Слово, значение которого вы хотите посмотреть, начинается с буквы
А   Б   В   Г   Д   Е   Ё   Ж   З   И   Й   К   Л   М   Н   О   П   Р   С   Т   У   Ф   Х   Ц   Ч   Ш   Щ   Ы   Э   Ю   Я

ДИЗЕНТЕРИЯ

Большая советская энциклопедия (БЭС)
(греч. dysenteria, от dys... — приставка, означающая затруднение, нарушение, и enteron — кишка)
        острое или хронически рецидивирующее инфекционное заболевание человека, сопровождающееся преимущественным поражением толстого кишечника.
         Д. бактериальная вызывается различными представителями группы дизентерийных бактерий; наибольшее значение имеют виды Флекснера и Зонне — палочки, обитающие у больного Д. в складках (иногда внедряются в клетки) слизистой оболочки нижнего отдела толстой, сигмовидной и прямой кишок. Возбудитель Д. выделяется во внешнюю среду с испражнениями больного. Во внешней среде дизентерийные бактерии могут длительное время сохранять свою жизнеспособность, особенно в воде, молоке, различных пищевых продуктах (куда они попадают с рук больного или ухаживающих). Активную роль в распространении Д. играют мухи. Распространению Д. способствуют недостаточная санитарная культура населения и нарушения правил гигиены. Чаще болеют дети первых 2 лет жизни; нередки вспышки Д. в детских учреждениях.
         Возбудитель Д. проникает в организм человека через рот с сырой водой, пищей, с грязных рук. Под действием кислого содержимого желудка часть дизентерийных бактерий погибает, остальные же переходят в кишечник, вызывая различные воспалительные и некротические процессы (чаще катаральные изменения слизистой оболочки, иногда поверхностные эрозии или более глубокие язвы, плёнчатые отложения фибрина). При отмирании дизентерийных бактерий, а также в результате их жизнедеятельности образуются ядовитые продукты — токсины, которые всасываются через слизистую оболочку толстой кишки, проникают в ток крови, обусловливая общее отравление (интоксикацию) организма. Вследствие поражения толстых кишок появляется понос; к стулу примешиваются кровь и слизь. Сигмовидная кишка находится в состоянии спазма (судорожного сокращения), чем объясняется болезненность позывов на испражнение.
         Инкубационный период в среднем около 2—3 сут (от 1 до 5 сут). Болезнь начинается с небольшого познабливания, возникновения болезненности внизу живота, учащения стула; испражнения становятся жидкими. В сутки у некоторых отмечается повторная рвота (главным образом при заболеваниях, вызванных бактериями Зонне). С конца 1-х суток в испражнениях появляется примесь слизи, а нередко прожилки или небольшие свёртки крови. Ко 2-м суткам частота стула достигает 10—15 раз и чаще. Нередко наблюдаются ложные позывы на испражнения (тенезмы), т. е. позыв не сопровождается выделением каловых масс; иногда из прямой кишки выделяется небольшой комочек слизи с прожилками крови. Диагноз ставится на основании осмотра слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки (ректоскопия) и бактериологического исследования испражнений. На 2—3-и сутки все симптомы Д. достигают наибольшего развития; температура 38—39,5°С, аппетит и сон нарушаются. При своевременно начатом правильном лечении с 4-х суток болезни стул урежается, постепенно (в последующие 3—5 суток) из него исчезают слизь и кровь. Однако у 1—2% больных возможен переход в хроническую форму Д., при которой обострения болезни, продолжающиеся 2—3 недели, повторяются через 3—4 мес.
         Д. амёбная. Основная форма Амёбиаза, возникает в результате проникновения и размножения в тканях толстой кишки дизентерийной амёбы (См. Дизентерийная амёба). Заболеваемость носит, как правило, спорадический характер (т. е. отдельные случаи). У большинства заразившихся дизентерийная амёба размножается только в содержимом верхних отделов толстой кишки, не вызывая ни поражений стенки кишки, ни нарушений деятельности кишечника. Такие лица являются здоровыми носителями и источником распространения болезни. Заражение может произойти от больного в хронической стадии болезни, выделяющего с калом цисты дизентерийной амёбы (сохраняются во внешней среде в течение нескольких недель) после дефекации. Пути передачи возбудителя такие же, как при бактериальной Д. и др. кишечных инфекциях и инвазиях.
         Проникнув в стенку толстой кишки, дизентерийная амёба размножается там, образуя первичный абсцесс, вскрывающийся в просвет кишки. Возникают язвы с подрытыми краями. Глубокие язвы могут привести к прободению кишки, что обусловливает развитие перитонита, рубцовому сужению кишечника, кишечным кровотечениям; могут возникать амебома (специфическая гранулёма толстой кишки), метастатические амёбные поражения печени (абсцессы) и др. внутренних органов и тканей.
         Инкубационный период от 1 недели до 3 мес и более. При острой форме проявления болезни, как и при бактериальной Д., диагноз должен быть подтверждён обнаружением возбудителя. В неосложнённых случаях повышение температуры и явления общей интоксикации отсутствуют. При неправильном лечении или без него болезнь принимает хроническое течение (смена периодов обострения и ремиссий). При обострении хронической Д. её проявления аналогичны острой форме. Ремиссии могут продолжаться до года и более. Часто встречаются стёртые формы (без ярко выраженных проявлений).
         Лечение Д. должно производиться в инфекционных больницах. Применяют по специально разработанным правилам антибиотики (левомицетин, тетрациклин), химиотерапевтические препараты — нитрофураны, сульфаниламидные препараты, энтеросептол. При амёбной Д. — эметин, ятрен, метронитазол. Вакцинация. Диета в остром периоде заболевания и в течение 3—4 недель после исчезновения основных признаков болезни.
         Профилактика: улучшение очистки территории, водоснабжения и канализации населённых мест; повышение санитарной культуры населения; соблюдение правил личной гигиены, правильная кулинарная обработка и хранение пищевых продуктов. Бациллоносители не допускаются к работе в продуктовых магазинах, пищевых предприятиях, в системе водоснабжения и к обслуживанию детей. В детских коллективах применяют бактериофаг. Здоровые носители дизентерийной амёбы санируются ятреном (без снятия с работы).
         К. В. Бунин, В. Б. Сченснович.
         У животных Д. — собирательное название болезней свиней и овец, основным признаком которых являются изнуряющие поносы. Д. свиней, описанная впервые американским учёным Л. Дойлом в 1921, вызывается дизентерийным микробом Vibrio suis. Болеет преимущественно молодняк от 1 до 6 мес. Источник инфекции — больные свиньи и бактерионосители. Болезнь широко распространена и наносит большой экономический ущерб. Скрытый период болезни 10—15 дней. Основные клинические признаки — понос, исхудание. Основа профилактики — соблюдение ветеринарно-санитарных требований по содержанию свиней, полноценное кормление и обязательное обезвреживание (дезинфекция) мест содержания животных. Лечение — антибиотики. Д. ягнят анаэробная, вызывается спорообразующей палочкой Clostridium perfringens типа В и впервые установлена в СССР М. Д. Полыковским в 1936. Болезнь чаще поражает ягнят, особенно тонкорунных, в возрасте 1—5 дней в период массовых окотов. Т. к. возбудитель длительное время сохраняется в почве, болезнь может повторяться в одних и тех же местах. Источник инфекции — больные животные, выделяющие возбудителя болезни с фекалиями. Возникновению Д. ягнят способствуют плохие условия содержания и кормления животных. Скрытый период болезни несколько часов. Д. ягнят чаще возникает в первые 2—3 дня жизни. Заболевшие ягнята гибнут очень быстро при явлениях поноса. Экономический ущерб от Д. ягнят весьма значительный. Основные меры профилактики — соблюдение зоогигиенических правил содержания. Лечение — специфическая сыворотка, антибиотики.
         Лит.: Сеппи И. В., Дизентерия, М., 1963; Сченснович В. Б., Плотников Н. Н., Амёбная дизентерия, в кн.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, т. 9, М., 1968; Дизентерия свиней. — Дизентерия ягнят, в кн.: Ветеринарная энциклопедия, т. 2, М., 1969, с. 806, 810.
Современная Энциклопедия
ДИЗЕНТЕРИЯ (от дис... и греческого enteron - кишка), 1) бактериальная дизентерия - острое инфекционное заболевание человека с поражением толстого кишечника (понос) и общей интоксикацией. Возбудители - бактерии рода шигелл. Заражение от больных и бактерионосителей через пищу, воду, грязные руки, мух. 2) Амебная дизентерия, или амебиаз, - инвазионное заболевание, вызываемое дизентерийной амебой; характеризуется язвенным поражением толстой кишки, нередко с абсцессами в печени и других органах. Заражение от больных и бактерионосителей через пищу, воду.
Мультимедийная энциклопедия
инфекционное заболевание пищеварительного тракта, характеризующееся воспалением стенки толстого кишечника, частым жидким стулом, схваткообразными болями в животе, появлением слизи, крови и гноя в фекалиях. Возбудители дизентерии встречаются во всех странах мира, но главным образом на территориях с жарким климатом. Единичные случаи заболевания зарегистрированы во всех климатических зонах и среди представителей всех социальных групп. Распространению дизентерии способствуют плохие санитарные условия, скученное проживание, заражение питьевых источников сточными водами; ее часто передают носители-хроники, работающие в сфере питания; существенная роль отводится и мухам как механическим переносчикам возбудителя. Поэтому заболеваемость дизентерией выше в развивающихся странах и среди бедных слоев населения. Вирусы, как правило, не имеют отношения к дизентерии. Обычно она вызывается одноклеточными паразитами (простейшими) или бактериями. Амебная дизентерия. Возбудителями амебной дизентерии (амебиаза) являются патогенные варианты, или инвазивные штаммы, амебы Entamoeba histolytica. Этот вид распространен повсеместно, но более 90% инфицированных людей являются бессимптомными амебоносителями. Многолетние наблюдения показывают, что лишь некоторые, инвазивные, штаммы E. histolytica патогенны для человека; заражение неинвазивными вариантами не вызывает заболевания. Инвазивные штаммы обладают способностью эффективно преодолевать естественные защитные механизмы. Entamoeba histolytica существует в двух формах: вегетативная (размножающаяся) форма называется трофозоитом, покоящаяся форма - цистой. Если в организм попадают трофозоиты, они не вызывают заболевания, так как погибают в желудке. Цисты же, попадая в организм, проникают из желудка в кишечник и переходят в форму трофозоита. Трофозоит активно размножается в кишечнике и вызывает дизентерию, если штамм Entamoeba histolytica инвазивен. Продвигаясь по кишечнику, трофозоит приобретает плотную защитную оболочку и, превращаясь в цисту, выделяется во внешнюю среду. Выделение трофозоитов происходит только при поносе, и они обычно быстро погибают. Таким образом, цисты представляют собой именно ту форму паразита, которая заражает нового хозяина. Основным резервуаром возбудителя амебной дизентерии в природе является человеческая популяция. Передача происходит через загрязненные экскрементами руки, воду или фрукты и овощи, выращенные с применением человеческих фекалий в качестве удобрений. Трофозоиты инвазивных штаммов Entamoeba histolytica проникают в стенку толстого кишечника и вызывают ее воспаление (колит) с образованием некротических язв. Заболевание может протекать в легкой или тяжелой форме и сопровождается болями в животе и частым жидким стулом с примесью крови. В тяжелых случаях возможно прободение стенки кишечника; при повреждении стенки сосудов возбудитель может распространиться с током крови в печень, легкие, головной мозг, что приводит к развитию абсцессов. Обычно амебная дизентерия имеет хроническое течение "тлеющего" характера, с незаметным началом и периодами обострений и ремиссий. Диагноз может быть затруднен. Решающее значение в распознавании амебного язвенного колита имеет выделение вегетативных форм E. histolytica в пробах фекалий, в сгустках слизи из толстой кишки или в биопсийном материале. Симптоматика хронического амебиаза часто не отличается от клинических проявлений хронического язвенного колита - заболевания, причина которого остается неизвестной. Хороший лечебный эффект достигается применением комбинации двух препаратов: метронидазола, убивающего трофозоиты, и дийодгидросихинола, направленного против цист. Бактериальная дизентерия. Возбудители бактериальной дизентерии - бактерии рода Shigella, хотя иногда Salmonella, Campylobacter и другие родственные бактерии могут быть причиной сходных по клинике заболеваний. В домашних условиях бактериальная дизентерия чаще всего передается фекально-оральным путем, например во время ухода за больным, через различные предметы обихода, загрязненные выделениями больного. Среди мужчин-гомосексуалов заражение может произойти при половых контактах. В странах тропического климата большую роль играют мухи, которые переносят бактерии на продукты питания. Источником внутрибольничных вспышек могут послужить инфицированное молоко и молочные продукты. Все представители рода Shigella вырабатывают токсин, под влиянием которого эпителиальные клетки кишечника начинают выделять жидкость - развивается диарея (понос); жидкий стул, содержащий слизь, гной и, часто, кровь, сходен с выделениями при холере (см. также <<ХОЛЕРА>>). Позже поврежденные токсином клетки погибают; их гибель сопровождается воспалением, изъязвлением стенки кишечника и другими симптомами дизентерии. У детей общая интоксикация может сопровождаться неврологическими симптомами (рвота, судороги). В отличие от амебной дизентерии бактериальная характеризуется быстрым нарастанием симптомов, повышением температуры и обезвоживанием организма; заболевание обычно менее продолжительно и не приобретает хронической формы. Обязательный компонент лечения при бактериальной дизентерии - обильное питье, содержащее минеральные соли и сахар. Применение антибиотиков ускоряет выздоровление, однако возможно развитие устойчивых к антибиотикам форм. См. также <<ДИАРЕЯ>>.
Медицинская энциклопедия
I
Дизентерия (dysenteria; греч. dys- + enteron кишка, кишечник)
инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, с преимущественной локализацией патологического процесса в дистальном отделе толстой кишки, и явлениями общей интоксикации.
Этиология. Возбудителем Д. являются следующие виды бактерий из рода шигелл: Shigella dysenteriae (устаревшее название — шигелла Григорьева — Шиги), Sh. flexneri (шигелла Флекснера), Sh. boydii (шигелла Бойда) и Sh. sonnei (шигелла Зонне). Наиболее высокой патогенностью обладают Sh. dysenteriae, вырабатывающие сильный экзотоксин, наименьшей — шигеллы Зонне. В экономически развитых странах среди возбудителей Д. преобладают шигеллы Зонне, на втором месте стоят шигеллы Флекснера. Важной особенностью шигелл, особенно вида Зонне, является способность длительное время находиться и размножаться в пищевых продуктах, в первую очередь молочных.
Эпидемиология. Дизентерия — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Источник возбудителя инфекции — больные, выделяющие его с фекалиями. При Д., вызываемой Sh. dysenteriae, доминирует контактно-бытовой путь передачи возбудителя инфекции, при дизентерии Флекснера — водный, при дизентерии Зонне — пищевой. Заболеваемость регистрируется в течение всего года с наибольшим уровнем в летне-осенний период.
Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез сложен и изучен недостаточно. Клиническое течение Д. зависит от инфицирующей дозы возбудителя, его вирулентности, состояния неспецифических защитных сил организма, функциональных особенностей желудочно-кишечного тракта зараженного. При клинически выраженных формах воспалительный процесс развивается на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Для гастроэнтероколитического и особенно колитического вариантов характерно преимущественное поражение слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки. Наряду с катаральными процессами могут наблюдаться геморрагии, эрозии, язвы, фибринозное воспаление. Язвы, как правило, поверхностные, не выходят за пределы подслизистого слоя и не приводят к значительным кровотечениям или перфорации толстой кишки. Циркулирующие в крови токсины возбудителя вызывают поражение ц.н.с., изменение гемодинамики, нарушение обмена веществ, что клинически проявляется признаками интоксикации (<<Интоксикация>>).
Характерны нарушения всех функций желудочно-кишечного тракта, развитие <<Дисбактериоз>>а кишечника с первых дней болезни и длительное сохранение этих изменений в периоде реконвалесценции (от нескольких недель до нескольких месяцев и более). Злоупотребление антибиотиками в остром периоде болезни, недостаточное использование патогенетической терапии, нарушение диеты в периоде реконвалесценции, наличие сопутствующих хронических заболеваний являются основными причинами, способствующими затяжному течению болезни и формированию хронической постинфекционной патологии органов пищеварения. Примерно у 1/3 реконвалесцентов в ближайшие месяцы после исчезновения клинических проявлений болезни развивается постдизентерийный энтероколит. Патогенез гастроэнтеритического варианта болезни в значительной степени сходен с механизмом развития пищевых токсикоинфекций (см. <<Токсикоинфекции пищевые>>)
У части реконвалесцентов, переболевших Д., продолжается выделение шигелл. Обычно оно прекращается самопроизвольно в течение месяца (чаще в ближайшие дни после клинического выздоровления). При попадании в организм небольшого числа маловирулентных шигелл (особенно вида Зонне) и хорошо выраженных защитных силах организма наблюдается лишь кратковременное бактериовыделение при отсутствии клинических проявлений (субклиническое течение Д.). Несмотря на то, что при ректороманоскопии (<<Ректороманоскопия>>) у таких больных изменения не обнаруживаются, при гистологическом исследовании биоптатов выявляется воспалительный процесс в слизистой оболочке кишечника; у подавляющего большинства больных повторно выделить возбудителя из испражнений не удается.
Иммунитет непродолжителен и типоспецифичен. В связи с этим нередки случаи повторного заболевания при заражении возбудителем, относящимся к другому серотипу.
Клиническая картина. Различают острую и хроническую Д., а также бактерионосительство шигелл. В зависимости от клинических проявлений острой Д. выделяют колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты; возможно также стертое течение. Инкубационный период при Д. в среднем составляет 2—3 дня с колебаниями от нескольких часов до 7 сут.
Колитический вариант болезни начинается внезапно или после короткого продромального периода (недомогание, слабость, познабливание, чувство дискомфорта в животе). Характерно сочетание явлений интоксикации (повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, тахикардия, гипотензия) и <<Колит>>а. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, которые обычно предшествуют дефекации и локализуются преимущественно в левой подвздошной области, одновременно начинается понос (<<Поносы>>). Стул частый, при этом объем каловых масс быстро уменьшается, в испражнениях появляется примесь слизи и крови. В разгар болезни испражнения могут терять каловый характер и состоять из скудного количества слизи с прожилками крови (так называемый ректальный плевок). Дефекация в выраженных случаях болезни сопровождается болезненными позывами (тенезмами), характерны ложные позывы на дефекацию. При пальпации живота выявляются болезненность, преимущественно в левой подвздошной области, спазм и уплотнение сигмовидной кишки. Период разгара болезни продолжается от 1—2 до 8—10 дней.
Гастроэнтероколитический вариант отличается от колитического более острым течением и преобладанием в первые 1—2 дня болезни признаков гастроэнтерита (тошнота, рвота, водянистые испражнения), а затем появление признаков колита или энтероколита (см. <<Энтерит>>).
Гастроэнтеритический вариант клинически сходен с пищевыми токсикоинфекциями: на фоне явлений интоксикации отмечаются тошнота, рвота, боли и урчание в животе, водянистые испражнения.
При стертом течении Д. клинические проявления слабо выражены или отсутствуют, поэтому заболевших часто выявляют лишь при бактериологическом исследовании фекалий или ректороманоскопии, при которой у большинства обнаруживают воспалительные изменения в дистальном отделе толстой кишки.
Хроническая Д. встречается очень редко. Через 2—5 мес. после перенесенной острой Д. возникают периодические обострения болезни при слабо выраженных симптомах интоксикации. Постепенно появляются симптомы поражения других отделов желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в подложечной области и правом подреберье, вздутие живота и др. Иногда наблюдается длительное непрерывное течение болезни.
Тяжесть течения болезни определяется на основании выраженности температурной реакции и признаков интоксикации, частоты стула и характера испражнений, интенсивности болей в животе. При легком течении Д. температура субфебрильная или нормальная, симптомы поражения нервной и сердечно-сосудистой систем отсутствуют или слабо выражены. Боли в животе незначительные, часто диффузные. Испражнения обычно не теряют калового характера, дефекация бывает не чаще 10 раз в сутки, тенезмов и ложных позывов на дефекацию может не быть. При среднетяжелом течении выражены признаки интоксикации, как правило, отмечаются повышение температуры, схваткообразные боли в животе, испражнения обычно теряют каловый характер, дефекация отмечается 10—25 раз в сутки, наблюдаются тенезмы и ложные позывы на дефекацию. При тяжелом течении резко выражены явления интоксикации, колита, частота дефекации составляет несколько десятков раз в сутки; могут развиваться инфекционно-токсический шок, выраженное обезвоживание (см. <<Обезвоживание организма>>), токсический гепатит или панкреатит; возможно присоединение вторичной инфекции. Очень редкими осложнениями являются перитонит и непроходимость кишечника.
Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований. В крови у больных могут отмечаться увеличение числа лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарней формулы влево. Наиболее важным методом лабораторного подтверждения диагноза является бактериологическое исследование фекалий больного. С целью повышения эффективности этого метода необходимо соблюдать основные правила взятия фекалий (до начала этиотропной терапии, лучше с комочками слизи).
Для подтверждения диагноза хронической Д. необходимо выделение из фекалий больного шигелл того же вида (серотипа), что и в остром периоде болезни.
Для выявления специфических антител в сыворотке крови больных применяется реакция непрямой гемагглютинации с дизентерийными диагностикумами. Отчетливый рост титров антител при острой Д. в динамике можно обнаружить с 5—8-го дня болезни с последующим их нарастанием к 15—20-му дню (диагностический титр 1:200). Ориентировочным методом диагностики может служить аллергическая внутрикожная проба с дизентерином. Важное значение в диагностике имеет <<Ректороманоскопия>>.
Дифференциальную диагностику проводят чаще всего с пищевыми токсикоинфекциями, гастроинтестинальной формой сальмонеллеза (<<Сальмонеллёз>>), холерой (<<Холера>>), амебиазом (<<Амёбиаз>>), новообразованиями толстой кишки (см. <<Кишечник>>). Пищевые токсикоинфекции и гастроинтестинальная форма сальмонеллеза отличаются появлением с первых часов болезни тошноты, рвоты, вздутия и урчания в животе, водянистых зловонных испражнений. Для холеры характерны отсутствие болей в животе, обильные водянистые испражнения, быстрое развитие признаков обезвоживания (заостренные черты лица, снижение тургора кожи, сухость кожи и слизистых оболочек, судороги мышц и конечностей). При амебиазе, встречающемся в районах с жарким климатом, отсутствует интоксикация, в испражнениях имеется примесь стекловидной слизи, нередко с кровью (так называемое малиновое желе). При ректороманоскопии на фоне неизмененной слизистой оболочки нередко выявляют язвы, в испражнениях обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, вегетативные формы амеб. При новообразованиях толстой кишки симптомы болезни чаще развиваются медленно, наблюдаются прогрессирующая слабость, потеря веса, ухудшение аппетита, диспептические явления.
Лечение. Больных Д. госпитализируют по клиническим (тяжелое и среднетяжелое течение) и эпидемиологическим показаниям (работники пищевых объектов, детских учреждений и системы водоснабжения, лица, проживающие в общежитиях, и др.). В остром периоде болезни необходимо соблюдать диету. Пища должна быть механически и химически щадящей, исключаются молоко и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (пряности, алкогольные напитки, жирные, острые продукты и др.).
Для предупреждения стягивания периода реконвалесценции очень важно ограничить применение антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков широкого спектра действия. Их следует назначать лишь при тяжелом течении колитического или гастроэнтероколитического вариантов в разгар болезни до прекращения выраженного поноса. При легком и среднетяжелом течении болезни в большинстве случаев достаточно использования таких средств, как фуразолидон, сульфаниламиды пролонгированного действия, оксихинолиновые препараты.
Необходимо проводить патогенетическую терапию: дезинтоксикацию (обильное питье, при тяжелом течении — внутривенное введение водно-электролитных растворов, 5% раствора глюкозы, гемодеза и др.), поддержание гемодинамики, назначение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств (аскорбиновой кислоты, рутина, препаратов кальция, димедрола и др.).
Больные с бактериологически подтвержденным диагнозом перенесенной острой Д. и больные хронической Д. подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных болезней поликлиники.
Прогноз при своевременном лечении в подавляющем большинстве случаев благоприятный.
Профилактика обеспечивается общесанитарными мерами по благоустройству населенных пунктов, снабжением населения доброкачественной водой и пищевыми продуктами, гигиеническим воспитанием населения. Необходим усиленный санитарный контроль за выполнением правил сбора молока, его переработки, транспортировки и реализации, за приготовлением, хранением и сроками реализации пищевых продуктов. Воду из открытых водоисточников следует употреблять только после кипячения.
Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции включают раннее активное выявление больных, их изоляцию (на дому или в стационаре), осуществление текущей и заключительной дезинфекции (<<Дезинфекция>>). Лиц, общавшихся с больными, направляют на бактериологическое исследование фекалий; устанавливают за ними медицинское наблюдение в течение 7 сут. Перенесших Д. выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления. нормализации стула и получения однократного отрицательного результата бактериологических исследования фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения. Лиц, госпитализируемых по эпидемиологическим показаниям, выписывают после двукратного бактериологического исследования фекалий с отрицательным результатом. Они, а также все реконвалесценты с бактериологически подтвержденным диагнозом подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев (см. <<Изоляция инфекционных больных>>).
Особенности дизентерии у детей. У грудных детей частым источником возбудителя инфекции служит мать (больная или носитель шигелл). У детей, посещающих организованные коллективы, наряду с пищевым и водным путями заражения, имеет значение и контактно-бытовой. Максимальная заболеваемость (отмечается среди детей в возрасте от 2 до 6 лет. У детей чаще наблюдается поражение слизистой оболочки не только толстой, но и тонкой кишки и желудка. Более редкие заболевания Д. и легкость их течения у детей первых месяцев жизни связаны с передачей материнского иммунитеты через плаценту и грудное молоко.
Клинические проявления определяются возрастом и исходной реактивностью ребенка, видом и вирулентностью шигелл. У детей старше 1 года Д. протекают в виде колитического и гастроэнтероколитического вариантов. Тяжелые формы характеризуются нейротоксикозом (гипертермия, судороги, ли к верная гипертензия, отек мозга), проявлениями инфекционно-токсического шока (<<Инфекционно-токсический шок>>), распространенным поражением кишечника с бурным нарастанием гипотрофии (см. <<Дистрофия>>) в связи с потерей эндогенного белка и липидов, что типично для дизентерии Флекснера у детей раннего возраста. При дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae, могут возникнуть септические формы болезни. Стертое, бессимптомное течение болезни, повторное выделение шигелл, нарастание иммунологических сдвигов, изменение слизистой оболочки при ректороманоскопии наблюдаются у 20—60% заразившихся детей.
У половины детей первых 3 мес. жизни (реже у детей старше 3 месяцев) Д. не сопровождается выраженной лихорадкой, симптомы болезни нарастают постепенно, испражнения жидкие, с примесью слизи и прожилками крови, у половины больных преобладает гастроэнтерит или энтерит. При развитии колита появляются тенезмы, о чем судят по покраснению лица, появлению беспокойства, крика перед дефекацией. Тяжесть состояния обусловлена развитием эксикоза II степени (см. <<Обезвоживание организма>>), у 10—15% детей ведущими являются симптомы гастрита. У детей старше 3 мес. число заболеваний с острым началом болезни и явлениями энтероколита увеличивается.
Клиническое выздоровление детей старше 1 года наступает на 1—2-й неделе, хотя выделение шигелл сохраняется до 3-х недель от начала болезни. Наиболее часто затяжное (свыше 3 мес.) или хроническое (свыше 3 мес.) течение Д. отмечается у детей в возрасте до 1 года.
Дизентерию, протекающую по типу гастрита, необходимо дифференцировать с <<Пилороспазм>>ом, при котором в отличие от Д. отсутствуют симптомы энтерита и характерна рвота «фонтаном». Кроме того, следует исключить кишечные инфекции другой этиологии, также сопровождающиеся симптомами колита и энтерита — сальмонеллезы, коли-инфекцию (<<Коли-инфекция>>), стафилококковые и стрептококковые поражения кишечника, при дифференциальной диагностике с которыми решающее значение имеют результаты бактериологического исследования: синдром нарушенного кишечного всасывания (см. <<Мальабсорбции синдром>>), группу заболеваний, при которых отмечается недостаточность ферментов, а бактериологическое исследование дает отрицательные результаты; <<Непроходимость кишечника>>, для которой характерны прогрессирующее ухудшение состояния, задержка стула и газов, вздутие живота и напряжение брюшной стенки.
Госпитализации подлежат дети раннего возраста со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, дети старшего возраста с тяжелым течением дизентерии, дети из дошкольных учреждений, а также дети, которых невозможно изолировать и лечить дома.
При легком течении болезни и упорном бактериовыделении терапия ограничивается назначением поливалентного фага (5—7 дней) или бактерийных препаратов (бифидумбактерина грудным детям, лактобактерина детям старше 1 года). Применение последних обусловлено постоянно возникающим с первых дней болезни дисбактериозом, являющимся следствием нарушения процессов пищеварения, местного иммунитета. Проводится также дието- и ферментотерапия. Комплексная терапия при среднетяжелом и тяжелом течении Д. включает также этиотропные препараты, назначаемые внутрь (мономицин или канамицин, полимиксин, бисептол, фуразолидон, невиграмон). Эффект от терапии повышается при сочетанном назначении с 2—4-го дня терапии антибактериальных препаратов и поливалентного фага. При тяжелом течении Д. наиболее высокий лечебный и антибактериальный эффект дает использование внутрь и в свечах рифампицина.
Определяющее значение имеет применение с первого дня болезни дробного питания, включающею кислые молочные смеси, размельченную, богатую белком пищу. У детей первого года жизни идеальной пищей является грудное молоко, при этом объем питания быстро увеличивается и постепенно вводится докорм (см, <<Вскармливание детей>>). Глюкозосолевые растворы (регидрон и другие) не должны превышать 50% общего объема вводимой жидкости, включая питание, т.к. при умеренной потере солей натрия введение больших количеств его может привести к появлению клеточной гипергидратации. При тяжелой интоксикации ведущее значение приобретает патогенетическая терапия, проводимая так же, как и взрослым.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный в большинстве случаев.
У детей, посещающих детские учреждения, следует контролировать стул: при выявлении патологического стула ребенка изолируют из группы и проводят бактериологическое исследование фекалий. Осуществляют строгий контроль за хранением продуктов, приготовлением и сроками раздачи пищи. В детских учреждениях всю посуду кипятят или автоклавируют, проводят влажную уборку, дети ясельных групп должны иметь индивидуальные маркированные горшки, которые дезинфицируют (см. <<Дезинфекция>>).
Контроль за соблюдением противоэпидемического режима на дому осуществляет медперсонал поликлиник. Детей, перенесших Д., наблюдает участковый врач в течение месяца (см. <<Изоляция инфекционных больных>>).

Библиогр.: Блюгер А.Ф., Векслер X.М. и Новицкий И.Н. Клиническая иммунология кишечных инфекций, с. 118, Рига, 1980; Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей, с. 221, М., 1985; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 61, М., 1986; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 409, М., 1980; Тимофеева Г.А. и Цинзерлинг А.В. Острые кишечные инфекции у детей, с. 5, Л., 1983.
II
Дизентерия (dysenteria; греч., от диз- (Дис-) + entera кишки, кишечник; син. Д. бактериальная)
инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Shigella, характеризующаяся фекально-оральным механизмом передачи и преимущественным поражением толстой кишки с явлениями интоксикации.
Дизентерия бактериальная (d. bacterialis) — см. Дизентерия.
дизентерия Григорьева — Шиги — см. <<Григорьева — Шиги дизентерия>>.
дизентерия Зонне — см. <<Зонне дизентерия>>.
Дизентерия острая (d. acuta) — форма течения Д., длящаяся не более 3 месяцев; в типичных случаях характеризуется внезапным началом, интоксикацией, тенезмами, частым жидким слизисто-кровянистым стулом.
Дизентерия субклиническая (d. subclinica) — стертая форма Д., характеризующаяся почти полным отсутствием клинических проявлений болезни и обнаруживаемая лишь лабораторными и инструментальными методами исследования.
Дизентерия токсическая (d. toxica) — тяжелая клиническая форма Д., вызываемая, как правило, бактерией Григорьева — Шиги и характеризующаяся острым началом, бурным развитием, выраженной интоксикацией, эксикозом, нарушениями функций сердечно-сосудистой, центральной и вегетативной нервной системы; чаще наблюдается у детей.
дизентерия Флекснера — см. <<Флекснера дизентерия>>.
Дизентерия хроническая (d. chronica) — клиническая форма Д., характеризующаяся длительным (более 3 месяцев) течением, нарушениями обмена веществ, аллергизацией и аутосенсибилизацией, снижением реактивности организма, дисбактериозом, распространенными дистрофическими и атрофическими процессами в желудочно-кишечном тракте.
Дизентерия хроническая непрерывная (d. chronica continua) — разновидность Д. х., характеризующаяся длительным течением без ремиссий.
Дизентерия хроническая рецидивирующая (d. chronica recidiva) — разновидность Д. х., характеризующаяся наличием ремиссий и обострений, при которых вновь появляются основные признаки болезни.
Орфографический словарь Лопатина
дизентер`ия, дизентер`ия, -и
Словарь Даля
ДИЗЕНТЕРИЯ, дизурия, см. дисентерия.
Словарь Ожегова
ДИЗЕНТЕР’ИЯ, -и, жен. Острая инфекционная кишечная болезнь с интоксикацией и поносом.
прил. дизентерийный, -ая, -ое.
Словарь Ушакова
ДИЗЕНТЕР’ИЯ, дизентерии, мн. нет, ·жен. (от ·греч. dys - трудно и enters - внутренности, кишки) (мед.). Кровавый понос, заразная болезнь кишок.
Толковый словарь Ефремовой
[дизентерия]
ж.
Инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением толстого кишечника, тяжелым общим отравлением и нарушениями нервной системы.
Научнотехнический Энциклопедический Словарь
ДИЗЕНТЕРИЯ, инфекционная болезнь, для которой характерны понос с кровотечением и спазмы в брюшной полости. Возбудитель болезни содержится в загрязненных продуктах питания и воде, особенно в тропических странах. Имеется два вида дизентерии: бацилльная, вызываемая БАКТЕРИЕЙ рода Shigella, и амебная, вызываемая определенным типом простейших. Для лечения обеих форм применяют антибиотики в сочетании с восполнением потери жидкости.
Амебная дизентерия широко распространена; она вызывается микроорганизмом (Entamoeba histolytica), который содержится в загрязненной воде и пищевых продуктах. Entamoeba является обычным обитателем кишечника, однако в некоторых условиях они проникают внутрь стенки толстого кишечника (1), где их цисты делятся и размножаются. В результате деления возникает восемь трофозоитов (питающихся простейших) (2), часть их которых, не вызывающая инфицирова-ния. остается в кишечнике (3), где питается бактериями и частицами пищи. Инфекционные трофозоиты проникают сквозь стенку кишечника (4), размножаются и растворяют ткани, вырабатывая знзим, перерабатывающий белок. Если эти микроорганизмы попадают в кровь (5), они могут попасть в легкие (6), печень и мозг, где развиваются изъязвления. Микроорганизмы, выделенные из язв в кишечнике, вновь заражают ткани или образуют цисты (7) и выводятся из организма вместе с фекалиями. Болезнь распространяется му хами, которые переносят ее с фекалий на пищевые продукты, или (чаще) вызывается употреблением грязной воды (8).
Если вы желаете блеснуть знаниями в беседе или привести аргумент в споре, то можете использовать ссылку:

будет выглядеть так: ДИЗЕНТЕРИЯ


будет выглядеть так: Что такое ДИЗЕНТЕРИЯ