 |
 |
|
 |
|
|
БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ |
| Большая советская энциклопедия (БЭС) |
электрические потенциалы, возникающие в тканях и отдельных клетках человека, животных и растений, важнейшие компоненты процессов возбуждения (См. Возбуждение) и торможения (См. Торможение). Исследование Б. п. имеет большое значение для понимания физико-химических и физиологических процессов в живых системах и применяется в клинике с диагностической целью (Электрокардиография, Электроэнцефалография, Электромиография и др.).
Первые данные о существовании Б. п. («животного электричества») были получены в 3-й четверти 18 в. при изучении природы «удара», наносимого некоторыми рыбами с электрическими органами (См. Электрические органы) при защите или нападении. К этому же времени относится начало исследований итальянского физиолога и врача Л. Гальвани, заложивших основу учения о Б. п. Многолетний научный спор (1791—97) между Л. Гальвани и физиком А. Вольта о природе «животного электричества» завершился двумя крупными открытиями: были получены факты о существовании биоэлектрических явлений в живых тканях и открыт новый принцип получения электрического тока с помощью разнородных металлов — создан гальванический элемент (Вольтов столб). Правильная оценка наблюдений Гальвани стала возможной лишь после применения достаточно чувствительных электроизмерительных приборов — Гальванометров. Первые такие исследования были проведены итальянским физиком К. Маттеуччи (1837). Систематическое изучение Б. п. было начато немецким физиологом Э. Дюбуа-Реймоном (1848), который доказал существование Б. п. в нервах и мышцах в покое и при возбуждении. Но ему не удалось (в силу большой инерционности гальванометра) зарегистрировать быстрые, длящиеся тысячные доли сек колебания Б. п. при проведении импульсов вдоль нервов и мышц. В 1886 немецкий физиолог Ю. Бернштейн проанализировал форму потенциала действия; французский учёный Э. Ж. Марей (1875) применил для записи колебаний потенциалов бьющегося сердца капиллярный электрометр; русский физиолог Н. Е. Введенский использовал (1883) для прослушивания ритмических разрядов импульсов в нерве и мышце телефон, а голландский физиолог В. Эйнтховен (1903) ввёл в эксперимент и клиническую практику струнный гальванометр — высокочувствительный и малоинерционный прибор для регистрации электрических токов в тканях. Значительный вклад в изучение Б. п. внесли русские физиологи: В. В. Правдич-Неминский (1913—21) впервые зарегистрировал электроэнцефалограмму, А. Ф. Самойлов (1929) исследовал природу нервно-мышечной передачи возбуждения, а Д. С. Воронцов (1932) открыл следовые колебания Б. п., сопровождающие потенциал действия в нервных волокнах. Дальнейший прогресс в изучении Б. п. был тесно связан с успехами электроники, позволившими применить в физиологическом эксперименте электронные усилители и Осциллографы (работы американских физиологов Г. Бишопа, Дж. Эрлангера и Г. Гассера в 30—40-х гг. 20в.). Изучение Б.п. в отдельных клетках и волокнах стало возможным с разработкой микроэлектродной техники (См. Микроэлектродная техника). Важное значение для выяснения механизмов генерации Б. п. имело использование гигантских нервных волокон головоногих моллюсков, главным образом кальмара. Диаметр этих волокон в 50 — 100 раз больше, чем у позвоночных животных, он достигает 0,5—1 мм, что позволяет вводить внутрь волокна микроэлектроды, инъецировать в протоплазму различные вещества и т.п. Изучение ионной проницаемости мембраны гигантских нервных волокон позволило английским физиологам А. Ходжкину, А. Хаксли и Б. Катцу (1947—52) сформулировать современную мембранную теорию возбуждения (См. Мембранная теория возбуждения).
Различают следующие основные виды Б. п. нервных и мышечных клеток: потенциал покоя, потенциал действия, возбуждающие и тормозные постсинаптические потенциалы, генераторные потенциалы.
Потенциал покоя (ПП, мембранный потенциал покоя). У живых клеток в покое между внутренним содержимым клетки и наружным раствором существует разность потенциалов (ПП) порядка 60—90мв, которая локализована на поверхностной мембране. Внутренняя сторона мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к наружной (рис. 1). ПП обусловлен избирательной проницаемостью покоящейся мембраны для ионов К+ (Ю. Бернштейн, 1902, 1912; А. Ходжкин и Б. Катц, 1947). Концентрация К+ в протоплазме примерно в 50 раз выше, чем во внеклеточной жидкости, поэтому, диффундируя из клетки, ионы выносят на наружную сторону мембраны положительные заряды, при этом внутренняя сторона мембраны, практически не проницаемой для крупных органических анионов, приобретает отрицательный потенциал. Поскольку проницаемость мембраны в покое для Na+ примерно в 100 раз ниже, чем для К+, диффузия натрия из внеклеточной жидкости (где он является основным катионом) в протоплазму мала и лишь незначительно снижает ПП, обусловленный ионами К+. В скелетных мышечных волокнах в возникновении потенциала покоя важную роль играют также ионы Cl-, диффундирующие внутрь клетки. Следствием ПП является ток покоя, регистрируемый между поврежденным и интактным участками нерва или мышцы при приложении отводящих электродов. Мембраны нервных и мышечных клеток (волокон) способны изменять ионную проницаемость в ответ на сдвиги мембранного потенциала. При увеличении ПП (гиперполяризация мембраны) проницаемость поверхностных клеточных мембран для Na+ и К+ падает, а при уменьшении ПП (деполяризация) она возрастает, причём скорость изменений проницаемости для Na+ значительно превышает скорость увеличения проницаемости мембраны для К+.
Потенциал действия (ПД). Все раздражители, действующие на клетку, вызывают в первую очередь снижение ПП; когда оно достигает критического значения (порога), возникает активный распространяющийся ответ — ПД (рис. 2). Во время восходящей фазы ПД кратковременно извращается потенциал на мембране: её внутренняя сторона, заряженная в покое электроотрицательно, приобретает в это время положительный потенциал. Достигнув вершины, ПД начинает падать (нисходящая фаза ПД), и потенциал на мембране возвращается к уровню, близкому к исходному, — ПП. Полное восстановление ПП происходит только после окончания следовых колебаний потенциала — следовой деполяризации или гиперполяризации, длительность которых обычно значительно превосходит продолжительность пика ПД. Согласно мембранной теории, деполяризация мембраны, вызванная действием раздражителя, приводит к усилению потока Na+ внутрь клетки, что уменьшает отрицательный потенциал внутренней стороны мембраны — усиливает её деполяризацию. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее повышение проницаемости для Na+ и новое усиление деполяризации и т.д. В результате такого взрывного кругового процесса, т. н. регенеративной деполяризации, происходит извращение мембранного потенциала, характерное для ПД. Повышение проницаемости для Na+ очень кратковременно и сменяется её падением (рис. 3), а следовательно, уменьшением потока Na+ внутрь клетки. Проницаемость для К+, в отличие от проницаемости для Na+, продолжает увеличиваться, что приводит к усилению потока К+ из клетки. В результате этих изменений ПД начинает падать, что ведёт к восстановлению ПП. Таков механизм генерации ПД в большинстве возбудимых тканей. Существуют, однако, клетки (мышечные волокна ракообразных, нервные клетки у ряда брюхоногих моллюсков, некоторые растительные клетки), у которых восходящая фаза ПД обусловлена повышением проницаемости мембраны не для ионов Na+, а для ионов Ca+. Своеобразен также механизм генерации ПД в мышечных волокнах сердца, для которых характерно длительное плато на нисходящей фазе ПД (рис. 2, б). Неравенство концентраций ионов К+ и Na+ (или Ca+) внутри и снаружи клетки (волокна) поддерживается специальным механизмом (т. н. «натриевым насосом» (См. Натриевый насос)), выталкивающим ионы Na+ из клетки и нагнетающим ионы К+ в протоплазму, требующим затраты энергии, которая черпается клеткой в процессах обмена веществ.
Амплитуда ПД большинства нервных и мышечных волокон примерно одинакова: 110—120 мв. Длительность ПД варьирует в широких пределах: у теплокровных животных длительность ПД нервных волокон, наиболее быстро проводящих возбуждение, — 0,3—0,4 мсек, у волокон же мышц сердца — 50—600 мсек. В растительных клетках пресноводной водоросли хара ПД продолжается около 20 сек. Характерной особенностью ПД, отличающей его от других форм ответа клетки на раздражение, является то, что он подчиняется правилу «всё или ничего», т. е. возникает только при достижении раздражителем некоторого порогового значения, и дальнейшее увеличение интенсивности раздражителя уже не сказывается ни на амплитуде, ни на продолжительности ПД. Потенциал действия — один из важнейших компонентов процесса возбуждения. В нервных волокнах он обеспечивает проведение возбуждения от чувствительных окончаний (рецепторов (См. Рецепторы)) к телу нервной клетки и от неё — к синаптическим окончаниям (см. Синапсы), расположенным на различных нервных, мышечных или железистых клетках. Поступая в эффекторные окончания, ПД вызывает выделение (секрецию) определённой порции специфических химических веществ, т. н. медиаторов (См. Медиаторы), оказывающих возбуждающее или тормозящее влияние на соответствующие клетки. В мышечных волокнах распространяющийся ПД вызывает цепь физико-химических реакций, лежащих в основе процесса сокращения мышц. Проведение ПД вдоль нервных и мышечных волокон осуществляется т. н. локальными токами, или токами действия, возникающими между возбуждённым (деполяризованным) и соседними с ним покоящимися участками мембраны (см. Возбуждение). Токи действия регистрируются обычными внеклеточными электродами; при этом кривая имеет двухфазный характер: первая фаза соответствует приходу ПД под ближний электрод, вторая — под дальний электрод (рис. 4).
Постсинаптические потенциалы (ПСП) возникают в участках мембраны нервных или мышечных клеток, непосредственно граничащих с синаптическими окончаниями. Они имеют амплитуду порядка нескольких мв и длительность 10—15 мсек. ПСП подразделяются на возбуждающие (ВПСП) и тормозные (ТПСП). ВПСП представляют собой местную деполяризацию постсинаптической мембраны, обусловленную действием соответствующего медиатора (например, ацетилхолина в нервно-мышечном соединении). При достижении ВПСП некоторого порогового (критического) значения в клетке возникает распространяющийся ПД (рис. 5, а, б). ТПСП выражается местной гиперполяризацией мембраны, обусловленной действием тормозного медиатора (рис. 5, в). В отличие от ПД, амплитуда ПСП постепенно увеличивается с увеличением количества выделившегося из нервного окончания медиатора. ВПСП и ТПСП суммируются друг с другом при одновременном или последовательном поступлении нервных импульсов к окончаниям, расположенным на мембране одной и той же клетки.
Генераторные потенциалы возникают в мембране чувствительных нервных окончаний — рецепторов. Они внешне сходны с ВПСП — их амплитуда порядка нескольких мв и зависит от силы приложенного к рецептору раздражения (рис. 6). Когда генераторный потенциал достигает порогового (критического) значения, в соседнем участке мембраны нервного волокна возникает распространяющийся ПД. Ионный механизм генераторных потенциалов ещё недостаточно изучен.
Наряду с перечисленными относительно быстро развивающимися Б. п., в нервных клетках, волокнах гладких мышц и некоторых растительных клетках регистрируются также очень медленные колебания мембранного потенциала неизвестной природы, причём на гребне волны деполяризации мембраны часто возникают разряды импульсов.
Все Б. п. могут быть зарегистрированы и точно измерены только с помощью внутриклеточных микроэлектродов, позволяющих отводить разности потенциалов между внутренней и наружной сторонами мембраны клетки. При отведении колебаний Б. п. от целых нервов, мышц или мозга с помощью поверхностных электродов регистрируется лишь суммарно потенциал множества синхронно или, чаще, асинхронно работающих клеток. Так, электромиограмма представляет собой результат сложения (интерференции) ПД множества скелетных мышечных волокон; электрокардиограмма — результирующая колебаний электрических потенциалов мышечных волокон различных отделов сердца; электроэнцефалограмма — результат суммации главным образом ВПСП и ТПСП множества клеток различных слоев коры больших полушарий. Регистрация таких интерференционных электрограмм, хотя и не позволяет анализировать колебания Б. п. отдельных клеток, имеет важное значение для суждения о состоянии исследуемого органа в целом. В клинической практике электромиограмму, электрокардиограмму и электроэнцефалограмму регистрируют с помощью электродов, расположенных на коже соответствующих частей тела. Оценка данных, полученных этими методами, основана на сопоставлении изменений характера соответствующей кривой с результатами клинических, физиологических и патологоанатомических исследований.
Лит.; Физиология человека, М., 1966; Гальвани Л. и Вольта А., Избр. работы о животном электричестве, М. — Л., 1937; Ходжкин А., Нервный импульс, пер. с англ., М., 1965; Экклс Дж., Физиология нервных клеток, пер. с англ., М., 1959; его же, Физиология синапсов, М., 1966; Катц Б., Нерв, мышца и синапс, пер. с англ., М., 1968; Ходоров Б. И., Проблема возбудимости, Л., 1969.
Б. И. Ходоров.
0271180532.tif
Рис. 1. Схема измерений мембранного потенциала покоя с помощью внутриклеточного стеклянного микроэлектрода (М). Второй электрод (И) помещен в омывающую клетку жидкость.
0275158974.tif
Рис. 2. Потенциалы действия, зарегистрированные с помощью внутриклеточных микроэлектродов: а — гигантского аксона кальмара; б — скелетного мышечного волокна; в — волокна мышцы сердца собаки; 1 — восходящая фаза ПД; 2 — нисходящая фаза; 3 — следовая гиперполяризация (а) и следовая деполяризация (б).
0219088408.tif
Рис. 3. Изменения натриевой и калиевой проводимости мембраны нервного волокна во время генерации потенциала действия (I). Изменения проводимости пропорциональны изменениям проницаемости для Na+(II) и К+(III).
0253711707.tif
Рис. 4. Регистрация распространения потенциала действия вдоль нервного волокна. А, Б — внеклеточные электроды; р — раздражающие электроды. Вверху — отклонение луча осциллографа под влиянием волны возбуждения; 1 — волна возбуждения под электродом А; 2 — под электродом Б.
0273040372.tif
Рис. 5. Постсинаптические потенциалы: а — подпороговые ВПСП, возникающие в нервной клетке в ответ на раздражения соответствующих нервных волокон; б — ВПСП, достигший порогового значения, достаточного для возникновения ПД; в — ТПСП, вызванный раздражением тормозных нервных волокон.
0271572521.tif
Рис. 6. Генераторные потенциалы: увеличение амплитуды при усилении раздражения рецептора (а — в). При достижении порогового значения (в) генераторный потенциал вызвал в чувствительном нервном волокне потенциал действия.
|
| Медицинская энциклопедия |
электрические потенциалы, возникающие в живых клетках и тканях; показатель биоэлектрической активности, определяемой разностью электрических потенциалов между двумя точками живой ткани.
Основными видами Б. п. являются мембранный потенциал (или потенциал покоя), потенциал действия, постсинаптические потенциалы (см. <<Синапс>>). Другие виды Б. п. различных органов и тканей (рецепторные, секреторные, потенциалы сердца, головного мозга и др.) являются аналогами или производными вышеперечисленных Б. п. Мембранный потенциал (потенциал покоя) регистрируется между наружной и внутренней сторонами мембраны живой клетки. Его наличие обусловлено неравномерным распределением ионов (в первую очередь ионов натрия и калия) между внутренним содержанием клетки (ее цитоплазмой) и окружающей клетку средой (см. <<Мембраны биологические>>). Внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно по отношению к наружной (рис. 1). Величина мембранного потенциала различна у разных клеток: для нервной клетки она составляет 60—80 мВ, для поперечнополосатых мышечных волокон — 80—90 мВ, для волокон сердечной мышцы — 90—95 мВ. При неизменном функциональном состоянии клетки величина потенциала покоя не изменяется; поддержание постоянной его величины обеспечивается нормальным протеканием клеточного метаболизма. Под влиянием различных факторов (раздражителей) физической или химической природы величина мембранного потенциала может изменяться. Увеличение разности потенциалов между клеткой и окружающей средой называется гиперполяризацией, уменьшение — деполяризацией.
При уменьшении потенциала покоя до определенной критической величины (порог возбуждения) возникает кратковременное колебание, получившее название потенциала действия. Если потенциал покоя присущ всем живым клеткам без исключения, то потенциал действия характерен в основном для специализированных возбудимых образований, является показателем развития процесса возбуждения. Вслед за потенциалом действия (пиковый потенциал, или спайк) возникает следовая деполяризация мембраны (отрицательный следовой потенциал) и последующая ее гиперполяризация (положительный следовой потенциал). Амплитуда потенциала действия у большинства нервных клеток млекопитающих составляет 100—110 мВ, у скелетных и сердечных мышечных волокон — 110—120 мВ. Длительность потенциалов действия у нервных клеток 1—2 мс, у скелетных мышечных волокон 3—5 мс, у сердечных мышечных волокон — 50—600 мс. Следовые потенциалы по своей длительности намного превышают потенциал действия. Потенциал действия обеспечивает распространение возбуждения от рецепторов к нервным клеткам, от нервных клеток к мышцам, железам, тканям. В мышечном волокне потенциал действия способствует осуществлению цепи физико-химических и ферментативных реакций, лежащих в основе механизма сокращения мышц.
Постсинаптические потенциалы (возбуждающий и тормозящий) возникают на небольших участках клеточной мембраны (постсинаптической мембране), входящих в состав синапса. Величина постсинаптических потенциалов составляет несколько милливольт, длительность — 10—15 мс. Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) связан с деполяризацией клеточной мембраны. При достижении критической точки деполяризации возникает распространяющийся потенциал действия (рис. 2). Тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП), связанный с гиперполяризацией клеточной мембраны, препятствует возникновению потенциала действия.
Механизм возникновения Б. п. связан с наличием определенных физико-химических градиентов между отдельными тканями организма, между жидкостью, окружающей клетку, и ее цитоплазмой, между отдельными клеточными элементами. Во всех случаях местом возникновения градиентов являются мембраны, различающиеся не только по своей структуре, но и по ионообменным свойствам. Возникновение Б. п. в живых клетках обусловлено неравномерной концентрацией ионов натрия, калия, кальция и хлора на внутренней и наружной поверхности клеточной мембраны и ее различной проницаемостью для них. Величина мембранного потенциала покоя определяется соотношением концентраций, проникающих через мембрану ионов. Высокие концентрационные градиенты ионов калия и натрия поддерживаются благодаря существованию в клеточной мембране так называемого калиево-натриевого насоса, который обеспечивает выделение из цитоплазмы проникающих в нее ионов натрия и введение в цитоплазму ионов К+. Подобный насос работает против их концентрационных градиентов и требует для этого энергии. Источником энергии является аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). Энергия, выделяемая при расщеплении локализованной в мембране АТФ-азой одной молекулы АТФ, обеспечивает выделение из клетки трех ионов натрия взамен на два иона калия, поступающих в клетку.
Механизм возникновения потенциала действия обусловлен последовательно изменяющейся во времени проницаемостью мембраны для ионов. Восходящая фаза потенциала действия связана с повышением проницаемости для ионов натрия благодаря все увеличивающемуся количеству открываемых натриевых каналов. Последующая смена активации натриевых каналов на их инактивацию приводит к снижению проницаемости для ионов натрия и возрастанию проницаемости для ионов калия, что приводит к реполяризации мембраны и появлению ее потенциала покоя. В гладких мышцах в отличие от нервных клеток и скелетных мышц в генезе восходящей фазы потенциала действия ведущая роль отводится повышению проницаемости для ионов кальция. В мышце сердца сохранение потенциала действия на определенном уровне (плато потенциала действия) также обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов кальция.
На мембранах секреторных клеток формируются секреторные потенциалы. Их величина прямо связана с характером секреторной деятельности, что дает возможность оценивать функциональное состояние секреторных клеток. В тканях или органах может происходить суммация биоэлектрической активности отдельных клеток, работающих синхронно или асинхронно. Суммарная биоэлектрическая активность также отражает функциональное состояние того или иного органа или ткани.
Исследование Б. п. нашло широкое применение в медико-биологических лабораториях, в клинической практике при диагностике различных заболеваний ц.н.с., сердечно-сосудистой и мышечной систем. При отведении суммарных Б. п. от нервных стволов, мышц, головного мозга, сердца и других органов применяют поверхностные макроэлектроды (см. <<Электрокардиография>>, <<Электромиография>>, <<Электроэнцефалография>>). В некоторых случаях используют внутриполостные электроды или вводимые непосредственно в ткань (например, игольчатые). Для регистрации и измерения Б. п. отдельных клеток чаще всего пользуются внутриклеточными и точечно-внеклеточными микроэлектродами. Электроды соединяют с усилителями переменного или постоянного тока, входящими в комплект серийно выпускаемых медицинских приборов. Усилитель может быть связан с устройством автоматизированной обработки биоэлектрических сигналов.
Библиогр.: Волошин М.Я. Электрофизиологические методы исследования головного мозга в эксперименте, Киев, 1987; Лишко В.К. и Шевченко М.И. Мембраны и жизнь клетки, Киев, 1987, библиогр.; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер, с англ., т. 1, с. 7, М., 1985; Шеперя Г. Нейробиология, пер. с англ., т. 1, с. 129, М., 1987.
Рис. 2. Схема образования постсинаптических потенциалов: а — возбуждающий постсинаптический потенциал, не достигший величины, достаточной для возникновения потенциала действия; б — возбуждающий постсинаптический потенциал, достигший порогового значения и обусловивший развитие потенциала действия; в — тормозящий постсинаптический потенциал. Стрелки указывают момент действия раздражителя.
Рис. 1. Схема образования потенциала действия: 1 — развитие потенциала действия; 2 — перемещение ионов натрия и калия через мембрану в разные фазы потенциала действия; 3 — изменение заряда наружной и внутренней сторон мембраны во время прохождения потенциала действия (величина мембранного потенциала составляет 90 мВ). |
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
 |
|
|
