 |
 |
|
 |
|
|
ВИРУСЫ |
| Большая советская энциклопедия (БЭС) |
(от лат. Virus — яд)
фильтрующиеся вирусы, ультравирусы, возбудители инфекционных болезней растений, животных и человека, размножающиеся только в живых клетках. В. мельче большинства известных микробов; почти все В. проходят через Бактериальные фильтры. В отличие от бактерий, В. не удаётся культивировать на обычных питательных средах. Для экспериментальных и медицинских целей (получения вакцин (См. Вакцина) и др.) В. культивируют в животных и растительных организмах, куриных эмбрионах и в культурах тканей (См. Культуры тканей) и клеток. В. вызывают многие заболевания: оспу, корь, грипп, полиомиелит, чуму рогатого скота и птиц, бешенство, ряд заболеваний рыб и земноводных, желтуху шелкопряда, мозаичную болезнь табака, закукливание овса, многие заболевания грибов и сине-зелёных водорослей и др. (см. Вирусные болезни, Вирусные болезни растений). Обширный отряд В., поражающих бактерии, составляют Бактериофаги.
Существование проходящих через бактериальные фильтры возбудителей инфекционных болезней было впервые показано в 1892 Д. И. Ивановским (См. Ивановский), открывшим фильтруемость возбудителя мозаичной болезни табака. Вскоре была доказана фильтруемость возбудителей ящура (1897), чумы рогатого скота (1899), оспы птиц (1902), бешенства (1903) и др. В современном смысле слово «В.» впервые применил М. Бейеринк (1899); раньше В. иногда называли и болезнетворных микробов, например возбудителя туберкулёза. По мере изучения В. всё более уточняется и суживается понятие о них. Возбудители ряда болезней, относимые ранее к В., например Риккетсии и возбудители пситтакоза, исключены из этой группы организмов. Зрелые частицы В. — Вирионы, или вироспоры, приспособлены к перенесению неблагоприятных условий вне организма и не обнаруживают на этой стадии никаких признаков жизни. Попав в организм, в чувствительные к В. клетки, вироспоры переходят в стадию развития и размножения, которая завершается образованием дочерних зрелых частиц В.
Строение и состав частиц В. Форма вирионов очень разнообразна. У многих бактериофагов они состоят из головки и отростка, у В. оспы они прямоугольные, у В. герпеса и гриппа — шарообразные, у В. мозаичной болезни табака — палочкообразные, у В. мозаичной болезни картофеля — нитевидные, у В. полиомиелита и жёлтой мозаики турнепса — многогранные шарики, у В. бешенства, а также мозаики пшеницы и люцерны — очертаниями похожи на палочки бактерий или напоминают пулю. По размерам В. делят на крупные (300—400 нм в диаметре), средние (80—125 нм) и мелкие (20—30 нм). Крупные В. можно видеть в световой микроскоп (обычный, фазово-контрастный, люминесцентный); остальные изучают только с помощью электронного микроскопа. Данные о размерах частиц В. получены методами ультрафильтрации, фракционного и аналитического ультрацентрифугирования, электрофореза в гелях и электронной микроскопии (табл.).
Размеры некоторых вирусов
(для сравнения даны размеры эритроцита, бактерии и некоторых молекул)*
----------------------------------------------------------------------------------------------------
| Объект исследо- | Масса (106- | Диаметр или- |
| вания | | длина, умно- |
| | ат. м. во- | женная на- |
| | дорода) | ширину (нм) |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Эритроцит . . . . . . . . | 173000000 | 7500 |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Кишечная палоч- | 180000 | (1000—3000) 5000 |
| ка . . . . . . . . . . . . . . . | | |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Вирус вакцины . . . . | 2300 | 262•209 |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| « герпеса . . . . . . | 1400 | 213•175 |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| « грииппа . . . . . . | 700 | 103•90 |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| « бактерии Т2 . . . . | 120 | 80•60 |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| | | (головка) |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| | | 100•20 |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| | | (хвост) |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| « мозаичной . . . | | |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| болезни та- | 39,2 | 300•15 |
| бака . . . . . . . . | | |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| « Х картофе- | 39,0 | (500—580)•10 |
| ля . . . . . . . . . . | | |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| « полиомие- | 6,7 | 28 |
| лита . . . . . . . . | | |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| « жёлтой мо- | 5,1 | 28 |
| заики тур- | | |
| непса . . . . . . . | | |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| « ящура . . . . . . | 5,1 | 28 |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Белок гемоцианин . . | 6,7 | 59•13,2 |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| « гемоглобина | 0,069 | 2,8•0,6 |
| лошади . . . . . | | |
|---------------------------------------------------------------------------------------------------|
| « куриного | 0,040 | 1,8•0,6 |
| яйца . . . . . . . . | | |
----------------------------------------------------------------------------------------------------
* Разные авторы в зависимости от применяемых ими методов и др. условий получали величины, отклоняющиеся от приводимых, однако порядок величин во всех случаях сохраняется.
В строении разных вирионов есть много общего. Все они имеют белковую оболочку — капсид и внутреннее содержимое — нуклеокапсид, состоящее главным образом из нуклеиновой кислоты (См. Нуклеиновые кислоты) (НК) — ДНК или РНК. Многие В. имеют поверхностную оболочку, покрывающую белковую. Отдельные элементы белковой оболочки называются капсомерами. У некоторых В. (например, мозаичной болезни табака) НК в виде спирали включена в белковую оболочку, без разрушения которой не может быть освобождена. У других В. (например, жёлтой мозаики турнепса) спирально закрученная нить НК лежит в капсиде, как в коробочке, и может выйти оттуда без разрушения оболочки. НК — носители наследственной информации о строении и свойствах В.; белки В. защищают НК, а также обусловливают ферментативные и антигенные свойства В. (см. Антигены, Ферменты). Строение вирусных частиц, приспособленных к перенесению неблагоприятных условий, может быть и более сложным; таковы, например, полиэдры, образуемые некоторыми В. насекомых (они состоят из оболочки, кристаллической белковой массы и включенных в неё частиц В.).
Химический состав разных В. неодинаков. Одни В. содержат липиды; среди них есть В. с ДНК (оспы, герпеса и др.), с РНК (гриппа, птичьей чумы, саркомы Рауса, бронзовости помидора, жёлтой карликовости картофеля и др.). У других. В. липиды отсутствуют. В этой группе также есть В. с ДНК (аденовирусы, большинство бактериофагов, В. желтухи шелкопряда) и с РНК (полиомиелита, ящура; большинство В., вызывающих болезни растений; некоторые бактериофаги). Кроме липидов, белка и нуклеиновой кислоты, в В. встречаются в небольшом количестве полиамины (путресцин, спермидин и др.), иногда витамины (витамин B2, фолиевая кислота), а также ряд металлов; в некоторых В. содержатся соединения белка с полисахаридами.
Размножение В. происходит в клетках. Бактериофаги растворяют оболочку бактерии и вводят в бактерию нить НК, причём капсид фага остаётся вне клетки. Многие В. поглощаются клеткой путём Пиноцитоза. Попав в клетку, они освобождаются от оболочки. Первые этапы развития В. в клетке в общих чертах состоят в том, что строятся так называемые ранние белки, т. е. белки-ферменты, необходимые В. для репликации (удвоения) их НК. Так называемые поздние белки участвуют в образовании белковых оболочек дочерних вироспор. Из ферментов у В., содержащих ДНК, одним из первых синтезируется полимераза РНК, которая строит на нити ДНК информационную РНК (и-РНК). Эта РНК попадает на Рибосомы клетки, где и происходит синтез других белков вирусной частицы (см. Белки, раздел Биосинтез). В., содержащие РНК, синтезируют полимеразу, катализирующую синтез новых частиц вирусной РНК; эта РНК переходит на рибосомы и контролирует синтез белка капсида. Таким образом, В., содержащие РНК, не нуждаются в ДНК для размножения и передачи генетической информации потомству (см. схему).
От этой общей схемы размножения В. имеются различные отклонения. Так, некоторые В. содержат белки-ферменты; В. осповакцины синтезирует в клетке хозяина двойные нити РНК и т.д. Многие особенности размножения В. ещё не выяснены. Существуют, например, особые очаги размножения нитей НК, и при созревании частиц В. синтезируется белок, охватывающий отдельные отрезки НК. Иногда этот процесс идет несовершенно, образуются неполноценные частицы В., в которых нет или мало содержимого, это — так называемые неинфекционные В. Во многих случаях очаги размножения В. хорошо видны в клетке под микроскопом. Эти очаги называются внутриклеточными включениями, или Х-телами. Когда Х-тело заканчивает свое развитие, в нём образуется вироспора. У многих В. вироспоры образуют в Х-телах кристаллические агрегаты, у других В. они неизвестны. Некоторые В. размножаются в ядре клетки другие — в ее цитоплазме, третьи — и в ядре, и в цитоплазме. НК находится в вироспоре в специально закрученном состоянии. Длина нити НК у разных В. различна. Так, у В. оспы она достигает 83 мкм, у крупных бактериофагов, например Т4, — 70 мкм. У мельчайших бактериофагов нить НК имеет длину около 2 мкм. В зависимости от длины нити НК (что определяет объем наследственной информации, которой располагает тот или иной В.), т. е. от способности В. синтезировать более или менее разнообразные молекулы белков, различна степень участия составных частей клетки-хозяина в размножении В. и их построении. В., имеющие нить НК значительной длины, могут синтезировать многие вещества. Так, некоторые бактериофаги синтезируют в клетке несколько десятков разных белков. Все В., содержащие ДНК, синтезируют собственную РНК. Даже если клетка-хозяин имеет необходимые для В. ферменты, В. очень часто синтезируют собственные ферменты, обладающие подобным действием. Мельчайшие фаги обладают информацией для синтеза только трёх собственных белков; например, фаг МЗ-2 синтезирует зависящую от РНК полимеразу и два белка, необходимые для построения зрелых частиц В. Таким образом, степень зависимости В. от различных ферментов клетки-хозяина различна. Некоторые В. так бедны наследственной (генетической) информацией, что могут размножаться в клетке только в присутствии др. В. Зависимость В. не только от клетки, но и от других В. существует, например, между В. некроза табака и его спутником, вироспоры которого мельче вироспор некроза табака. Ещё более тесные взаимоотношения существуют между некоторыми В., поражающими животных и человека. Среди В., способных вызывать злокачественные опухоли (см. Опухолеродные вирусы), известны В. с дефектной частицей, которая не может образовывать собственную белковую оболочку. Эти В. достигают зрелого состояния, только если они размножаются в присутствии других В. (таковы отношения, например, между опухолеродным обезьяньим вирусом S-40 и некоторыми аденовирусами (См. Аденовирусы)). НК опухолеродного В. в этом случае включается в капсид аденовируса и вместе с ним попадает в чувствительную клетку. Выход В. из клетки в одних случаях совершается только при разрушении клетки (многие фаги, В. оспы), в других — частицы В. покидают клетку, не убивая её при этом (Миксовирусы, некоторые мелкие фаги).
Если в клетку попадают В., различающиеся по тем же или другим Генам (различие может быть результатом Мутации), то в потомстве можно наблюдать В., соединяющие свойства двух и больше исходных форм. Это указывает на наличие обмена (перекомбинации) признаков таких форм при размножении В. в одной клетке. Закономерности этих процессов изучает генетика В. (см. Генетика микроорганизмов).
Устойчивость вироспор к внешним воздействиям различна, но по большей части велика. Некоторые В. инактивируются только при нагревании до 90°С (В. мозаичной болезни табака), легко переносят очень низкие температуры (—70°С и ниже), а также высушивание.
Способы распространения В. в природе различны: многие из них могут непосредственно заражать чувствительный организм (В. гриппа, оспы, мозаичной болезни табака, бактериофаги), иные циркулируют в природе более сложным образом и переносятся при помощи других организмов. Так, В. некроза табака передаётся при помощи обитающего в почве грибка (Olpidium): последний, проникая в корни растения, вносит и В. Многие В. передаются паразитирующими у растений нематодами (См. Нематоды). В. животных, человека и растений переносят также клещи и насекомые. Передача одних В. сосущими членистоногими носит механический характер; в других случаях В. проделывают часть своего развития в переносчике и даже могут передаваться с яйцами переносчика из поколения в поколение. Многие В., поражающие человека и домашних животных, обитают и в диких животных; поражающие культурные растения — в диких растениях и сорняках.
Попытки обнаружить жизнедеятельность вироспор вне клетки, естественно, не увенчались успехом: известно, что покоящиеся формы жизни вообще не обнаруживают жизнедеятельности (см. Анабиоз). В бесклеточных системах можно воспроизвести отдельные этапы размножения В., получить саморепродукцию вирусной НК, а также под контролем этой НК — синтез белков, характерных для В. Но эти процессы идут только в присутствии извлечённых из клетки рибосом; следовательно, эти системы, хотя и являются бесклеточными, не могут рассматриваться как вполне искусственно синтезируемые.
О происхождении В. имеются различные предположения. Некоторые считают, что В. могут спонтанно зарождаться в организме хозяина под влиянием неблагоприятных условий. Но это мнение опровергается следами длительной эволюции В. (их приспособление к циркуляции в природе), а также отсутствием переходных форм между В. и органоидами клетки. Другие исследователи думают, что В. — потомки простейших форм жизни, однако и это предположение маловероятно, так как выраженный паразитический характер В. предполагает существование более высокоорганизованных существ, в которых В. могли бы жить и размножаться. Поэтому наиболее вероятно, что В. возникли от свободно живущих более сложно организованных форм, и простота В. вторична, она — результат приспособления к паразитическому образу жизни. Такая вторичная простота, связанная с утратой приспособленности к самостоятельному питанию и усилением способности к размножению, вообще очень характерна для паразитов. В пользу древности В. и длительной их эволюции говорит также то, что они вступают в сложные взаимоотношения с другими видами животных и растений (трансмиссивные В., передаваемые различными животными).
Систематика В. Общепринятой классификации и обозначения В. ещё нет. Им дают, как и другим животным и растениям, родовые и видовые названия, пользуются народными обозначениями, различными сокращениями или ставят родовое название организма, поражаемого В., и номер (например, Nicotiana virus I — В. мозаичной болезни табака). Поэтому каждый В. может иметь несколько названий. Первую попытку систематики В. сделал чешский учёный Г. Провачек (1907); он отнёс В. к животным, к группе Chamydozoa. К середине 20 в. сложилось 3 главных направления в систематике В. Сторонники одного в основу системы В. кладут свойства вирионов; при этом учитывают присутствие в них РНК или ДНК, симметрию нуклеокапсида, наличие или отсутствие пеплоса (особой оболочки капсида), диаметр нуклеокапсида (у спиральных вирионов), число граней и капсомеров (у кубических вирионов). Представители второго направления (нумерическая система), учитывая по возможности все признаки, объединяют те В., у которых больше общих признаков. Сторонники третьего направления, сохраняя принципы классической систематики, объединяют В. в группы на основе существенных признаков, характеризующих их родство (химическая близости, сходства морфологических стадий развития и способов циркуляции в природе). Международный комитет по номенклатуре В. предлагает пользоваться бинарной номенклатурой, добавляя к родовому названию слово «В.» (например, род В. оспы — Poxvirus). Многие общепринятые названия сохраняют, хотя они и не соответствуют бинарной номенклатуре. Сторонники нумерической системы предлагают пользоваться криптограммами, которые в условных обозначениях расшифровывают важнейшие свойства В. Так, В. табачной мозаики обозначают так: 0188237783.tif Первый член показывает, что этот В. содержит РНК (R) и она в нём однониточная (1); второй член — молекулярную массу РНК в миллионах и % РНК в частице; третий — что форма этой частицы удлинённая с параллельными сторонами и концы не закруглены, а также что подобную форму имеет и нуклеокапсид; последний член указывает, что вирус поражает высшие растения (S) и распространяется без переносчика (0).
Лит.: Рыжков В. Л., Вирусы, в сб.: Глазами ученого, М., 1963; Стэнли У., Вэленс Э., Вирусы и природа жизни, пер. с англ., М., 1963; Вирусология и иммунология, под ред. Л. А. Зильбера, М., 1964; Молекулярные основы биологии вирусов, М., 1966; Стент Г., Молекулярная биология вирусов бактерий, пер. с англ., М., 1965; Эндрюс К., Естественная история вирусов, пер. с англ., М., 1969; The viruses, ed. F. М. Burnet and W. М. Stanley, v. 1—3, N. Y. — L., 1959; Fenner F. J., The biology of animal viruses, v. 1, N. Y., 1968; Gibbs A., Plant virus classification, «Advances in Virus Research», 1969, v. 14, p. 263—328.
В. Л. Рыжков.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Бактериофаг с длинным отростком. Увеличено в 240 000 раз.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Бактериофаг с коротким отростком. Увеличено в 600 000 раз.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус герпеса.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус осповакцины. Увеличено в 50 000 раз.
Модели вирусных частиц. Часть палочки вируса мозаичной болезни табака; видны капсомеры и инкрустированные в них витки нуклеиновой кислоты.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус гриппа.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус мозаичной болезни люцерны.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус мозаичной болезни табака. Увеличено в 50 000 раз.
0274769395.tif
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус кольцевой пятнистости малины. Увеличено в 135 000 раз.
Модель частицы вируса герпеса.
0219076820.tif
Схема размножения вирусов, содержащих в вирионе одну нить ДНК (I) или одну нить РНК (II). ДНК изображена сплошной линией, РНК — пунктиром; А — нуклеиновая к-та вириона; Б — удвоенная нить нуклеиновой кислоты при ее репликации; В — информационная РНК, (и-РНК), копирующая вирусную ДНК; Г — цепочка рибосом (полисома), соединенная и-РНК или вирусной РНК (на рибосомах растет полипептидная цепочка из остатков аминокислот); Д — рибосома с полипептидом, отделившаяся от полисомы; Е — белковая молекула, образованная полипептидными цепочками; Ж — построение дочерней нити нуклеиновой к-ты между двумя материнскими; З — зрелый вирион. Стадия В у вирусов с РНК отсутствует, т. к. их собственная РНК выполняет при синтезе белков роль и-РНК.
|
| Современная Энциклопедия |
| ВИРУСЫ (от латинского virus - яд), неклеточные формы жизни. Состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки (капсида). Открыты в 1892 российским ученым Д.И. Ивановским. Вирусы - внутриклеточные паразиты: они размножаются только в живых клетках, используя их ферменты для синтеза зрелых вирусных частиц - вирионов. У разных вирусов вирионы сильно различаются по форме и размерам (20-400 нм). Распространены повсеместно; вызывают болезни растений, животных и человека. Широко используются в генетической инженерии. Вирусы бактерий (бактериофаги) - классический объект молекулярной генетики. |
| Мультимедийная энциклопедия |
| мельчайшие возбудители инфекционных болезней. В переводе с латинского
virus означает "яд, ядовитое начало". До конца 19 в. термин "вирус"
использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента,
вызывающего заболевание. Современное значение это слово приобрело после
1892, когда русский ботаник Д. И. Ивановский установил "фильтруемость"
возбудителя мозаичной болезни табака (табачной мозаики). Он показал, что
клеточный сок из зараженных этой болезнью растений, пропущенный через
специальные фильтры, задерживающие бактерии, сохраняет способность
вызывать то же заболевание у здоровых растений. Пять лет спустя другой
фильтрующийся агент - возбудитель ящура крупного рогатого скота - был
обнаружен немецким бактериологом Ф.Леффлером. В 1898 голландский ботаник
М.Бейеринк повторил в расширенном варианте эти опыты и подтвердил выводы
Ивановского. Он назвал "фильтрующееся ядовитое начало", вызывающее
табачную мозаику, "фильтрующимся вирусом". Этот термин использовался на
протяжении многих лет и постепенно сократился до одного слова - "вирус".
В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что
возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая
лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное,
однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было
окончательно доказано.
Свойства и происхождение вирусов. Наиболее просто устроенные вирусы
состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом
(геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В
состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким
образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы
генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых
для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки,
метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство
вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет
отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза
отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы
вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами
отдельных клеток.
Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления
(автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме
того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной
клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур,
например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов,
интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были
предшественниками, или прародителями, вирусов.
Являются ли вирусы живыми организмами? В 1935 американский биохимик У.
Стэнли выделил в кристаллической форме вирус табачной мозаики, доказав тем
самым его молекулярную природу. Полученные результаты вызвали бурные
дискуссии о природе вирусов: являются ли они живыми организмами или просто
активированными молекулами? Действительно, внутри зараженной клетки вирусы
проявляют себя как интегральные компоненты более сложных живых систем, но
вне клетки представляют собой метаболически инертные нуклеопротеины.
Вирусы содержат генетическую информацию, но не могут самостоятельно
реализовать ее, не обладая собственным механизмом синтеза белка. Когда
особенности строения и репродукции вирусов оказались выясненными, вопрос о
том, являются ли они живыми, постепенно утратил свое значение.
Размеры вирусов. Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм =
10-9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии
(см. <<БАКТЕРИИ>>). Однако наиболее крупные вирусы, например вирус
коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии
(хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и
размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами
вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций
служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и
уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя).
СТРОЕНИЕ ВИРУСОВ
Полноценная по строению и инфекционная, т.е. способная вызвать заражение,
вирусная частица вне клетки называется вирионом. Сердцевина ("ядро")
вириона содержит одну молекулу, а иногда две или несколько молекул
нуклеиновой кислоты. Белковый чехол, покрывающий нуклеиновую кислоту
вириона и защищающий ее от вредных воздействий окружающей среды,
называется капсидом. Нуклеиновая кислота вириона является генетическим
материалом вируса (его геномом) и представлена дезоксирибонуклеиновой
кислотой (ДНК) или рибонуклеиновой кислотой (РНК), но никогда двумя этими
соединениями сразу. (Хламидии, риккетсии и все другие "истинно живые"
микроорганизмы содержат одновременно ДНК и РНК.) Нуклеиновые кислоты самых
мелких вирусов содержат три или четыре гена, тогда как самые крупные
вирусы имеют до ста генов.
У некоторых вирусов в дополнение к капсиду имеется еще и внешняя оболочка,
состоящая из белков и липидов. Она образуется из мембран зараженной
клетки, содержащих встроенные вирусные белки. Термины "голые вирионы" и
"лишенные оболочки вирионы" используются как синонимы. Капсиды самых
мелких и просто устроенных вирусов могут состоять лишь из одного или
нескольких видов белковых молекул. Несколько молекул одного или разных
белков объединяются в субъединицы, называемые капсомерами. Капсомеры, в
свою очередь, образуют правильные геометрические структуры вирусного
капсида. У разных вирусов форма капсида является характерной особенностью
(признаком) вириона.
схеме строения аденовируса, капсомеры, или белковые субъединицы вируса,
образуют изометрический белковый чехол, состоящий из 20 правильных
треугольников.
Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики,
имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из
отдельных субъединиц - капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой
кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии (от греч. eikosi
- двадцать, hedra - поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а
точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных
треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.
строения вируса табачной мозаики, капсомеры, или субъединицы вируса,
формируют спираль вокруг полой трубчатой сердцевины.
У отдельных бактериофагов (вирусов бактерий; фагов) смешанный тип
симметрии. У т.н. "хвостатых" фагов головка имеет вид сферического
капсида; от нее отходит длинный трубчатый отросток - "хвост".
вирусов может быть представлена разными вариантами. Частица бактериофага,
показанная на схеме, имеет "головку" правильной геометрической формы и
"хвост" со спиральной симметрией.
Встречаются вирусы с еще более сложным строением. Вирионы поксвирусов
(вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между
сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и
мембранные структуры.
РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ
Генетическую информацию, закодированную в отдельном гене, в общем можно
рассматривать как инструкцию по производству определенного белка в клетке.
Такая инструкция воспринимается клеткой только в том случае, если она
послана в виде мРНК. Поэтому клетки, у которых генетический материал
представлен ДНК, должны "переписать" (транскрибировать) эту информацию в
комплементарную копию мРНК
(см. также <<НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ>>).
ДНК-содержащие вирусы по способу репликации отличаются от РНК-содержащих
вирусов.
ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные
цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что
образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде
одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой
одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной
нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или
замыкаться в кольцо.
Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной
нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут
способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней
оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион
теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит
подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками
своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на
поверхности клетки по типу "ключ - замок". Если специфические ("узнающие")
рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к
вирусной инфекции: вирус в нее не проникает.
Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в
клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК.
Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным "фабрикам" синтеза белка -
рибосомам, где она заменяет клеточные "послания" собственными
"инструкциями" и транслируется (прочитывается), в результате чего
синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается
(дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и
принадлежащих клетке.
Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и
размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые,
"дочерние" вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает
использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса
повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности
клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую "заблаговременно"
встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что
касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже
полностью разрушенной.
У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан
с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК
встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус
как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью
генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК
во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет,
вирус может появиться вновь - запускается механизм синтеза вирусных
белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.
У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно
выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов
с "+" нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов
с "-" нитью РНК последняя должна сначала "переписаться" в "+" нить; только
после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация
вируса.
Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют
необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции
ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих
вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем
встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК
синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез
вирусных белков.
См. также <<РЕТРОВИРУСЫ>>.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ
Если вирусы действительно являются мобильными генетическими элементами,
получившими "автономию" (независимость) от генетического аппарата их
хозяев (разных типов клеток), то разные группы вирусов (с разным геномом,
строением и репликацией) должны были возникнуть независимо друг от друга.
Поэтому построить для всех вирусов единую родословную, связывающую их на
основе эволюционных взаимоотношений, невозможно. Принципы "естественной"
классификации, используемые в систематике животных, не подходят для
вирусов.
Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической
работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее
продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной
характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от
друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из
которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число
нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой
кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида
и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые,
млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы
и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности
реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.
В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа
микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е.
вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди
растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже
простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят
только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.
ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Эволюция вирусов и вирусных инфекций. Хотя вирусы не являются
полноценными живыми организмами, их эволюционное развитие имеет много
общего с эволюцией других патогенных организмов. Для того чтобы
сохраниться как вид, ни один паразит не может быть слишком опасным для
своего основного хозяина, в котором размножается. В противном случае это
привело бы к полному исчезновению хозяина как биологического вида, а
вместе с ним и самого возбудителя. В то же время любой патогенный организм
не сможет существовать как биологический вид, если у его основного хозяина
слишком быстро и эффективно развивается иммунитет, позволяющий подавлять
репродукцию возбудителя. Поэтому вирус, вызывающий острое и тяжелое
заболевание у какого-либо вида животных, обычно имеет еще и другого
хозяина. Размножаясь в последнем, вирус не наносит ему (как виду)
существенного вреда, однако такое относительно безвредное сосуществование
поддерживает циркуляцию вируса в природе. Так, например, вирус бешенства в
природе сохраняется среди грызунов, для которых заражение этим вирусом не
является смертельным. Природным резервуаром для вирусов лошадиных
энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для
человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в
которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда
вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них),
однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.
Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным
природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит
воздушно-капельным или контактным путем.
Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций,
полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в
антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят
полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет.
Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста
обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более
старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.
Многие вирусы не могут долго сохраняться в природе при низкой плотности
расселения вида-хозяина. Малочисленность популяций первобытных охотников и
сборщиков растений создавала неблагоприятные условия для существования
некоторых вирусов; поэтому весьма вероятно, что какие-то вирусы человека
возникли позже, с появлением городских и сельских поселений.
Предполагается, что вирус кори первоначально существовал среди собак (как
возбудитель лихорадки), а натуральная оспа человека могла появиться в
результате эволюции оспы коров или мышей. К наиболее "свежим" примерам
эволюции вирусов можно отнести синдром приобретенного иммунодефицита
человека (СПИД). Существуют данные о генетическом сходстве вирусов
иммунодефицита человека и африканских зеленых мартышек.
"Новые" инфекции обычно протекают в тяжелой форме, нередко со смертельным
исходом, но в процессе эволюции возбудителя они могут стать более легкими.
Хороший пример - история вируса миксоматоза. В 1950 этот вирус, эндемичный
для Южной Америки и довольно безобидный для местных кроликов, вместе с
европейскими породами этих животных был завезен в Австралию. Заболевание
австралийских кроликов, ранее не встречавшихся с данным вирусом, было
смертельным в 99,5% случаев. Несколько лет спустя смертность от этого
заболевания значительно снизилась, в некоторых районах до 50%, что
объясняется не только "аттенуирующими" (ослабляющими) мутациями в вирусном
геноме, но и возросшей генетической устойчивостью кроликов к заболеванию,
причем в обоих случаях эффективная природная селекция произошла под мощным
давлением естественного отбора.
Репродукция вирусов в природе поддерживается разными типами организмов:
бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например,
насекомые часто страдают от вирусов, которые накапливаются в их клетках в
виде крупных кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто
устроенными РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных
механизмов для проникновения в клетку. Они переносятся насекомыми (которые
питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая
растение при его механическом повреждении. Вирусы бактерий (бактериофаги)
имеют наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала в
чувствительную бактериальную клетку. Сначала "хвост" фага, имеющий вид
тонкой трубочки, прикрепляется к стенке бактерии. Затем специальные
ферменты "хвоста" растворяют участок бактериальной стенки и в
образовавшееся отверстие через "хвост", как через иглу шприца,
впрыскивается генетический материал фага (обычно ДНК).
Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека. Среди ДНК-
содержащих вирусов это семейство поксвирусов (вызывающих натуральную оспу,
коровью оспу и другие оспенные инфекции), вирусы группы герпеса
(герпетические высыпания на губах, ветряная оспа), аденовирусы
(заболевания дыхательных путей и глаз), семейство паповавирусов (бородавки
и другие разрастания кожи), гепаднавирусы (вирус гепатита B). РНК-
содержащих вирусов, болезнетворных для человека, значительно больше.
Пикорнавирусы (от лат. pico - очень мелкий, англ. RNA - РНК) - самые
мелкие вирусы млекопитающих, похожие на некоторые вирусы растений; они
вызывают полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания.
Миксовирусы и парамиксовирусы - причина разных форм гриппа, кори и
эпидемического паротита (свинки). Арбовирусы (от англ. arthropod borne -
"переносимые членистоногими") - самая большая группа вирусов (более 300) -
переносятся насекомыми и являются возбудителями клещевого и японского
энцефалитов, желтой лихорадки, менингоэнцефалитов лошадей, колорадской
клещевой лихорадки, шотландского энцефалита овец и других опасных
болезней. Реовирусы - довольно редкие возбудители респираторных и кишечных
заболеваний человека - стали предметом особого научного интереса в силу
того, что их генетический материал представлен двухцепочечной
фрагментированной РНК.
См. также
<<ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ>>;
<<ВЕТРЯНАЯ ОСПА>>;
<<ГЕПАТИТ>>;
<<ГРИПП>>;
<<ДЕНГЕ ЛИХОРАДКА>>;
<<МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ>>;
<<КОРЬ>>;
<<КРАСНУХА>>;
<<МЕНИНГИТ>>;
<<ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ>>;
<<ПОЛИОМИЕЛИТ>>;
<<РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ>>;
<<СВИНКА>>;
<<СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУННОГО ДЕФИЦИТА>> (СПИД);
<<ЭНЦЕФАЛИТ>>.
Возбудители некоторых болезней, в том числе очень тяжелых, не укладываются
ни в одну из вышеперечисленных категорий. К особой группе медленных
вирусных инфекций еще недавно относили, например, болезнь Крейтцфельда -
Якоба и куру - дегенеративные заболевания головного мозга, имеющие очень
продолжительный инкубационный период. Однако оказалось, что они вызываются
не вирусами, а мельчайшими инфекционными агентами белковой природы -
прионами (см. <<ПРИОН>>).
Лечение и профилактика. Репродукция вирусов тесно переплетается с
механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном
организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но
не наносящие вреда организму, - задача чрезвычайно трудная. Все же
оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК
кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных
клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки
противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов,
механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК.
Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно
или через рот), годятся для местного использования, например при поражении
глаз вирусом герпеса.
Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки -
интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким
образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали
доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны,
производимые бактериями
(см. <<ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ>>).
К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся
специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной
системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым
эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут
нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить
герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов
(ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус
активируется и вызывает рецидивы заболевания.
Обычно специфические антитела образуются в организме в результате
проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь,
усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет
заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой
вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано
во всем мире.
См. также <<ВАКЦИНАЦИЯ И ИММУНИЗАЦИЯ>>.
Современные методы вакцинации и иммунизации разделяются на три основных
группы. Во-первых, это использование ослабленного штамма вируса, который
стимулирует в организме продуцирование антител, эффективно действующих
против более патогенного штамма. Во-вторых, введение убитого вируса
(например, инактивированного формалином), который тоже индуцирует
образование антител. Третий вариант - т.н. "пассивная" иммунизация, т.е.
введение уже готовых "чужих" антител. Животное, например лошадь,
иммунизируют, затем из ее крови выделяют антитела, очищают их и используют
для введения пациенту, чтобы создать немедленный, но непродолжительный
иммунитет. Иногда используют антитела из крови человека, перенесшего
данное заболевание (например, корь, клещевой энцефалит).
Накопление вирусов. Для приготовления вакцинных препаратов
необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся
куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования
зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них
вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или
другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из
препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные
осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в
препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние
годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных
культур.
МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ВИРУСОВ
Вирусы бактерий первыми стали объектом детальных исследований как наиболее
удобная модель, обладающая рядом преимуществ по сравнению с другими
вирусами. Полный цикл репликации фагов, т.е. время от заражения
бактериальной клетки до выхода из нее размножившихся вирусных частиц,
происходит в течение одного часа. Другие вирусы обычно накапливаются в
течение нескольких суток или даже более продолжительного времени.
Незадолго до Второй мировой войны и вскоре после ее окончания были
разработаны методы изучения отдельных вирусных частиц. Чашки с питательным
агаром, на котором выращен монослой (сплошной слой) бактериальных клеток,
заражают частицами фага, используя для этого его последовательные
разведения. Размножаясь, вирус убивает "приютившую" его клетку и проникает
в соседние, которые тоже гибнут после накопления фагового потомства.
Участок погибших клеток виден невооруженным глазом как светлое пятно.
Такие пятна называют "негативными колониями", или бляшками. Разработанный
метод позволил изучать потомство отдельных вирусных частиц, обнаружить
генетическую рекомбинацию вирусов и определить генетическую структуру и
способы репликации фагов в деталях, казавшихся ранее невероятными.
Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в
изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных
выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень
трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые
методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки,
использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки
позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний
эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться
в настоящее время.
ЛИТЕРАТУРА
Вирусология. Под редакцией Филдса Б., Найта Д., тт. 1-3, М., 1989 |
| Медицинская энциклопедия |
(лат. virus яд)
мельчайшие микроорганизмы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы и способные к воспроизведению лишь в клетках высокоорганизованных форм жизни. Они широко распространены в природе, поражают животных, растения и другие микроорганизмы. В. характеризуются рядом уникальных свойств, отличающих их от простейших, грибков, бактерий — микроорганизмов, имеющих клеточное строение и генетический материал, представленный двунитчатыми ДНК. Вирусы не имеют рибосом и цитоплазматических органелл, их воспроизводство обеспечивает клетка-хозяин. Молекула вирусного генома наделена необычайной способностью перестраивать жизнедеятельность клетки таким образом, что она перестает узнавать собственную генетическую информацию и функционирует в соответствии с генетической программой вируса, синтезируя вирусоспецифические молекулы. С этой точки зрения В. являются генетическими паразитами клетки.
Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа: либо ДНК, либо РНК. РНК-содержащие В. — единственные представители в природе, имеющие генетический материал, представленный РНК. Вирусные геномы гаплоидны, т.е. содержат только одну копию генов, за исключением ретровирусов, геном которых является диплоидным. Генетический материал может иметь вид разнообразных структур (двунитчатых, однонитчатых, линейных, кольцевых, фрагментированных молекул). В основе необычного способа воспроизводства В. лежит разобщенный во времени и пространстве (на территории клетки) синтез вирусных нуклеиновых кислот и белков, которые затем независимо друг от друга прибывают к местам сборки вирусных частиц.
Природу В. как генетических паразитов клетки характеризует их способность к интеграции, т.е. к объединению вирусного генома с клеточным. Группа вирусных генов, являющихся частью клеточного генома, называется провирусом. Провирус способен длительное время существовать в виде так называемых молчащих генов, однако в соответствующих условиях он может активироваться, что приводит к развитию болезни. На способности В. к интеграции основан механизм персистенции В. в организме, с которой связано возникновение персистентных вирусных инфекций. Интеграция характерна для умеренных ДНК-содержащих бактериофагов, онкогенных ДНК-содержащих вирусов, для вируса гепатита В, обязательна для ретровирусов, к которым относятся онкогенные РНК-содержащие В. и вирусы иммунодефицита человека. Персистенция В. в организме возможна также при существовании их в клетке в виде кольцевых нуклеиновых кислот типа плазмид бактериальной клетки, реплицируемых самой клеткой. Такие кольцевые ДНК, лишенные собственных белков, описаны при персистенции паповавирусов, В. герпеса.
К вирусам близки вироиды и вирусоиды. Вироиды представляют собой небольшие по размерам молекулы кольцевой суперспирализованной РНК, лишенные белка: они вызывают болезни растений. Вирусоиды также являются лишенными белков молекулами РНК, они отличаются от вироидов зависимостью от вируса-помощника (дефектностью) и отсутствием способности кодировать синтез собственных белков.
Существует ряд агентов белковой природы, лишенных нуклеиновой кислоты и обладающих способностью вызывать энцефалопатии у человека и животных (типа болезни скрепи у овец) в результате прогрессирующего разрушения нервных клеток. Эти агенты получили название «прион» (белковая инфекционная частица). По-видимому, прион одновременно является индуктором какого-то клеточного гена, ставшего автономным.
Вирусы, вироиды, вирусоиды и даже прионы имеют нечто общее, их объединяющее. Они представляют собой автономные генетические структуры, способные функционировать и репродуцироваться в восприимчивых к ним клетках животных, растений и микроорганизмов.
Несмотря на чрезвычайную простоту строения, В. обладают всеми признаками жизни: способностью размножаться, наследственностью, изменчивостью, приспособляемостью к условиям окружающей среды, они занимают определенную экологическую нишу в природе, на них распространяются законы эволюции органического мира. Однако В. не являются организмами из-за отсутствия собственных белок-синтезирующих систем, разобщенного способа репродукции, способности интегрировать с клеточным геномом, наличия вироидов, прионов, вирусов-сателлитов и дефектных вирусов, генетических феноменов (множественной реактивации и комплементации).
Зрелая вирусная частица называется вирионом. У простых вирусов (например, вирусов полиомиелита) вирион состоит из одной молекулы нуклеиновой кислоты, окруженной белковым футляром — капсидом. Капсид вместе с нуклеиновой кислотой называется нуклеокапсидом. У более сложных вирусов (например, аденовирусов, ротавирусов) капсид окружает сердцевину, содержащую помимо нуклеиновой кислоты внутренние белки. У еще более сложно устроенных В. (вирусы гриппа, кори, бешенства, вирус иммунодефицита человека) капсид окружен липопротеиновой оболочкой — суперкапсидом (рис. 1). Капсид состоит из определенного количества капсомеров, связанных нековалентными связями, каждый из которых содержит несколько симметрично расположенных полипептидных цепей. Вирионы патогенных для человека В. имеют два типа симметрии. При спиральной симметрии капсомеры ассоциируются с геномом и образуют спиралевидную винтообразную структуру, при кубическом типе симметрии капсомеры формируют изометрическое полое тело, внутри которого находится геном Изометрические вирусные частицы имеют форму икосаэдра — многогранника, состоящего обычно из 60 или кратных 60 геометрически идентичных элементов.
Липопротеиновые оболочки В. являются дериватами плазматической мембраны или мембран цитоплазматических вакуолей, куда почкуются В. Поэтому липиды вирусной оболочки имеют такой же состав, как и липиды клетки-хозяина. В липопротеиновые оболочки В. встроены наружные вирусные белки, которые обычно представлены гликопротеидами. Эти белки формируют шипы на поверхности вирусной частицы, их функция связана с проникновением вируса в клетку. Наружные вирусные белки вызывают образование защитных, вирус-нейтрализующих антител.
Вирусные нуклеиновые кислоты характеризуются разнообразием форм. Вирусный геном может быть представлен как однонитчатыми, так и двунитчатыми молекулами РНК или ДНК, ДНК может быть как линейной, так и кольцевой молекулой, РНК — как линейной, так и фрагментированной, и вместе с белками нуклеокапсида образовывать кольцевые структуры В., содержащие однонитчатые РНК, делят на две группы. К одной группе относятся В., геном которых обладает свойствами информационной РНК, т.е. может связываться с рибосомами и кодировать вирусные белки. Такие В. обозначают как плюс-нитевые, или плюс-геномные (условно информационная РНК обозначена знаком плюс). Это пикорнавирусы, тогавирусы, коронавирусы, ретровирусы. Другая группа включает В., у которых функции информационной РНК выполняет РНК, комплементарная геному. Эти В. называют минус-нитевыми, или минус-геномными. Минус-нитевыми являются ортомиксовирусы, парамиксо-вирусы, рабдовирусы. Существуют В., содержащие как плюс-нитевые, так и минус-нитевые гены (амбисенс-вирусы). К ним относятся аренавирусы и буньявирусы.
В зараженной клетке вирусный геном кодирует синтез двух групп белков: структурных, входящих в состав образующихся вирионов, и неструктурных, которые обнаруживаются в зараженной клетке, но в состав вирионов не входят. Число структурных белков варьирует от 2—3 у простых В. до 100 и более у сложно организованных, например вирусов оспы. В зависимости от локализации в вирионе различают капсидные и суперкапсидные структурные белки. В составе капсида, помимо идентичных белков, образующих капсомеры, находится ряд других белков: геномные белки, ковалентно связанные с геномом, ферменты, осуществляющие транскрипцию и репликацию вирусного генома, белки с другими ферментативными функциями. Эти белки представлены в виде единичных молекул. Основной функцией собственно капсидных белков является защита генома от факторов внешней среды. Суперкапсидные белки (обычно гликопротеиды) относятся к типичным внутримембранным белкам. Их гликозилирование осуществляют клеточные ферменты в процессе синтеза и транспорта полипептида. Углеводный компонент защищает полипептид от протеаз, придает определенную конформацию молекуле, влияет на ее антигенные свойства. Все циркулирующие в природе В. принято делить на вирусы, поражающие позвоночных и человека, насекомых, растения и бактерии. Вирусы классифицируют на большие группы, называемые семействами (-viridae), которые подразделяют на подсемейства (-virinae), роды (genus) и типы. Основными критериями для характеристики семейства являются морфология вирионов, природа генома, репликация генома. Морфология вирионов включает размер, форму, симметрию нуклеокапсида, наличие суперкапсида. Деление на подсемейства и роды обусловлено такими критериями, как круг восприимчивых хозяев, патогенность, патологические изменения в клетках, феномены генетических взаимодействий, географическое распространение, способ передачи; наиболее частым признаком при делении на роды являются антигенные свойства (антигенные перекресты). Дифференциация на типы, подтипы, штаммы и варианты также основана на антигенных свойствах при использовании как поликлональных, так и моноклональных антител. Современная классификация охватывает 4/5 всех известных В. позвоночных и человека, из них 6 семейств включают ДНК-содержащие вирусы и 12 — РНК-содержащие.
Некоторые свойства этих семейств приведены в таблице. Схематическое изображение строения В., патогенных для человека, показано на рис. 2.
Таблица
Классификация, некоторые свойства и типовые представители ряда вирусов животных и человека
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
| Семейство | Наличие | Размер | Типовые представители |
| вирусов | суперкапсида | вириона в | |
| | | нанометрах | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| ДНК-содержащие вирусы |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Аденовирусы | Отсутствует | 70—90 | Аденовирусы человека 42 типов |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Гепаднавирусы | Имеется | 45—50 | Вирус гепатита В |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Герпесвирусы | Имеется | 200 | Вирусы простого герпеса, |
| | | | цитомегалии, Эпстайна — Барр |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Паповавирусы | Отсутствует | 45—55 | Вирусы папилломы, полиомы |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Парвовирусы | Отсутствует | 18—26 | Аденоассоциированный вирус |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Поксвирусы | Имеется | 130—240 | Вирусы осповакцины |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| РНК-содержащие вирусы |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Аренавирусы | Имеется | 50—300 | Вирусы Лаоса, Мачупо |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Буньявирусы | Имеется | 90—100 | Возбудители геморрагической |
| | | | лихорадки с почечным синдромом |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Калицивирусы | Отсутствует | 20—30 | Калицивирусы человека |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Коронавирусы | Имеется | 80—130 | Коронавирусы человека |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Ортомиксовирусы | Имеется | 80—120 | Вирусы гриппа типов А, В, С |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Парамиксовирусы | Имеется | 150—300 | Вирусы кори, паротита, парагриппа, |
| | | | респираторно-синцитиальный вирус |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Пикорнавирусы | Отсутствует | 20—30 | Вирусы полиомиелита, ECHO, Коксаки, |
| | | | гепатита А |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Рабдовирусы | Имеется | 70—175 | Вирус бешенства |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Реовирусы | Отсутствует | 60—80 | Реовирусы, ротавирусы человека и |
| | | | животных |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Ретровирусы | Имеется | 80—100 | Вирусы лейкоза человека, |
| | | | иммунодефицита человека |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Тогавирусы | Имеется | 30—90 | Вирусы Синдбис, леса Семлики, |
| | | | лошадиных энцефалитов |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Флавивирусы | Имеется | 30—90 | Вирусы клещевого и японского |
| | | | энцефалитов, денге, желтой |
| | | | лихорадки, краснухи |
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Вирусы являются возбудителями многих болезней. Респираторные инфекции вызывают более 200 вирусов, включая их серотипы, вирусы гриппа типов А, В, С, вирусы парагриппа человека 4 типов, реовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы (115 серотипов), кишечные вирусы, коронавирусы, аденовирусы (42 серотипа) и др. Вирусные гастроэнтериты вызывают вирусы 7 групп: ротавирусы, наиболее распространенные и особенно часто поражающие детей первых лет жизни, кишечные аденовирусы (типы 40 и 41), вирус Норфолка, коронавирусы, калицивирусы, астровирусы, тогавирусы. Возбудителями вирусных гепатитов являются вирусы гепатита А, В, ни А, ни В. Распространенными вирусными инфекциями являются корь, герпетическая инфекция. В. полиомиелита продолжают циркулировать, но не вызывают паралитической формы заболевания благодаря плановой вакцинации. В определенных регионах распространены арбовирусные инфекции, передаваемые насекомыми (в основном клещами и комарами), в частности клещевой энцефалит. Встречаются также геморрагические лихорадки, в частности геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, передаваемая грызунами. На широкой территории распространены В. бешенства, персистирующие в организме диких животных.
Некоторые В. (например, вирусы краснухи, цитомегалии, паротита и др.) могут передаваться трансплацентарно и вызывать выкидыши, гибель плода, врожденные пороки развития. В. являются возбудителями медленных инфекций, характеризующихся поражением ц.н.с. Возможны вирусные поражения разных органов и систем в результате постинфекционных процессов: миокардиты, панкреатиты, иммунодефицитные состояния. В. имеют отношение к канцерогенезу, способствуя превращению нормального клеточного гена в онкоген в результате процессов, связанных с интеграцией вирусного генома с клеточным геномом.
Вирусы представляют собой важный фактор эволюции органического мира. Преодолевая видовые барьеры, В. могут переносить отдельные гены или группы генов из клетки в клетку, а интеграция вирусной ДНК с хромосомой клетки может приводить к изменчивости генома клетки в результате введения в геном дополнительной наследственной информации или изменения экспрессии клеточных генов.
Наиболее эффективными факторами изменчивости генома являются ретровирусы, поскольку они обладают способностью в виде ДНК-провируса включаться в разные локусы ДНК хромосом. Ретровирусы могут переносить гены животных из клетки в клетку у организмов разных видов и классов, когда половая гибридизация исключена, например, одинаковые провирусы обнаружены в геномах мыши, крысы, кошки, свиньи и человека.
Циркуляция в биосфере различных В. обусловливает их генетические взаимодействия, которые могут принести к возникновению рекомбинантов с измененным тропизмом к определенному хозяину и с повышенной вирулентностью. Особенно часто это происходит у В. с фрагментированным геномом (вирусы гриппа, ротавирусы). Так, например, современная концепция возникновения пандемических вариантов В. гриппа основана на рекомбинации В. гриппа человека и животных, когда в результате обмена генами появляется вирус с высокой патогенностью для человека, преодолевающий популяционный иммунитет.
В репродукции В. различают ранние и поздние этапы. Ранние этапы подготавливают инфекционный процесс. К ним относят адсорбцию В. на клетке, проникновение в нее и так называемое раздевание вируса.
Адсорбция В на клетке основана на специфическом узнавании вирусными прикрепительными белками клеточных рецепторов, которые обычно находятся на поверхности чувствительных к В. клеток. В связи с тем, что рецепторы бывают общими для больших групп В., а процесс адсорбции может нарушаться под воздействием некоторых соединений, перспективно проведение антивирусной терапии с учетом блокирования этого этапа репродукции за счет разрушения рецепторов, использования моноклональных антител синтетических пептидов, конкурирующие с рецепторами и узнающими их вирусными белками.
Проникновение В. в клетку происходит двумя способами: путем рецепторного эндоцитоза (с последующим слиянием вирусной оболочки с клеточной мембраной) и непосредственно через плазматическую мембрану клетки (рис. 3). Большинство В. проникает в клетку путем рецепторного эндоцитоза. После адсорбции вирус в комплексе с клеточными рецепторами попадает в клеточную вакуоль, где осуществляется слияние мембран за счет взаимодействия вирусного белка с липидами мембраны вакуоли. В большинстве случаев слияние мембран происходит лишь при низких значениях рН. Однако некоторые В. (вирус Сендай, вирус иммунодефицита человека) обладают активным белком слияния, функционирующим при нейтральном рН, и проникают в клетку прямо через плазматическую мембрану путем слияния с ней вирусной оболочки. Одновременно с проникновением происходит и так называемое раздевание К. — удаление его наружной оболочки и выход внутреннего компонента, вызывающего инфекционный процесс.
На поздних этапах происходит синтез вирусспецифических молекул и сборка вирусных частиц, заканчивающаяся выходом их из клетки. Поздними этапами являются транскрипция, трансляция, репликация, сборка вирусных частиц.
Транскрипцией называется переписывание генетической информации на РНК с образованием молекул информационной РНК. Это переписывание осуществляет ДНК-РНК-полимераза (транскриптаза). ДНК-содержащие В. используют для транскрипции клеточную полимеразу. У некоторых РНК-содержащих В. собственная геномная РНК может выполнять функции информационной, но у большинства В. (минус-нитевые вирусы) информационная РНК комплементарна геномной РНК и является продуктом транскрипции. В этом случае транскрипцию обеспечивает вирусная РНК-РНК- полимераза.
Трансляция осуществляется путем перевода информации с нуклеотидов, в результате чего из аминокислот образуются белки. Этот процесс происходит в рибосомах, с которыми связывается информационная РНК, направляющая синтез белка. В зараженной клетке рибосомы не «узнают» свою клеточную информационную РНК и связывают вирусспецифическую информационную РНК. Синтез белков в клетке разобщен: одни вирусные белки синтезируются на свободных полирибосомах, гликопротеиды — на рибосомах, связанных с клеточными мембранами. Вирусные белки подвергаются различным модификациям в процессе трансляции и после трансляции — гликозилированию, ацилированию, протеолитическому нарезанию, фосфорилированию и т.д.
Репликация — процесс, ведущий к образованию дочерних вирусных геномов, которые являются точной копией родительских геномных молекул. Механизм репликации широко варьирует В репликации двунитчатых вирусных ДНК участвуют клеточные ферменты (ДНК-полимеразы). Репликация вирусных РНК происходит с участием вирусспецифических полимераз и образованием антигенома — полноразмерной зеркальной копии вирусного генома, комплементарной ему С участием антигенома образуется репликативный предшественник — многонитчатая структура, где осуществляется репликация.
Все компоненты В. независимо друг от друга прибывают к местам сборки в клетке. Чаще сборка компонентов В. происходит с участием клеточных мембран. Эти компоненты обычно прокрашиваются красителями и видны в световом микроскопе в виде включений. Включения характерны для определенной инфекции и в ряде случаев (при оспе, бешенстве) имеют диагностическое значение. Белки простых В. способны к саморазборке с образованием капсомеров, формирующих при взаимодействии друг с другом прокапсиды. Встраивание в прокапсиды нуклеиновой кислоты приводит к образованию капсида. У сложных В. формируются нуклеокапсиды и сердцевины, которые затем взаимодействуют с наружными белками. Большинство оболочечных В. приобретают оболочку за счет почкования через плазматическую мембрану клетки-хозяина. При этом нуклеокапсиды и сердцевины транспортируются к участкам плазматической мембраны, на поверхности которых уже встроены оболочечные вирусные белки, и начинается выпячивание этих участков. Образующаяся почка отделяется от клетки с образованием вирусной частицы (рис. 4, 5). Выход В. в межклеточное пространство возможен также путем «взрыва»; т.е. после разрушения клетки.
Основой взаимодействия В. с организмом является инфекционный процесс на уровне клетки, развивающийся в результате конкуренции вирусного генома с клеточным (см. <<Вирусные инфекции>>). Методы изучения биологии вирусов и их идентификации — см. <<Вирусологические методы исследования>>.
Библиогр.: Букринская А.Г. Вирусология, М., 1986; Жданов В.М. и Львов Д.К. Эволюция возбудителей инфекционных болезней, М., 1984, библиогр.; Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции человека и животных, М., 1988; Общая и частная вирусология, под ред. В.М. Жданова и С.Я. Гайдамович, т. 1—2, М., 1982; Тихоненко Т.И. и др. Вирусы, БМЭ, 3-е изд., т. 4, с. 232, М., 1976.
Рис. 5. Электронограмма почкующихся (1) и зрелых (2) частиц вируса иммунодефицита человека; ? 100 000.
Рис. 1б). Схема строения вируса иммунодефицита человека: 1 — капсомеры; 2 — геном; 3 — липопротеиновая оболочка (суперкапсид); 4 — гликопротвиды.
Рис. 1а). Схема строения аденовируса: 1 — капсомеры; 2 — геном.
Рис. 4. Схема выхода вирусных частиц из клетки путем почкования: 1 — плазматическая мембрана клетки; 2 — сердцевина вируса; 3 — вирусные поверхностные белки, встроенные в плазматическую мембрану клетки; 4 — почкование через плазматическую мембрану; 5 — зрелая вирусная частица.
Рис. 2. Схема строения вирусов, патогенных для человека: ДНК-содержащие вирусы (1—6), РНК-содержащие вирусы (7—17). 1 — вирусы оспы; 2 — вирусы герпеса; 3 — аденовирусы; 4 — паповавирусы; 5 — гепаднавирусы; 6 — парвовирусы; 7 — парамиксовирусы; 8 — вирусы гриппа; 9 — коронавирусы; 10 — аренавирусы; 11 — ретровирусы; 12 — реовирусы; 13 — пикорнавирусы; 14 — капицивирусы; 15 — рабдовирусы; 16 — тогавирусы, флавивирусы; 17 — буньявирусы.
Рис. 3. Схема проникновения вирусов в клетку путем рецепторного эндоцитоза (вверху) и через плазматическую мембрану клетки (внизу): 1 — вирусная частица; 2 — плазматическая мембрана клетки; 3 — ямка на поверхности клетки, содержащая рецепторы; 4 — образующаяся клеточная вакуоль; 5 — сливающаяся клеточная вакуоль; 6 — клеточная вакуоль, образующаяся после слияния (рецептосома); 7 — выход генетического материала вируса в цитоплазму. |
| Идеографический словарь |
доклеточные формы жизни - не могут функционировать вне клетки (вирусы, плазмиды, эписомы).
вирусы - неклеточные микроорганизмы, способные проникать в определенные живые клетки и
размножаться только внутри них; состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой
оболочки (капсида); существуют в двух формах - покоящейся, или внеклеточной (вирион), и репродуцирующейся, или внутриклеточной; одни вирусы размножаются в ядре, другие
в цитоплазме, третьи - и там, и там; по способу репродукции являются внутриклеточными
паразитами.
бактериофаги. актинофаги. аденовирусы.
v вирусология. |
| Толковый словарь Ефремовой |
[вирусы]
мн.
Мельчайшие микроорганизмы, размножающиеся в живых клетках и вызывающие инфекционные заболевания у человека, животного и растения. |
|
|
|
 |
Если вы желаете блеснуть знаниями в беседе или привести аргумент в споре, то можете использовать ссылку:
будет выглядеть так: ВИРУСЫ
будет выглядеть так: Что такое ВИРУСЫ
|
|
|
|
|
|
 |
|
 |
|
|
