ВКК может определить и частичную временную нетрудоспособность, при которой больной в определенный период может выполнять только облегченную работу. На этот срок (не более 2 мес.) выдается так называемый доплатной больничный лист, дающий право на сохранение средней заработной платы по основной профессии.
Экспертиза стойкой нетрудоспособности при Т. проводится ВТЭК по направлению лечащего учреждения не позднее чем через 10 мес. со дня наступления временной нетрудоспособности.
Организация борьбы с туберкулезом. В нашей стране создана сеть противотуберкулезных учреждений: диспансеры, стационары (в т.ч. дневные), санатории, санатории-профилактории, лесные школы, специализированные дошкольные детские учреждения. Противотуберкулезную работу проводят также учреждения общей лечебно-профилактической сети.
Важнейшая роль в организации борьбы с Т. принадлежит противотуберкулезному диспансеру — учреждению, планирующему, организующему и в значительной мере непосредственно осуществляющему противотуберкулезные мероприятия в зоне обслуживания. Помимо самостоятельных противотуберкулезных диспансеров существуют противотуберкулезные диспансерные отделения и кабинеты в поликлиниках, больницах, медико-санитарных частях, работающие под руководством районного противотуберкулезного диспансера.
Задачами противотуберкулезного диспансера являются профилактика Т.; раннее выявление больных Т.; учет всех больных Т. и лиц, входящих в группы риска заболевания и рецидива, активное наблюдение за всеми лицами, состоящими на учете, и проведение дифференцированных лечебных и профилактических мероприятий; полноценное лечение больных Т. с целью достижения наиболее совершенного клинического излечения, т.е. с минимальными остаточными изменениями в пораженном органе и максимальным восстановлением нарушенных функций организма; систематическое изучение эпидемиологии Т. в районе обслуживания с учетом социальных и гигиенических факторов; анализ ежегодных показателей эффективности противотуберкулезных мероприятий и использование результатов такого анализа для планирования и методического руководства всеми противотуберкулезными мероприятиями, проводимыми в зоне обслуживания диспансера.
Профилактические мероприятия осуществляются противотуберкулезными диспансерами совместно с другими лечебно-профилактическими учреждениями. Для предупреждения Т. помимо оздоровительных мероприятий, способствующих повышению естественной резистентности организма, важное значение имеют специфическая профилактика, повышающая резистентность организма к туберкулезной инфекции, и санитарная профилактика, направленная на предотвращение инфицирования микобактериями туберкулеза здоровых лиц.
Специфическая профилактика Т. включает проведение противотуберкулезных прививок, т.е. активную иммунизацию (вакцинацию и ревакцинацию) вакциной БЦЖ (см. <<Иммунизация>>), и применение противотуберкулезных средств (химиопрофилактика). Заболеваемость Т. среди вакцинированных в 4—10 раз ниже, чем среди невакцинированных. Т. у вакцинированных БЦЖ протекает более доброкачественно. У детей, привитых против Т. в период новорожденности, заболевание ограничивается главным образом вовлечением внутригрудных лимфатических узлов. В нашей стране проводится массовая вакцинация новорожденных, а также ревакцинация здоровых детей и подростков с отрицательной пробой Манту с 2 ТЕ. С 1993 г. осуществляется переход с трех- на двукратную ревакцинацию детей и подростков — в 6—7 и 14—15 лет. Ревакцинация лиц 21—22 и 27—30 лет проводится выборочно (студенты, военнослужащие и др.) в местностях, где показатель заболеваемости Т. составляет 30 и более на 100 тыс. населения.
Вакцинацию и ревакцинацию назначают с учетом медицинских противопоказаний. Противопоказаниями для вакцинации БЦЖ новорожденных являются гнойно-септические заболевания; внутриутробная инфекция; генерализованные поражения кожи; среднетяжелая и тяжелая формы гемолитической болезни новорожденных; острые болезни; тяжелые родовые травмы с неврологической симптоматикой: возникновение генерализованной инфекции БЦЖ у других детей в семье; масса тела ребенка при рождении менее 2000 г. Противопоказаниями для ревакцинации БЦЖ являются острые и хронические болезни в период обострения; иммунодефицитные состояния; генерализованная инфекция БЦЖ, выявленная у других детей в семье; инфицирование Т.; злокачественные болезни крови и новообразования; положительная или сомнительная проба Манту с 2 ТЕ туберкулина; осложнения при предыдущем введении вакцины БЦЖ. Для вакцинации новорожденных с отягощенным постнатальным периодом после исчезновения противопоказаний используют вакцину БЦЖ-М, которая содержит меньше микобактерий вакцинного штамма, чем вакцина БЦЖ. В связи с тем, что иммунитет развивается приблизительно через 2 мес. после введения противотуберкулезной вакцины, на этот срок вакцинированных и ревакцинированных (особенно новорожденных) необходимо изолировать от больных, выделяющих микобактерий туберкулеза. Прививочный иммунитет значительно ослабевает через 5—7 лет.
Важную роль в предупреждении Т. у здоровых лиц (особенно детей и подростков), имеющих повышенный риск заболевания, играет химиопрофилактика. Различают первичную химиопрофилактику, которую проводят неинфицированным лицам с отрицательной реакцией на туберкулин, контактировавшим с больным активным Т., и вторичную, проводимую инфицированным лицам, постоянно контактирующим с эпидемиологически опасным больным Т.; лицам с виражом туберкулиновых реакций и с устойчивыми гиперергическими реакциями на туберкулин; новорожденным, привитым в родильном доме вакциной БЦЖ, которые вскармливались молоком больных Т. матерей; лицам с посттуберкулезными изменениями и повышенным риском реактивации туберкулеза. Для химиопрофилактики используют изониазид из расчета 10 мг/кг, но не более 0,6 г в сутки, в течение 2—3 мес.
Важнейшей частью санитарной профилактики являются профилактические мероприятия в очагах Т., включающие текущую и заключительную дезинфекцию (<<Дезинфекция>>); лечение больных Т. в условиях стационара с последующим амбулаторным проведением контролируемой химиотерапии: изоляцию детей от бактериовыделителей путем госпитализации больного или помещения детей в детские противотуберкулезные учреждения (санатории, лесные школы); вакцинацию новорожденных и ревакцинацию неинфицированных лиц, находящихся в контакте с больными Т., вакциной БЦЖ; регулярное обследование лиц, контактировавших с больным Т., и проведение им химиопрофилактики; обучение больных Т. и членов их семей гигиеническим правилам; улучшение жилищно-бытовых условий больных Т. План оздоровления очага Т. и порядок наблюдения за ним определяются степенью его эпидемиологической опасности (см. <<Патронаж>>, больных туберкулезом).
Профилактической мерой является также недопущение больных, выделяющих микобактерий туберкулеза, к работе в медицинских и детских учреждениях, учебных заведениях, на предприятиях общественного питания, коммунально-бытового обслуживания, пищевой и фармацевтической промышленности, общественного транспорта.
Для борьбы с Т. сельскохозяйственных животных и предотвращения заражения людей противотуберкулезные диспансеры и учреждения санитарно-эпидемической службы контролируют проведение туберкулиновых проб животным (в т.ч. в личных хозяйствах) и забой животных, положительно реагирующих на туберкулин. Лица, находившиеся в контакте с больным животным, подлежат диспансерному наблюдению.
Важным элементом профилактики Т. является санитарное просвещение, включающее массовую пропаганду знаний по профилактике Т. среди различных групп населения.
Основным мероприятием, направленным на уменьшение резервуара туберкулезной инфекции, служит раннее выявление больных Т. и их лечение. Для раннего выявления больных Т. противотуберкулезный диспансер организует массовые профилактические обследования населения. Детям и подросткам ежегодно проводят туберкулиновые пробы (см. <<Туберкулинодиагностика>>). Объективным показателем первичного заражения Т. служит появление положительной реакции на туберкулин после ранее отрицательной или значительное усиление положительной реакции (увеличение диаметра папулы на 6 мм и более) — вираж туберкулиновой реакции. Детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции (при исключении послевакцинной аллергии) наблюдает фтизиатр в течение года, им проводится химиопрофилактика. Для установления источника заражения обследуют лиц из окружения ребенка или подростка с виражом туберкулиновой реакции.
<<Флюорография>> органов грудной клетки является основным методом массового профилактического обследования населения в возрасте 15 лет и старше. При благоприятной эпидемиологической ситуации по Т. она осуществляется 1 раз в 3 года, при неблагоприятной — флюорографию начинают проводить с более молодого возраста и уменьшают интервал между обследованиями. Работникам детских учреждений, предприятий пищевой промышленности и другим обязательным контингентам флюорографию органов грудной клетки проводят 1 раз в год. Профилактические флюорографические обследования населения выполняют рентгенофлюорографические отделения (группы, кабинеты). которые входят в состав рентгенологического отделения городской, областной, центральной районной больницы (поликлиники), противотуберкулезного диспансера. Организационно-методическое руководство в городах осуществляется городским (районным, межрайонным) рентгенофлюорографическим отделением, в сельской местности — областным (межрайонным) рентгенофлюорографическим отделением, входящим в состав противотуберкулезного диспансера или другого лечебно-профилактического учреждения.
В случаях, когда невозможно проведение флюорографии и туберкулиновых проб для выявления Т., используют бактериологический метод.
Большое значение для своевременного выявления Т. имеет выделение контингентов населения, наиболее подверженных заболеванию (группы риска), и диспансерное наблюдение за ними. Противотуберкулезные диспансеры учитывают наиболее угрожаемые по Т. контингенты — лиц, имеющих большие остаточные изменения после перенесенного туберкулеза (в т.ч. после спонтанно излеченного) или малые остаточные изменения в сочетании с другими отягощающими факторами. В поликлиниках общей лечебной сети выделяются угрожаемые по Т. контингенты, включающие лиц, страдающих некоторыми хроническими болезнями (сахарный диабет, язвенная болезнь, пылевые и другие неспецифические болезни органов дыхания, хронический алкоголизм); лиц подвергающихся лучевой терапии, лечению глюкокортикостероидами, цитостатиками; часто болеющих детей и подростков. Учет контингентов, подлежащих диспансерному наблюдению в противотуберкулезном диспансере в значительной мере облегчается благодаря распределению их по группам. Группировка контингентов построена по лечебно-эпидемиологическому принципу и позволяет участковому фтизиатру правильно формировать группы наблюдения, своевременно привлекать контингенты диспансера на обследование, корригировать лечебную тактику, проводить необходимые реабилитационные и профилактические мероприятия и решать вопросы перевода больных из одной группы учета в другую, а также снятия с диспансерного учета.
Контингенты взрослых, подлежащих учету в диспансере, распределяются на следующие группы: 0 (нулевая) — лица с Т. органов дыхания сомнительной активности; I — больные активным Т. органов дыхания (подгруппа А — больные с впервые установленным Т., с обострением или рецидивом; подгруппа Б — больные, у которых вследствие неэффективного лечения при наблюдении их в подгруппе А не менее 2 лет сформировался хронический туберкулезный процесс, прогрессирующий, либо не имеющий тенденции к заживлению); II — больные затихающим активным Т. органов дыхания; Ill — лица с клинически излеченным Т. органов дыхания (подгруппа А — лица с большими остаточными изменениями, а также с малыми при наличии отягощающих факторов, подгруппа Б — лица с малыми остаточными изменениями при отсутствии отягощающих факторов); IV — лица, находящиеся в контакте с больными Т. людьми, выделяющими микобактерии туберкулеза, или с сельскохозяйственными животными, больными Т.; V — больные внелегочным Т. и лица, излеченные от него (подгруппа 0 — внелегочный Т. сомнительной активности; подгруппа А — активный внелегочный Т.; подгруппа Б — затихающий активный внелегочный Т.; подгруппа В — неактивный внелегочный Т.; подгруппа Г

Орфографический словарь Лопатина

туберкулёз, туберкулёз, -а

Толковый словарь Ефремовой

м.
Инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое особым микробом - палочкой Коха - и поражающее различные органы.

Если вы желаете блеснуть знаниями в беседе или привести аргумент в споре, то можете использовать ссылку:

будет выглядеть так: ТУБЕРКУЛЁЗ

будет выглядеть так: Что такое ТУБЕРКУЛЁЗ