 |
 |
|
 |
|
|
СЕРДЦЕ |
| Большая советская энциклопедия (БЭС) |
центральный орган кровеносной системы животных и человека, нагнетающий кровь в артериальную систему и обеспечивающий движение её по сосудам.
Сравнительная морфология. С. имеется только у животных с хорошо развитой кровеносной системой (См. Кровеносная система).
У немертин правильной циркуляции крови ещё нет, кровь переливается по сосудам лишь под влиянием сокращений общей мускулатуры тела. У кольчатых червей правильное движение крови достигается пульсацией спинного кровеносного сосуда, однако у некоторых из них, например у дождевых червей, имеются дополнительные «боковые сердца» — пульсирующие кольцевые сосуды. У эхиурид, сипункулид и щупальцевых (кроме плеченогих) С. отсутствует. Плеченогие, помимо С., расположенного близ желудка и связанного с аортой, обладают 1—3 парами дополнительных сердец на крупных артериях. У большинства моллюсков С. хорошо развито, лежит в околосердечной сумке и состоит обычно из 2 предсердий (у некоторых брюхоногих — одно предсердие, а у кораблика — из головоногих — 4) и желудочка. Для членистоногих характерно спинное С., гомологичное спинному сосуду кольчатых червей; оно состоит из ряда сердечных камер, от него отходит головная аорта; венозная кровь собирается в околосердечную полость, из которой поступает в С. через боковые отверстия камер (остии). Иглокожие не имеют настоящего С. У полухордовых и погонофор на спинной стороне находится небольшое С. с околосердечной сумкой. У оболочников трубчатое С. расположено в околосердечной полости. От концов С. отходят сосуды в глотку и к внутренним органам. С. оболочников, сокращаясь, проталкивает кровь то в одном, то в других направлениях. У бесчерепных (ланцетник) нет обособленного С.; кровь движется вследствие сокращения брюшной аорты и оснований жаберных сосудов (т. н. жаберных сердец). С. позвоночных — хорошо развитый орган в виде мышечного мешка с мощным слоем мышц, или миокардом, и клапанами; С. рыб — двухкамерное и состоит из предсердия и желудочка, у большинства земноводных — трёхкамерное, имеет 2 предсердия и желудочек; у пресмыкающихся, птиц и млекопитающих С. — четырёхкамерное; состоит из 2 предсердий и 2 желудочков.
А. В. Иванов.
У человека С. располагается в грудной полости асимметрично: 1/3 его лежит справа от срединной плоскости тела, 2/3 — слева. Основание С. обращено вверх, назад и вправо; верхушка — вниз, вперёд и влево. Задней поверхностью С. прилежит к диафрагме. Со всех сторон оно окружено лёгкими, за исключением части передней поверхности, непосредственно прилегающей к грудной стенке (рис. 1). У взрослых длина С. 12—15 см, поперечный размер 8—11 см, переднезадний размер 5—8 см. Масса С. 220—300 г, составляет 1/215 часть массы тела у мужчин и 1/250 часть — у женщин. Предсердия — полости, воспринимающие кровь из вен. В правое предсердие впадают нижняя и верхняя полые вены, несущие венозную кровь из большого круга кровообращения, и вены самого С. (в т. ч. венечный синус), в левое — 4 лёгочные вены, по которым течёт артериальная кровь из лёгких, обогащенная кислородом. Оба предсердия соединены с желудочками предсердно-желудочковыми отверстиями, которые при сокращении желудочков закрываются створчатыми клапанами. На внутренней поверхности желудочков находятся перекладины и конусовидные выступы, называемые сосочковыми мышцами. От верхушек этих мышц к свободным краям створок предсердно-желудочковых клапанов тянутся сухожильные струны, препятствующие вывёртыванию створок клапанов в сторону предсердий.
У основания лёгочного ствола и аорты располагаются клапан лёгочного ствола и клапан аорты. Эти клапаны состоят из 3 полулунных створок, открывающихся в сторону соответствующих сосудов (рис. 2), вследствие чего кровь при сокращениях С. из правого желудочка поступает в лёгочный ствол, а из левого — в аорту (рис. 3).
Стенка С. состоит из 3 оболочек: внутренней — эндокарда, средней — миокарда и наружной — эпикарда. Эндокард выстилает полости С., построен из соединительной ткани, содержащей коллагеновые, эластичные и гладкомышечные волокна, сосуды и нервы. На свободной поверхности эндокард покрыт эндотелием. Клапаны С. представляют складки эндокарда. Миокард — наиболее толстая оболочка, подразделяется на 2—3 слоя. В предсердиях достигает толщины 2—3 мм, в правом желудочке — 5—8 мм, в левом — 10—15 мм. Разница в толщине связана с различной функциональной нагрузкой. Миокард состоит из поперечно-полосатых мышечных клеток — миоцитов. Длина их колеблется от 50 до 120 мкм, ширина равна 15—20 мкм. В центральной части миоцита расположены 1—2 ядра. Сократительный элементы — Миофибриллы занимают периферическую часть саркоплазмы. Способность С. к непрерывной работе связана с содержащимися в миоцитах митохондриями (См. Митохондрии) — носителями ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, обеспечивающих клетки энергией. Между смежными миоцитами находятся вставочные диски, с помощью которых миоциты объединяются в мышечные волокна (рис. 4). Через вставочные диски проводится возбуждение с одной клетки на другую. Мышечные волокна как предсердий, так и желудочков начинаются от фиброзных колец С., окружающих предсердно-желудочковые отверстия. Мускулатура предсердий, обособленная от мускулатуры желудочков, состоит из 2 слоев: наружного циркулярного и глубокого продольного, волокна которого петлеобразно охватывают устья полых вен, впадающих в предсердия. Мускулатура желудочков имеет 3 слоя: наружный и внутренний — продольные, между ними поперечный — циркулярный (рис. 5). Перегородка между желудочками построена главным образом из мышечной ткани и выстилающих её листков эндокарда, за исключением самого верхнего участка, где желудочки отделены друг от друга лишь двумя листками эндокарда с прослойкой фиброзной ткани между ними. В С. содержатся образования из атипической мышечной ткани, клетки которой бедны миофибриллами и богаты саркоплазмой. Эта ткань образует т. н. проводящую систему С., состоящую из синусно-предсердного узла, расположенного в стенке правого предсердия между верхней полой веной и правым ушком; предсердно-желудочкового узла, находящегося в стенке между предсердиями над правым предсердно-желудочковым клапаном; предсердно-желудочкового пучка Гиса, идущего от предсердно-желудочкового узла в межжелудочковой перегородке. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, разветвляющиеся в миокарде желудочков в виде волокон Пуркине. Клетки проводящей системы генерируют ритмические импульсы возбуждения (См. Возбуждение) и передают их вначале на миокард предсердий, а затем на миокард желудочков, последовательно вызывая сокращение этих камер С. Эпикард плотно прилегает к миокарду и состоит из соединительной ткани. Свободная его поверхность покрыта мезотелием. У основания С. эпикард заворачивается и переходит в околосердечную сумку — Перикард. Между эпикардом и перикардом находится щелевидная полость, содержащая небольшое количество серозной жидкости, уменьшающей трение стенки С. во время его работы. Кровоснабжение С. осуществляется правой и левой венечными артериями, отходящими от восходящей аорты. Крупные вены С. собираются в венечный синус, впадающий в правое предсердие, куда впадают, кроме того, и мелкие вены. В С. имеется густая капиллярная сеть, каждое мышечное волокно сопровождается капиллярами (см. Коронарное кровообращение, рис.6). Лимфа от С. оттекает в средостенные и левые трахеобронхиальные узлы. С. иннервируют блуждающие и симпатические нервы. Внутри С. расположены внутрисердечные ганглии, содержащие т. н. эфферентные нервные клетки, передающие импульсы из подходящих к ним волокон блуждающего нерва (См. Блуждающий нерв) на миокард и венечные сосуды. Кроме того, в ганглиях С. имеются и чувствительные (афферентные) нервные клетки, окончания отростков которых образуют чувствительные приборы (рецепторы) на миокарде и венечных сосудах. Эти клетки контактируют с внутрисердечными эфферентными нейронами, образуя внутрисердечные рефлекторные механизмы.
О. Н. Аксенова.
Физиология сердца. Функция С. — ритмическое нагнетание крови из вен в артерии, т. е. создание градиента давления, вследствие которого происходит её постоянное движение. Нагнетание крови обеспечивается посредством попеременного сокращения (Систола) и расслабления (Диастола) миокарда. Волокна сердечной мышцы сокращаются вследствие электрических импульсов (процессов возбуждения), образующихся в мембране (оболочке) клеток. Эти импульсы появляются ритмически в самом С. Свойство сердечной мышцы самостоятельно генерировать периодические импульсы возбуждения называется автоматией (см. Автоматизм). Оно обеспечивает сокращение и изолированного от организма С. (при создании условий, поддерживающих искусственное движение крови или питательной жидкости в сосудах изолированного С.). У позвоночных и моллюсков автоматия присуща не всей мускулатуре, а т. н. атипической, составляющей проводящую систему С. Способность атипичных клеток миокарда генерировать импульсы связана с тем, что в их мембране в период диастолы самостоятельно постепенно уменьшается мембранный потенциал (рис. 7). При падении потенциала покоя (См. Потенциал покоя) на 20—30 мв возникает распространяющееся возбуждение. При этом мембрана клетки миокарда не просто теряет первоначальный заряд (деполяризуется), а на её поверхности появляется местный отрицательный заряд (реверсия потенциала). Быстрое изменение потенциала представляет электрический импульс (Потенциал действия), амплитуда которого достигает 90—100 мв. Столь большой сдвиг потенциала способен вызвать деполяризацию (См. Деполяризация) соседних участков мембраны клетки на 20—30 мв, генерирующих вследствие этого собственный импульс. Последний в свою очередь вызывает деполяризацию следующего участка мембраны и т. д. (см. Мембранная теория возбуждения). Т. о., потенциал действия, возникающий в одном участке мембраны, способен распространяться вдоль её поверхности и переходить на соседние клетки (распространяющееся возбуждение). У млекопитающих процесс возбуждения возникает в устье полых вен, в синусно-предсердном узле, являющемся водителем ритма сердца (пейсмекером). Далее возбуждение распространяется по предсердиям и достигает предсердно-желудочкового узла, клетки которого обладают способностью несколько задерживать проведение возбуждения. В результате этого возбуждение переходит на пучок Гиса, волокна Пуркине и сократительных миокард желудочков лишь после того, как в предсердиях закончится цикл сокращения. Это создаёт координацию сокращений предсердий и желудочков, при которой всегда раньше сокращаются предсердия, а затем желудочки, что обеспечивает перекачивание крови из предсердий в желудочки. Способность автоматически генерировать распространяющиеся импульсы присуща не только синусно-предсердному узлу, но и другим элементам проводящей системы. Однако скорость самостоятельной деполяризации клеточной мембраны в предсердно-желудочковом узле в 1,5—2 раза меньше, чем в синусно-предсердном, в связи с чем частота возникающего в нём потенциала в 1,5—2 раза ниже. В пучке Гиса она ниже в 3—4 раза. Убывание степени автоматии в проводящей системе получило название градиента автоматии. Это свойство создаёт надёжность генераций возбуждения в С. Так, например, при нарушении деятельности синусного узла функцию водителя ритма берёт на себя предсердно-желудочковый узел. В нормальных же условиях автоматия других отделов подавлена более частыми импульсами, приходящими от чаще разряжающегося синусного узла — основного водителя ритма. При поражении предсердно-желудочкового узла, являющегося наиболее уязвимым местом проводящей системы, наступает т. н. сердечный блок, при котором предсердия сокращаются в более частом ритме, чем желудочки. При неполном блоке этот узел способен проводить лишь каждый 2-й или 3-й импульс из предсердий и поэтому отношение частоты сокращений их и желудочков составляет соответственно 1: 2 или 1: 3. При полном блоке желудочки сокращаются в собственном (редком) ритме, независимом от ритма предсердий, вследствие генерации импульсов клетками Гиса или волокнами Пуркине.
Во время потенциала действия, продолжающегося 0,3—0,27 сек, сердечная мышца утрачивает способность отвечать на новое раздражение. Такое состояние невозбудимости называется абсолютной Рефрактерностью, длительность его равна 0,27—0,25 сек (рис. 8). По окончании абсолютной рефрактерности возбудимость постепенно восстанавливается — период относительной рефрактерности. Он длится 0,03 сек. Затем следует фаза повышенной возбудимости. В это время сердечная мышца особенно восприимчива к раздражению. Длительная фаза невозбудимости сердечной мышцы имеет биологическое значение, поскольку делает С. нечувствительным к разного рода случайным, внеочередным раздражениям. В результате этого С. при любой частоте действующих на него стимулов способно отвечать только относительно редкими ритмическими возбуждениями, что обеспечивает возможность ритмического сокращения и изгнания крови. Возбуждение мембраны клетки миокарда вызывает сокращение её миофибрилл. Связь возбуждения и сокращения осуществляется через внутриклеточные образования — саркоплазматический ретикулум, который обеспечивает подачу достаточного количества ионов кальция в область сократительных элементов клетки. Мембраны этого образования обладают специальными системами, способными активно перемещать Ca+ в область миофибрилл, что приводит к их сокращению и в обратном направлении. Это вызывает расслабление миокарда. Процесс расслабления — диастола — активный процесс, скорость и степень которого определяются величиной ритма сокращений С., притоком крови к нему, давлением крови в полостях С. и в аорте, а также др. факторами. Степень и скорость диастолического расслабления С. могут регулироваться нервной системой.
В результате ритмического сокращения сердечной мышцы обеспечивается периодическое изгнание крови в сосудистую систему. Период сокращения и расслабления С. составляет сердечный цикл. Он складывается из систолы предсердий, продолжающейся 0,1 сек, систолы желудочков (0,33—0,35 сек) и общей паузы (0,4 сек). Во время систолы предсердий давление в них повышается от 1—2 мм рт. ст. до 6—9 мм рт. cm. в правом и до 8—9 мм рт. cm. в левом. В результате кровь через предсердно-желудочковые отверстия подкачивается в желудочки. Во время систолы предсердий в желудочки поступает лишь 30% крови; 70% её притекает в желудочки самотёком во время общей паузы. Систола желудочков разделяется на несколько фаз (см. рис. 9). Повышение давления в желудочках приводит к закрытию предсердно-желудочковых клапанов, полулунные же клапаны ещё не открыты. Наступает фаза изометрического сокращения, характеризующаяся тем, что в этот момент все волокна охвачены сокращением, напряжение их резко возрастает, а объём существенно не меняется. Вследствие этого давление в желудочках становится выше, чем в аорте и лёгочной артерии, что приводит к открытию полулунных клапанов. Наступает фаза изгнания крови. У человека кровь изгоняется, когда давление в левом желудочке достигает 65—75 мм рт. ст., а в правом — 5—12 мм рт. ст. В течение 0,10—0,12 сек давление в желудочках нарастает также круто до 110—130 мм рт. cm. в левом желудочке и до 25—35 — в правом (фаза быстрого изгнания). Систола желудочков заканчивается фазой замедленного изгнания, продолжающейся 0,10—0,15 сек. После этого начинается диастола желудочков, давление в них быстро падает, вследствие чего давление в крупных сосудах становится выше и полулунные клапаны захлопываются. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются створчатые клапаны и начинается фаза наполнения желудочков, подразделяющаяся на фазы быстрого (0,08 сек) и медленного (0,07 сек) наполнения. Диастола желудочков заканчивается фазой наполнения, обусловленной систолой предсердий.
Длительность фаз сердечного цикла — величина непостоянная и зависит от частоты ритма сердца. При неизменном ритме длительность фаз может нарушаться при расстройствах функций сердца, поэтому исследование фаз сердечного цикла является важным методом оценки состояния деятельности сердечной мышцы. Для этого достаточно синхронно регистрировать электрокардиограмму, фонокардиограмму и пульс одной из крупных артерий вблизи С. (см. Сфигмография).
Количество крови, изгоняемое С. за 1 мин, называется минутным объёмом С. (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,5—5 л крови. Количество крови, выбрасываемое С. за одно сокращение, называется систолическим объёмом; он в среднем равен 65—70 мл.
Др. показатель деятельности С. — выполняемая им работа, расходуемая на придание крови потенциальной (давление) и кинетической (скорость) энергии. Общая работа может быть вычислена как сумма этих энергий по формуле: W = V (P + MU2/2g, где W — работа, V — минутный объём сердца, Р — среднее давление, М — масса крови, U — скорость изгнания её в аорту, д — ускорение силы тяжести. Величина работы, выполняемая С., различна в зависимости от величины МО и давления крови в артериях.
Сила и частота сердечных сокращений могут меняться в соответствии с потребностями организма, его органов и тканей в кислороде и питательных веществах. Регуляция деятельности С. осуществляется нейрогуморальными регуляторными механизмами. Сигналы из центральной нервной системы поступают к С. по блуждающим и симпатическим нервам. Первые, как правило, ослабляют силу и замедляют ритм сердечных сокращений, понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы, симпатические нервы всегда стимулируют эти функции. Центральная нервная система непрерывно получает сигналы о состоянии организма и всех изменениях в деятельности органов и тканей, о переменах в окружающей среде и посылает в соответствии с этим необходимые «команды» С., которые могут в известной степени дублироваться воздействиями на С. биологически активных веществ, притекающих к нему с током крови (т. н. Гуморальная регуляция). В результате такого дублирования регуляторных влияний С. способно продолжать свою деятельность после полного выключения его нервных связей с центр, нервной системой (например, при перерезке экстракардинальных нервов или пересадке С.).
С. обладает и собственными механизмами регуляции. Одни из них связаны со свойствами самих волокон миокарда — зависимостью между величиной ритма С. и силой сокращения его волокна, а также зависимостью энергии сокращений волокна от степени растяжения его во время диастолы (Сердца закон). С. сокращается тем сильнее, чем больше крови притекает к нему во время диастолы. Поэтому даже изолированное С., так же как и С. в организме после выключения его нервных связей с центральной нервной системой, способно перекачать в артерии всю кровь, притекающую к нему по венам.
В 70-е гг. 20 в. описан новый тип регуляции С., осуществляющийся посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Воспринимающие окончания (рецепторы) контролируют степень кровенаполнения камер С. и коронарных сосудов и способны целенаправленно менять силу и ритм сердечных сокращений, автоматически поддерживая постоянный режим кровенаполнения артериальной системы. Сигналы, поступающие к С. из центральной нервной системы по волокнам блуждающего нерва, взаимодействуют с периферическими рефлексами внутрисердечной нервной системы. В связи с этим окончательный характер регуляторных воздействий на С. определяется итогами взаимодействия внутрисердечных и внесердечных нервных регуляторных механизмов. См. также Гемодинамика, Кровообращение.
Лит.: Гоффман В., Крейнфилд П., Электрофизиология сердца, пер. с англ., М., 1962; Косицкий Г. И., Червова И. А., Сердце как саморегулирующаяся система, М., 1968; Гайтон А., Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция, пер. с англ., М., 1969; Самойлова С. В., Анатомия кровеносных сосудов сердца (атлас), Л., 1970; Общая физиология сердца, пер. с англ., М., 1972; Косицкий Г. И., Афферентные системы сердца, М., 1975; Меерсон Ф. 3., Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность, М., 1975; Удельнов М. Г., Физиология сердца, М., 1975.
Г. И. Косицкий, И. Н. Дьяконова.
Патология сердца. Различные по своей природе поражения С. приводят к расстройству его функции: ослаблению сократительной способности миокарда или нарушению сердечного ритма. Выраженное ослабление сократительной функции С. проявляется сердечной недостаточностью (См. Сердечная недостаточность), при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. По течению сердечная недостаточность может быть: 1) острой (развивается в течение нескольких часов) или подострой (несколько дней), когда основная энергия, вырабатывающаяся в С., используется лишь для обеспечения сократительного процесса, при дефиците энергии на белковый синтез (развивается истощение миокардиальных элементов); 2) хронической — короткие (несколько секунд, 1—3 мин) периоды диспропорции между притоком крови к С. и сердечным выбросом сменяются длительными периодами компенсации. Последняя связана с гипертрофией С. — увеличением массы С. в целом, основанной на увеличении массы каждого сердечного волокна. Гипертрофия С. развивается в фазе усиленного энергообразования в миокарде (сменяющей фазу энергетического дефицита): возрастает и доля энергии, обеспечивающая активацию белкового синтеза. С увеличением массы миофибрилл нагрузка на единицу массы С. уменьшается. Однако в этой фазе формируется ряд патологических реакций, закрепляющихся на морфологическом уровне, создаются условия для развития тяжёлых нарушений ритма С. Увеличение количества митохондрий отстаёт от роста миофибрилл. Возникает энергетический дефицит в отдельных участках С., мышечная ткань которых замещается соединительной тканью, формируется т. н. комплекс изнашивания гипертрофированного С., который приводит к дальнейшему ослаблению сократительной функции миокарда. В третьей фазе прогрессирующее энергетическое истощение миокарда завершается фибрилляцией (см. Дефибриллятор) и остановкой сердца.
Расстройства ритмической активности С. обусловлены нарушениями основных свойств миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости), которые могут быть связаны как с экстракардиальными нервными и гуморальными влияниями, так и с первичным повреждением миокардиальных элементов. Возникающее неравномерное нарушение энергообеспечения отдельных миокардиальных волокон и их групп, изменение длительности эффективного рефракторного периода отдельных групп волокон миокарда и электрофизиологических их свойств в период относительной рефрактерности приводят к нарушению нормального распространения возбуждения по С. и возникновению аритмий (См. Аритмия). О болезнях С. см. в ст. Сердечно-сосудистые заболевания, об их лечении — в ст. Сердечно-сосудистые средства; см. также статьи об отдельных заболеваниях.
Лит.: Меерсон Ф. 3., Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца, 2 изд., М., 1968; Саркисов Д. С., Втюрин Б. В., Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца, М., 1969; Маршалл Р. Д., Шеферд Дж. Т., Функция сердца у здоровых и больных, пер. с англ., М., 1972.
В. А. Фролов.
Положение сердца в околосердечной сумке в грудной полости (передняя стенка грудной клетки вскрыта, края лёгких отвёрнуты): 1 — сердце; 2 — диафрагма; 3 — плевра, покрывающая диафрагму; 4 — рёбра; 5 — пристеночный листок плевры; 6 — межрёберные мышцы; 7 — правое лёгкое; 8 — верхняя полая вена; 9 — правая плечеголовная вена; 10 — правые подключичные артерии и вены; 11 — лестничные мышцы; 12 — правая внутренняя ярёмная вена; 13 — правая и левая общие сонные артерии; 14 — щитовидный хрящ; 15 — щитовидная железа; 16 — левая подключичная артерия; 17 — трахея; 18 — дуга аорты; 19 — лёгочный ствол; 20 — левое лёгкое.
Сердце, вид сзади: 1 — верхушка сердца; 2 — левый желудочек; 3 — венечная пазуха сердца; 4 — левое ушко; 5 — левые лёгочные вены; 6 — перикард (отрезан); 7 — правая и левая лёгочные артерии; 8 — дуга аорты; 9 — верхняя полая вена; 10 — правые лёгочные вены; 11 — левое предсердие; 12 — правое предсердие; 13 — нижняя полая вена; 14 — правая венечная артерия; 15 — задняя межжелудочковая ветвь; 16 — правый желудочек.
Сердце, вид спереди: 1 — верхушка сердца; 2 — правый желудочек; 3 — правая венечная артерия; 4 — правое ушко; 5 — перикард (отрезан); 6 — верхняя полая вена; 7 — аорта; 8 — плечеголовной ствол; 9 — левая общая сонная артерия; 10 — левая подключичная артерия; 11 — лёгочный ствол; 12 — левое ушко; 13 — передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии; 14 — большая вена сердца; 15 — левый желудочек.
Проводящая система сердца: 1 — правый желудочек; 2 — правая ножка предсердно-желудочкового пучка; 3 — сосочковые мышцы; 4 — сухожильные струны; 5 — правый предсердно-желудочковый клапан (трёхстворчатый); 6 — предсердно-желудочковый пучок; 7 — устье венечной пазухи; 8 — нижняя полая вена; 9 — предсердно-желудочковый узел; 10 — овальная ямка; 11 — правое предсердие; 12 — межпредсердная перегородка; 13 — синусно-предсердный узел; 14 — верхняя полая вена; 15 — правая лёгочная вена; 16 — устья правых лёгочных вен; 17 — левые лёгочные вены; 18 — сосуды сердца; 19 — левый предсердно-желудочковый клапан (метральный); 20 — межжелудочковая перегородка; 21 — левая ножка предсердно-желудочкового пучка; 22 — левый желудочек.
Рис. 6а. Кровеносные сосуды задней стенки здорового сердца (инъецированы цветным латексом). По С. В. Самойловой.
Рис. 6б. Склерозированные кровеносные сосуды передней стенки сердца (по С. В. Самойловой).
0294933696.tif
Рис. 1. Проекция сердца, створок и крупных сосудов на переднюю стенку грудной клетки (полусхематично): 1 — трахея; 2 — правая общая сонная артерия; 3 — плечеголовной ствол; 4 — подключичная артерия; 5 — подключичная вена; 6 — отверстие аорты (полулунные клапаны аорты); 7 — правое предсердно-желудочковое отверстие (трёхстворчатый клапан); 8 — наружная сонная артерия; 9 — внутренняя ярёмная вена; 10 — щитовидная железа; 11 — левая плечеголовная вена; 12 — дуга аорты; 13 — лёгочный ствол; 14 — бронхи; 15 — отверстие лёгочного ствола (клапан лёгочной артерии); 16 — левое предсердно-желудочковое отверстие (митральный клапан); 17 — верхушка сердца.
0207707153.tif
Рис. 2. Правый (трёхстворчатый) и левый (митральный) предсердно-желудочковые клапаны. Клапаны аорты и лёгочного ствола (поперечным разрезом удалены лёгочный ствол, аорта и предсердия; вид сверху): 1 — клапан лёгочного ствола (полулунные карманы); 2 — левое фиброзное кольцо; 3 — левый желудочек; 4 — левый предсердно-желудочковый клапан (митральный); 5 — клапан аорты; 6 — правое фиброзное кольцо; 7 — правый желудочек; 8 — правый предсердно-желудочковый клапан (трёхстворчатый).
0207533659.tif
Рис. 3. Клапан аорты (часть стенки левого желудочка и луковицы аорты разрезаны и развёрнуты): 1 — правая венечная артерия; 2 — клапан аорты; 3 — левый желудочек (вскрыт и развёрнут); 4 — сосочковая мышца; 5 — аорта (вскрыта и развёрнута); 6 — левая венечная артерия; 7 — левый предсердно-желудочковый клапан; 8 — сухожильные струны.
Рис. 4. Схематическое изображение части вставочного диска сердечной мышцы млекопитающих: А — место плотного контакта клеточных мембран миоцитов (нексус); В — участок бокового края мышечного волокна, где нет плотного контакта между мембранами миоцитов: щель, разделяющая мембраны, сообщается с внеклеточным пространством.
0276089576.tif
Рис. 5. Мышечные слои сердца; слева (удалены участки миокарда, чтобы показать расположение его слоев; лёгочный ствол и аорта удалены у их основания): 1 — наружный косой слой; 2 — средний круговой слой; 3 — глубокий продольный слой.
0223507347.tif
Рис. 7. Потенциалы действия синусно-предсердного узла; видна спонтанная деполяризация (а) во время диастолы (по К. Бруксу).
0258347226.tif
Рис. 8. Соотношение изменений возбудимости мышцы сердца (при раздражении катодом) и потенциала действия (по В. Гоффману и П. Крейнфилду): 1 — период абсолютной рефрактерности; 2 — период относительной рефрактерности; 3 — период супернормальности; 4 — период полного восстановления нормальной возбудимости.
0291071676.tif
Рис. 9. Схематизированные кривые изменений давления в правых (А) и левых (Б) отделах сердца: 1 — фаза наполнения, обусловленная систолой; 2 — фаза асинхронного сокращения; 3 — фаза изометрического сокращения; 4 — фаза изгнания; 5 — протодиастолический период; 6 — фаза изометрического расслабления; 7 — фаза быстрого наполнения; 8 — фаза медленного наполнения.
|
| Мультимедийная энциклопедия |
| мощный мышечный орган, нагнетающий кровь через систему полостей (камер) и
клапанов в распределительную сеть, называемую системой кровообращения. У
человека сердце расположено вблизи центра грудной полости. Оно состоит в
основном из прочной эластичной ткани - сердечной мышцы (миокарда), которая
на протяжении всей жизни ритмически сокращается, посылая кровь через
артерии и капилляры к тканям организма. При каждом сокращении сердце
выбрасывает около 60-75 мл крови, а за минуту (при средней частоте
сокращений 70 в минуту) - 4-5 л. За 70 лет сердце производит более 2,5
млрд. сокращений и нагнетает примерно 156 млн. литров крови.
Этот по-видимому неутомимый насос, размером со сжатый кулак, весит
немногим больше 200 г, лежит почти на боку за грудиной между правым и
левым легкими (которые частично прикрывают его переднюю поверхность) и
снизу соприкасается с куполом диафрагмы. По форме сердце сходно с
усеченным конусом, слегка выпуклым, как груша, с одной стороны; верхушка
расположена слева от грудины и обращена к передней части грудной клетки.
От противоположной верхушке части (основания) отходят крупные сосуды, по
которым притекает и оттекает кровь.
См. также <<КРОВЕНОСНАЯ СИСТЕМА>>.
Без кровообращения жизнь невозможна, и сердце, как его двигатель,
представляет собой жизненно важный орган. При остановке или резком
ослаблении работы сердца смерть наступает уже через несколько минут.
Камеры сердца. Сердце человека разделяется перегородками на четыре
камеры, которые заполняются кровью не одновременно. Две нижние
толстостенные камеры - желудочки, играющие роль нагнетающего насоса; они
получают кровь из верхних камер и, сокращаясь, направляют ее в артерии.
Сокращения желудочков и создают то, что называют сердцебиениями. Две
верхние камеры - предсердия (иногда называемые ушками); это тонкостенные
резервуары, которые легко растягиваются, вмещая в интервалах между
сокращениями поступающую из вен кровь.
Левый и правый отделы сердца (состоящие из предсердия и желудочка каждый)
изолированы друг от друга. Правый отдел получает бедную кислородом кровь,
оттекающую от тканей организма, и направляет ее в легкие; левый отдел
получает насыщенную кислородом кровь из легких и направляет ее к тканям
всего тела. Левый желудочек намного толще и массивнее других камер сердца,
поскольку выполняет самую тяжелую работу по нагнетанию крови в большой
круг кровообращения; обычно толщина его стенок немногим меньше 1,5 см.
плода напрямую обеспечивает процессы его питания, выделения и дыхания.
Внутриутробный период развития характеризуется присутствием специального
органа - плаценты, через которую плод сообщается с организмом матери.
Через плаценту протекает как кровь плода, так и кровь матери. Однако на
протяжении всей беременности кровь плода и матери не смешивается. Обмен
различными веществами происходит через очень тонкие соприкасающиеся стенки
плацентарных мембран. Именно через них кровь плода получает из материнской
крови кислород и питательные вещества, одновременно отдавая в нее отходы
обмена веществ, которые затем выводятся выделительной системой матери.
Насыщаемая в плаценте кислородом кровь плода проходит по пупочной вене,
направляясь к сердцу. Значительная ее часть вначале поступает в печень,
размеры которой на этой ранней стадии жизни намного превышают размеры
других органов. Минующая печень кровь через венозный проток попадает в
нижнюю полую вену. Здесь она смешивается с кровью, оттекающей от нижних
частей тела и стенки живота, а также с кровью из печени, которая
приносится печеночной веной. Затем эта смешанная кровь поступает в правое
предсердие. Направляемая клапаном нижней полой вены, она проходит в левое
предсердие через овальное отверстие (имеющееся у плода окно в
межпредсердной перегородке). В левом предсердии она смешивается с
небольшим количеством крови, притекающей из легких по легочной вене, и
попадает в левый желудочек, откуда нагнетается в аорту и распределяется по
тканям головы и верхних отделов туловища. Отсюда она возвращается по
разным венам, впадающим в верхнюю полую вену, и по ней - в правое
предсердие. Затем кровь поступает в правый желудочек и нагнетается в
легочную артерию. Однако в легкие поступает лишь незначительное количество
крови, так как они до рождения не функционируют, а для их собственного
питания нужно лишь немного крови. Основная же часть крови из правого
желудочка проходит через т.н. артериальный проток, который функционирует
только у плода, прямо в аорту. Затем она поступает в ткани нижних
конечностей и органы брюшной полости, но бльшая ее часть по пупочной
артерии возвращается в плаценту.
рождении ребенка пупочные сосуды перевязывают, а плацента отделяется от
сосудов матери. Затем в системе кровообращения возникает ряд изменений,
придающих ей зрелый характер. Начинают работать легкие, и в них
направляется кровь для обмена углекислого газа на кислород. Через два
месяца после рождения обычно перестает функционировать овальное отверстие,
которое полностью зарастает к годовалому возрасту. От него остается только
овальная ямка. В случае незаращения формируется врожденный порок сердца,
называемый дефектом межпредсердной перегородки, который поддается
коррекции новейшими методами кардиохирургии. Сразу же после появления
дыхания начинает сужаться и в конце концов облитерирует (зарастает)
артериальный проток, превращаясь в артериальную связку - плотный тяж,
лишенный какой-либо функции. Если этого не происходит, образуется порок,
называемый незаращением артериального протока, который во многих случаях
поддается хирургической коррекции. Пупочная вена, венозный проток и
пупочная артерия обычно исчезают примерно к 5-му дню после рождения. С
началом кормления устанавливается функция пищеварительного тракта. Теперь
система пищеварения снабжает кровь питательными веществами, которые
разносятся по всему организму. Конечные продукты метаболизма выводятся
через мочевыделительную систему.
Основные сосуды. Кровь поступает в правое предсердие по двум
крупным венозным стволам: верхней полой вене, которая приносит кровь от
верхних частей тела, и нижней полой вене, приносящей кровь от нижних его
частей. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, откуда
нагнетается через легочную артерию в легкие. По легочным венам кровь
возвращается в левое предсердие, а оттуда проходит в левый желудочек,
который через самую крупную артерию, аорту, нагнетает кровь в большой круг
кровообращения. Аорта (ее диаметр у взрослого человека примерно 2,5 см)
вскоре разделяется на несколько ветвей. По основному стволу, нисходящей
аорте, кровь направляется в брюшную полость и нижние конечности, а сверху
от аорты отходят коронарные (венечные), подключичные и сонные артерии, по
которым кровь направляется в саму сердечную мышцу, верхнюю часть туловища,
руки, шею и голову.
Клапаны. Система кровообращения снабжена рядом клапанов, которые
препятствуют обратному току крови и тем самым обеспечивают нужное
направление кровотока. В самом сердце имеются две пары таких клапанов:
одна между предсердиями и желудочками, вторая между желудочками и
выходящими из них артериями.
Клапаны между предсердием и желудочком каждого отдела сердца похожи на
занавески и состоят из прочной соединительной (коллагеновой) ткани. Это
т.н. атриовентрикулярные (АВ), или предсердно-желудочковые, клапаны; в
правом отделе сердца расположен трехстворчатый клапан, а в левом -
двустворчатый, или митральный. Они допускают движение крови только из
предсердий в желудочки, но не обратно.
Клапаны между желудочками и артериями иногда называют полулунными в
соответствии с формой их створок. Правый называют также легочным, а левый
- аортальным. Эти клапаны допускают ток крови из желудочков в артерии, но
не обратно. Между предсердиями и венами клапанов нет.
Ткани сердца. Внутренняя поверхность всех четырех камер сердца, а
также все структуры, выступающие в их просвет - клапаны, сухожильные нити
и сосочковые мышцы, - выстланы слоем ткани, называемым эндокардом.
Эндокард плотно сращен с мышечным слоем. В обоих желудочках находятся
тонкие пальцевидные выступы - сосочковые, или папиллярные, мышцы, которые
прикрепляются к свободным концам трехстворчатого и митрального клапанов и
препятствуют тонким створкам этих клапанов отгибаться под давлением крови
в полость предсердий в момент сокращения желудочков.
Стенки сердца и перегородки, разделяющие его на правую и левую половины,
состоят из мышечной ткани (миокарда) с поперечной исчерченностью, чем они
похожи на ткань произвольных мышц тела. Миокард образован удлиненными
мышечными клетками, составляющими единую сеть, что обеспечивает их
координированное, упорядоченное сокращение. Перегородка между предсердиями
и желудочками, к которой крепятся мышечные стенки этих камер сердца,
состоит из прочной фиброзной ткани, за исключением рассматриваемого ниже
небольшого пучка измененной мышечной ткани (атриовентрикулярной проводящей
системы).
Снаружи сердце и начальные части выходящих из него крупных сосудов покрыты
перикардом - прочным двухслойным мешком из соединительной ткани. Между
слоями перикарда содержится небольшое количество водянистой жидкости,
которая, действуя как смазка, позволяет им свободно скользить друг по
другу при расширении и сокращении сердца.
Сердечный цикл. Последовательность сокращений камер сердца называют
сердечным циклом. За время цикла каждая из четырех камер проходит не
только фазу сокращения (систолы), но и фазу расслабления (диастолы).
Первыми сокращаются предсердия: вначале правое, почти сразу же за ним
левое. Эти сокращения обеспечивают быстрое заполнение кровью расслабленных
желудочков. Затем сокращаются желудочки, с силой выталкивающие
содержащуюся в них кровь. В это время предсердия расслабляются и
заполняются кровью из вен. Каждый такой цикл продолжается в среднем 6/7
секунды.
компактный четырехкамерный орган, который на протяжении всей жизни
неутомимо прокачивает по всему телу кровь и тем самым обеспечивает жизнь
организма. Кровь попадает в правое предсердие по двум крупным венам -
верхней полой вене (1), приносящей кровь от верхней половины тела, и
нижней полой вене (2), дренирующей нижнюю половину тела. Из правого
предсердия кровь течет в правый желудочек и быстро нагнетается через
легочные артерии (3) в легкие, где насыщается кислородом. Возвращаясь по
легочным венам (4) в левое предсердие, насыщенная кислородом кровь
попадает оттуда в мощный левый желудочек, сильные сокращения которого
проталкивают ее через самый крупный сосуд, аорту (5), к тканям организма.
Главными ветвями аорты, снабжающими кровью верхнюю половину тела, являются
безымянная артерия (6), левая общая сонная артерия (7) и левая
подключичная артерия (8). Кровь к нижней половине тела направляется по
нисходящей аорте. ПП, ЛП - правое предсердие, левое предсердие; ПЖ, ЛЖ -
правый желудочек, левый желудочек.
Одна из наиболее характерных особенностей сердца - его способность к
регулярным спонтанным сокращениям, не требующим внешнего пускового
механизма типа нервной стимуляции. Эта способность обусловлена тем, что
сердечная мышца активируется электрическими импульсами, возникающими в
самом сердце. Их источником служит небольшая группа видоизмененных
мышечных клеток в стенке правого предсердия. Они образуют поверхностную С-
образную структуру, длиной примерно 15 мм, которая носит название
синоатриального, или синусного, узла. Его называют также водителем ритма
(пейсмекером) - он не только запускает сердцебиения, но и определяет их
исходную частоту, характерную для каждого вида животных и сохраняющуюся
постоянной в отсутствие регуляторных (химических или нервных) воздействий.
Возникающие в водителе ритма импульсы волнообразно распространяются по
мышечным стенкам обоих предсердий, вызывая их практически одновременное
сокращение. На уровне фиброзной перегородки между предсердиями и
желудочками (в центральной части сердца) происходит задержка этих
импульсов, поскольку они могут распространяться только по мышцам. Однако
здесь находится мышечный пучок, т.н. атриовентрикулярная (АВ) проводящая
система. Ее начальная часть, в которую поступает импульс, называется АВ
узлом. По нему импульс распространяется очень медленно, поэтому между
возникновением импульса в синусном узле и его распространением по
желудочкам проходит около 0,2 сек. Именно эта задержка и позволяет крови
поступать из предсердий в желудочки, пока последние остаются еще
расслабленными.
Из АВ узла импульс быстро распространяется вниз по проводящим волокнам,
образующим т.н. пучок Гиса. Эти волокна пронизывают фиброзную перегородку
и входят в верхний отдел межжелудочковой перегородки. Затем пучок Гиса
делится на две ветви, идущие по обеим сторонам верхней части этой
перегородки. Ветвь, проходящая по левожелудочковой стороне перегородки
(левая ножка пучка Гиса), вновь разделяется и ее волокна веерообразно
распределяются по всей внутренней поверхности левого желудочка. Ветвь,
идущая по правожелудочковой стороне (правая ножка пучка Гиса), сохраняет
строение плотного пучка почти до самой верхушки правого желудочка, и здесь
разделяется на волокна, распределяющиеся под эндокардом обоих желудочков.
Через эти волокна, носящие название волокон Пуркинье, любой импульс может
быстро распространиться по внутренней поверхности обоих желудочков. Затем
он направляется вверх по боковым стенкам желудочков, вызывая их
сокращение, идущее снизу вверх, что приводит к выталкиванию крови в
артерии.
Кровяное давление. В разных участках сердца и крупных сосудов
давление, создаваемое сокращением сердца, неодинаково. Кровь,
возвращающаяся в правое предсердие по венам, находится под относительно
малым давлением - около 1-2 мм рт. ст. Правый желудочек, посылающий кровь
в легкие, во время систолы доводит это давление примерно до 20 мм рт. ст.
Возвращающаяся в левое предсердие кровь опять-таки находится под низким
давлением, которое при сокращении предсердия повышается до 3-4 мм рт. ст.
Левый желудочек выталкивает кровь с большой силой. При его сокращении
давление достигает примерно 120 мм рт. ст., и данный уровень, который
поддерживается в артериях всего тела. Отток крови в капилляры в промежутке
между сокращениями сердца снижает артериальное давление примерно до 80 мм
рт. ст. Эти два уровня давления, а именно систолическое давление и
диастолическое, вместе взятые, и называют кровяным или, точнее,
артериальным давлением. Таким образом, типичное "нормальное" давление -
120/80 мм рт. ст.
Клиническое исследование сердечных сокращений. Работу сердца можно
оценить, используя различные подходы. При тщательном осмотре левой
половины передней поверхности грудной клетки на расстоянии 7-10 см от
средней линии можно заметить слабую пульсацию, создаваемую сердечными
сокращениями. У некоторых лиц удается ощутить и глухой стук в этой
области.
Чтобы судить о работе сердца, обычно прослушивают его через стетоскоп.
Сокращение предсердий происходит беззвучно, но сокращение желудочков,
ведущее к одновременному захлопыванию створок трехстворчатого и
митрального клапанов, порождает тупой звук - т.н. первый сердечный тон.
Когда желудочки расслабляются и в них снова начинает поступать кровь,
резко захлопываются легочный и аортальный клапаны, что сопровождается
отчетливым щелчком - вторым сердечным тоном. Оба этих тона часто передают
звукоподражанием "тук-тук". Время между ними короче, чем период между
сокращениями, поэтому работа сердца слышна как "тук-тук", пауза, "тук-
тук", пауза и т.д. По характеру этих звуков, их продолжительности и
моменту появления пульсовой волны можно определить длительность систолы и
диастолы.
В случаях, когда клапаны сердца повреждены и нарушена их функция, между
сердечными тонами, как правило, возникают дополнительные звуки. Обычно они
бывают менее отчетливыми, шипящими или свистящими, и длятся дольше
сердечных тонов. Их называют шумами. Причиной шума может быть и дефект
перегородки между камерами сердца. Определив область, в которой
прослушивается шум, и момент его возникновения в сердечном цикле (во время
систолы или диастолы), можно установить, какой именно клапан ответствен за
этот шум.
За работой сердца можно следить и путем регистрации его электрической
активности в процессе сокращений. Источником такой активности служит
проводящая система сердца, причем с помощью прибора, называемого
электрокардиографом, импульсы можно регистрировать с поверхности тела.
Электрическая активность сердца, записанная электрокардиографом,
называется электрокардиограммой (ЭКГ). На основании ЭКГ и других сведений,
получаемых при обследовании больного, врачу часто удается достаточно точно
определить характер нарушения сердечной деятельности и распознать болезнь
сердца.
Регуляция сердечных сокращений. Сердце взрослого человека обычно
сокращается с частотой 60-90 раз в минуту. У детей частота сердцебиений
выше: у младенцев примерно 120, а у детей до 12 лет - 100 в минуту. Это
лишь средние показатели, и в зависимости от условий они могут очень быстро
меняться.
Сердце обильно снабжено нервами двух типов, регулирующими частоту его
сокращений. Волокна парасимпатической нервной системы достигают сердца в
составе идущего из мозга блуждающего нерва и оканчиваются главным образом
в синусном и АВ узлах. Стимуляция этой системы приводит к общему
"замедляющему" эффекту: снижается частота разрядов синусного узла (и,
следовательно, частота сердцебиений) и увеличивается задержка импульсов в
АВ узле. Волокна симпатической нервной системы достигают сердца в составе
нескольких сердечных нервов. Они оканчиваются не только в обоих узлах, но
и в мышечной ткани желудочков. Раздражение этой системы вызывает
"ускоряющий" эффект, противоположный эффекту парасимпатической системы:
возрастает частота разрядов синусного узла и сила сокращений сердечной
мышцы. Интенсивная стимуляция симпатических нервов может в 2-3 раза
увеличить частоту сердцебиений и объем выбрасываемой за минуту крови
(минутный объем).
Активность двух систем нервных волокон, регулирующих работу сердца,
контролируется и координируется сосудодвигательным (вазомоторным) центром,
расположенным в продолговатом мозгу. Наружная часть этого центра посылает
импульсы в симпатическую нервную систему, а из середины исходят импульсы,
активирующие парасимпатическую нервную систему. Вазомоторный центр не
только регулирует работу сердца, но и координирует эту регуляцию с
воздействием на мелкие периферические кровеносные сосуды. Иными словами,
воздействие на сердце осуществляется одновременно с регуляцией
артериального давления и других функций.
Вазомоторный центр и сам испытывает влияние многих факторов. Сильные
эмоции, например возбуждение или страх, усиливают поступление в сердце
импульсов, идущих из центра по симпатическим нервам. Важную роль играют и
физиологические изменения. Так, возрастание концентрации углекислоты в
крови наряду со снижением содержания кислорода вызывает мощную
симпатическую стимуляцию сердца. Переполнение кровью (сильное растяжение)
определенных участков сосудистого русла оказывает противоположное
действие, угнетая симпатическую и стимулируя парасимпатическую нервную
систему, что приводит к замедлению сердцебиений.
Физические нагрузки тоже усиливают симпатические влияния на сердце и
повышают частоту сердечных сокращений вплоть до 200 в минуту и более, но
этот эффект, по-видимому, реализуется не через вазомоторный центр, а
напрямую через спинной мозг.
Ряд факторов влияет на работу сердца непосредственно, без участия нервной
системы. Например, повышение температуры сердца ускоряет ритм сердечных
сокращений, а снижение замедляет его. Некоторые гормоны, такие, как
адреналин и тироксин, тоже оказывают прямой эффект и, поступая в сердце с
кровью, увеличивают частоту сердцебиений.
Регуляция силы и частоты сердечных сокращений - очень сложный процесс, в
котором взаимодействуют многочисленные факторы. Одни из них влияют на
сердце прямо, тогда как другие действуют опосредованно - через различные
уровни центральной нервной системы. Вазомоторный центр обеспечивает
координацию этих влияний на работу сердца с функциональным состоянием
остальных отделов системы кровообращения таким образом, что достигается
нужный эффект.
Кровоснабжение сердца. Хотя через камеры сердца проходит огромное
количество крови, само сердце ничего не извлекает из нее для собственного
питания. Его высокие метаболические потребности обеспечиваются коронарными
артериями - специальной системой сосудов, по которым сердечная мышца
непосредственно получает примерно 10% всей прокачиваемой ею крови.
Состояние коронарных артерий имеет важнейшее значение для нормальной
работы сердца. В них нередко развивается процесс постепенного сужения
(стеноз), который при перенапряжении вызывает загрудинные боли и приводит
к сердечному приступу.
Две коронарные артерии, диаметром 0,3-0,6 см каждая, представляют собой
первые ответвления аорты, отходящие от нее примерно на 1 см выше
аортального клапана. Левая коронарная артерия почти сразу же делится на
две крупные ветви, одна из которых (передняя нисходящая ветвь) проходит по
передней поверхности сердца к его верхушке. Вторая ветвь (огибающая)
располагается в желобке между левым предсердием и левым желудочком; вместе
с правой коронарной артерией, лежащей в желобке между правым предсердием и
правым желудочком, она, как корона, огибает сердце. Отсюда и название
"коронарные".
От крупных коронарных сосудов отходят меньшие веточки, которые проникают в
толщу сердечной мышцы, снабжая ее питательными веществами и кислородом.
Передняя нисходящая ветвь левой коронарной артерии питает переднюю
поверхность и верхушку сердца, а также переднюю часть межжелудочковой
перегородки. Огибающая ветвь питает часть стенки левого желудочка,
отдаленную от межжелудочковой перегородки. Правая коронарная артерия
снабжает кровью правый желудочек и у 80% людей - заднюю часть
межжелудочковой перегородки. Примерно в 20% случаев эта часть получает
кровь из левой огибающей ветви. Синусный и АВ узлы обычно снабжаются
кровью из правой коронарной артерии. Интересно отметить, что коронарные
артерии - единственные, в которые основное количество крови поступает во
время диастолы, а не систолы. Это связано главным образом с тем, что во
время систолы желудочков эти артерии, глубоко проникающие в толщу
сердечной мышцы, пережимаются и не могут вместить большое количество
крови.
Венозная кровь в коронарной системе собирается в крупные сосуды,
располагающиеся обычно вблизи коронарных артерий. Часть их сливается,
образуя крупный венозный канал - коронарный синус, который проходит по
задней поверхности сердца в желобке между предсердиями и желудочками и
открывается в правое предсердие.
При повышении давления в коронарных артериях и увеличении работы сердца
кровоток в коронарных артериях возрастает. Недостаток кислорода также
приводит к резкому возрастанию коронарного кровотока. Симпатические и
парасимпатические нервы, по-видимому, слабо влияют на коронарные артерии,
оказывая основное свое действие прямо на сердечную мышцу.
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
До начала 16 в. какие-либо представления о болезнях сердца отсутствовали;
считалось, что любое повреждение этого органа неминуемо приводит к быстрой
смерти. В 17 в. была открыта система кровообращения, а в 18 в. обнаружена
связь между прижизненными симптомами и данными вскрытия больных, умерших
от сердечных заболеваний. Изобретение в начале 19 в. стетоскопа позволило
при жизни различать сердечные шумы и другие нарушения работы сердца. В
1940-х годах начали производить катетеризацию сердца (введение в сердце
трубочек для изучения его функции), что привело в последующие десятилетия
к быстрому прогрессу в изучении болезней этого органа и их лечении.
Болезни сердца - ведущая причина смерти и инвалидности населения в
развитых странах. В США от сердечно-сосудистых заболеваний умирает
ежегодно почти 1 млн. человек, что превышает суммарную смертность от
других, следующих по значимости, основных причин: рака, несчастных
случаев, хронических заболеваний легких, пневмонии, сахарного диабета,
цирроза печени и самоубийств. Возросшая частота болезней сердца среди
населения отчасти связана с увеличением продолжительности жизни, поскольку
они чаще встречаются именно в пожилом возрасте.
Классификация болезней сердца. Болезни сердца могут иметь множество
причин, но к важнейшим из них относятся лишь немногие, тогда как все
остальные встречаются относительно редко. В большинстве стран мира список
таких болезней, расположенных по частоте и значимости, возглавляют четыре
группы: врожденные пороки сердца, ревматические болезни сердца (и другие
поражения сердечных клапанов), ишемическая болезнь сердца и
гипертоническая болезнь. К менее частым заболеваниям относятся
инфекционные поражения клапанов (острый и подострый инфекционный
эндокардит), сердечная патология, вызванная заболеваниями легких
("легочное сердце") и первичное поражение сердечной мышцы, которое может
быть как врожденным, так и приобретенным. В Южной и Центральной Америке
очень распространена болезнь сердечной мышцы, связанная с заражением
простейшими, т.н. южноамериканский трипаносамоз, или болезнь Шагаса,
которой страдают примерно 7 млн. человек.
Врожденные пороки сердца. Врожденными называют те заболевания,
которые развились еще до рождения или во время родов; они не обязательно
являются наследственными. Многие виды врожденной патологии сердца и
кровеносных сосудов встречаются не только порознь, но и в различных
сочетаниях примерно у 1 из каждых 200 новорожденных. Причины большинства
врожденных пороков сердечно-сосудистой системы остаются неизвестными; при
наличии в семье одного ребенка с пороком сердца риск рождения других детей
с такого рода пороком несколько возрастает, но все же остается низким: от
1 до 5%. В настоящее время многие из этих пороков поддаются хирургической
коррекции, что обеспечивает возможность нормального роста и развития таких
детей.
Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно классифицировать
в соответствии с механизмами нарушения функции сердца.
Одна группа пороков - это наличие шунтов (обходных путей), из-за которых
поступающая из легких обогащенная кислородом кровь нагнетается обратно в
легкие. При этом возрастает нагрузка как на правый желудочек, так и на
сосуды, несущие кровь в легкие. К такого рода порокам относятся
незаращение артериального протока - сосуда, по которому у плода кровь
обходит еще не работающие легкие; дефект межпредсердной перегородки
(сохранение отверстия между двумя предсердиями к моменту рождения); дефект
межжелудочковой перегородки (щель между левым и правым желудочками).
Другая группа пороков связана с наличием препятствий кровотоку, приводящих
к увеличению рабочей нагрузки на сердце. К ним относятся, например,
коарктация (сужение) аорты или сужение выпускных клапанов сердца (стеноз
легочного или аортального клапана).
Тетрада Фалло, самая частая причина синюшности (цианоза) ребенка, -
сочетание четырех пороков сердца: дефекта межжелудочковой перегородки,
сужения выхода из правого желудочка (стеноз устья легочной артерии),
увеличения (гипертрофии) правого желудочка и смещения аорты; в результате
бедная кислородом ("синяя") кровь из правого желудочка попадает в основном
не в легочную артерию, а в левый желудочек и из него в большой круг
кровообращения.
В настоящее время установлено также, что клапанная недостаточность у
взрослых может быть следствием постепенной дегенерации клапанов при двух
типах врожденных аномалий: у 1% людей артериальный клапан имеет не три, а
лишь две створки, а у 5% наблюдается пролапс митрального клапана
(выбухание его в полость левого предсердия во время систолы).
Ревматическое поражение сердца. В 20 в. в развитых странах
наблюдается неуклонное снижение частоты ревматизма, но и до сих пор
примерно 10% операций на сердце производится по поводу его хронического
ревматического поражения. В Индии, Южной Америке и многих других менее
развитых странах ревматизм все еще встречается очень часто.
Ревматизм возникает как позднее осложнение стрептококковой инфекции
(обычно горла) (см. <<РЕВМАТИЗМ>>). В острой стадии процесса, чаще всего у
детей, поражаются миокард (сердечная мышца), эндокард (внутренняя оболочка
сердца) и нередко перикард (наружная оболочка сердца). В более тяжелых
случаях наблюдается увеличение размеров сердца из-за острого воспаления
его мышцы (миокардита); воспаляется и эндокард, особенно те его участки,
которые покрывают клапаны (острый вальвулит).
Хроническое ревматическое поражение сердца вызывает стойкое нарушение его
функции, часто наступающее вслед за острым приступом ревматизма. Миокардит
в основном излечивается, но деформации клапанов, особенно митрального и
аортального, обычно остаются. Прогноз у больных с ревматическим поражением
сердца зависит от тяжести начальных поражений, но в еще большей степени -
от возможных рецидивов инфекции. Лечение сводится к профилактике повторных
инфекций с помощью антибиотиков и к хирургическому восстановлению или
замене поврежденных клапанов.
Ишемическая болезнь сердца. Поскольку внутренняя оболочка сердца
препятствует поступлению в него питательных веществ и кислорода из крови,
которую оно перекачивает, сердце зависит от своей собственной системы
кровоснабжения - коронарных артерий. Повреждение или закупорка этих
артерий приводит к ишемической болезни сердца.
В развитых странах ишемическая болезнь сердца стала самой частой причиной
смерти и инвалидности, связанными с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В
США на ее долю приходится около 30% смертности. Она намного опережает
другие заболевания в качестве причины внезапной смерти и особенно часто
встречается у мужчин. Развитию ишемической болезни сердца способствуют
такие факторы, как курение, гипертония (повышенное кровяное давление),
высокий уровень холестерина в крови, наследственная предрасположенность и
малоподвижный образ жизни.
С течением времени отложения холестерина и кальция, а также разрастание
соединительной ткани в стенках коронарных сосудов утолщают их внутреннюю
оболочку и приводят к сужению просвета. Частичное сужение коронарных
артерий, ограничивающее кровоснабжение сердечной мышцы, может вызывать
стенокардию (грудную жабу) - сжимающие боли за грудиной, приступы которых
чаще всего возникают при увеличении рабочей нагрузки на сердце и
соответственно его потребности в кислороде. Сужение просвета коронарных
артерий способствует также образованию в них тромбозов (см. ТРОМБОЗ).
Коронаротромбоз приводит обычно к инфаркту миокарда (омертвению и
последующему рубцеванию участка сердечной ткани), сопровождающемуся
нарушением ритма сердечных сокращений (аритмией). Лечение, проводимое в
специализированных отделениях больниц в случае возникновения аритмий и
резкого повышения или снижения кровяного давления, уменьшает смертность в
острой стадии инфаркта миокарда. После выведения больного из этой стадии
ему назначают длительную терапию бета-блокаторами, такими, как пропранолол
и тимолол, которые уменьшают нагрузку на сердце, препятствуя влиянию на
него адреналина и адреналиноподобных веществ, и заметно снижают риск
повторных инфарктов и гибели в постинфарктный период.
Поскольку суженные коронарные артерии не в состоянии удовлетворить
возрастающую при физических нагрузках потребность сердечной мышцы в
кислороде, для диагностики часто применяют нагрузочные пробы с
одновременной регистрацией ЭКГ. Лечение хронической стенокардии основано
на использовании медикаментозных средств, которые либо уменьшают нагрузку
на сердце, снижая кровяное давление и замедляя сердечный ритм (бета-
блокаторы, нитраты), либо вызывают расширение самих коронарных артерий.
Когда такое лечение оказывается безуспешным, обычно прибегают к операции
шунтирования, суть которой - в направлении крови из аорты по венозному
трансплантату в нормальный участок коронарной артерии в обход суженного ее
участка.
Поражение сердца при артериальной гипертонии. Артериальная
гипертония (гипертензия) в форме хронически повышенного кровяного давления
распространена во всем мире и на ее долю приходится почти 25% всех случаев
сердечно-сосудистых заболеваний. Первоначально сердце приспосабливается к
повышенному давлению, увеличивая массу и силу сердечной мышцы (гипертрофия
сердца). Однако при очень высокой и длительной артериальной гипертонии оно
постепенно ослабевает, гипертрофия сменяется простым расширением полостей
сердца, и наступает сердечная недостаточность. Гипертония нередко служит
причиной и ишемической болезни сердца. К другим частым причинам смерти при
многолетней гипертонии относятся инсульты и поражения почек. В последние
десятилетия успехи медикаментозного лечения артериальной гипертонии
снизили частоту поражения сердца при этом заболевании.
См. также <<ГИПЕРТОНИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ>>.
Другие болезни сердца встречаются лишь в малом проценте случаев. К редким
их причинам относятся сифилис, туберкулез, опухоли, воспалительные
поражения миокарда или эндокарда, повышенная активность щитовидной железы
и бактериальная инфекция сердечных клапанов (эндокардит).
Нарушения функции сердца. Многие болезни сердца, в том числе и
первичное поражение сердечной мышцы, в конечном итоге приводят к
миокардиальной, или застойной, сердечной недостаточности. Наиболее
эффективные способы ее профилактики заключаются в лечении артериальной
гипертонии, своевременной замене пораженных сердечных клапанов и лечении
ишемической болезни сердца. Даже при развившейся застойной сердечной
недостаточности часто удается помочь больному, применяя препараты
наперстянки, диуретики (мочегонные) и сосудорасширяющие средства, которые
снижают рабочую нагрузку на сердце.
Нарушения сердечного ритма (аритмии) встречаются часто и могут
сопровождаться такими симптомами, как перебои или головокружения. К самым
распространенным нарушениям ритма, выявляемым с помощью
электрокардиографии, относятся преждевременные сокращения желудочков
(экстрасистолы) и внезапное кратковременное учащение предсердных
сокращений (предсердная тахикардия); эти нарушения бывают функциональными,
т.е. могут возникать в отсутствие каких-либо заболеваний сердца. Они
иногда вообще не ощущаются, но могут и причинять значительное
беспокойство; в любом случае такие аритмии редко бывают серьезными. Более
выраженные нарушения ритма, в том числе быстрые беспорядочные сокращения
предсердий (мерцательная аритмия), чрезмерное учащение этих сокращений
(трепетание предсердий) и учащение желудочковых сокращений (желудочковая
тахикардия), требуют применения препаратов наперстянки или
противоаритмических средств. Для выявления и оценки аритмий у
кардиологических больных и выбора наиболее эффективных лечебных средств в
настоящее время проводят непрерывную регистрацию ЭКГ на протяжении суток с
помощью портативного прибора, а иногда и через вживленные в сердце
датчики.
К тяжелому нарушению функции сердца приводит его блокада, т.е. задержка
электрического импульса на пути от одного участка сердца к другому. При
полной блокаде сердца частота сокращений желудочков может падать до 30 в
минуту и ниже (нормальная частота у взрослого человека в покое составляет
60-80 сокращений в минуту). Если интервал между сокращениями достигает
нескольких секунд, возможна потеря сознания (т.н. приступ Адамса - Стокса)
и даже смерть из-за прекращения кровоснабжения мозга.
Методы диагностики. "Золотым стандартом" в диагностике болезней
сердца стала катетеризация его полостей. Через вены и артерии в камеры
сердца проводят длинные гибкие трубки (катетеры). За движением катетеров
следят на экране телевизора и по мере продвижения катетера из одной камеры
сердца в другую отмечают наличие любых аномальных соединений (шунтов).
Одновременно регистрируют давление, чтобы определить его градиент по обе
стороны сердечных клапанов. После введения в сердце рентгеноконтрастного
вещества получают движущееся изображение, на котором видны места сужений
коронарных артерий, негерметичность клапанов и нарушения работы сердечной
мышцы. Без катетеризации сердца диагностическая ценность всех других
методов часто оказывается недостаточной. К последним относятся
эхокардиография - ультразвуковой метод, дающий изображение сердечной мышцы
и клапанов в движении, - а также изотопное сканирование, позволяющее с
помощью малых доз радиоактивных изотопов получить изображение камер
сердца.
ОПЕРАЦИИ НА СЕРДЦЕ
Чуть более 100 лет назад ведущий хирург мира Т. Бильрот предсказывал, что
любой врач, рискнувший произвести операцию на человеческом сердце, сразу
же потеряет уважение своих коллег. Сегодня только в США ежегодно
выполняется около 100 000 таких операций.
Еще в конце 19 в. появились сообщения об успешных попытках операций на
сердце, а в 1925 впервые удалось расширить пораженный сердечный клапан. В
конце 30 - начале 40-х годов начались операции по коррекции врожденных
аномалий сосудов, расположенных рядом с сердцем, например перевязка
артериального протока (оставшегося открытым сосуда, который у плода несет
кровь в обход легких и закрывается после рождения) и расширение аорты при
ее коарктации (сужении). В середине 40-х годов были разработаны методы
частичной хирургической коррекции ряда сложных врожденных пороков сердца,
что сохранило жизнь многим обреченным детям. В 1953 Дж.Гиббону (США)
удалось ликвидировать дефект межпредсердной перегородки (сохранившегося
после рождения сообщения между двумя предсердиями); операция была
произведена на открытом сердце под непосредственным визуальным контролем,
что стало возможным благодаря применению устройства, обеспечивающего
экстракорпоральное кровообращение, а именно аппарата сердце-легкие.
Создание такого аппарата увенчало 15-летние упорные исследования Гиббона и
его жены. Эта операция ознаменовала начало современной эры сердечной
хирургии.
Аппарат сердце-легкие. Хотя современные аппараты сердце-легкие по
производительности и эффективности намного превосходят первую модель
Гиббона, принцип их работы остается тем же. Венозную кровь больного, чаще
всего с помощью крупных канюль (трубок), введенных через правое предсердие
в верхнюю и нижнюю полые вены, отводят в оксигенатор - устройство, в
котором кровь на большой поверхности контактирует с богатой кислородом
газовой смесью, что обеспечивает ее насыщение кислородом и потерю
углекислоты. Затем оксигенированная (насыщенная кислородом) кровь через
канюлю, помещенную в артерию (обычно в аорту вблизи отхождения от нее
безымянной артерии), нагнетается обратно в тело больного. При прохождении
крови через аппарат сердце-легкие, как правило, используют приспособления
для ее подогрева и охлаждения, а также добавляют к ней необходимые
вещества.
В настоящее время применяются оксигенаторы двух основных типов. В одних из
них (пузырьковых) для создания большой поверхности контакта между кровью и
газом богатая кислородом газовая смесь пропускается через кровь в виде
пузырьков. Недостатком этого эффективного и недорогого метода оксигенации
является повреждение клеток крови при длительном прямом воздействии
кислорода. Другой тип - мембранные оксигенаторы, в которых между кровью и
газом находится тонкая пластиковая мембрана, защищающая кровь от
непосредственного контакта с газовой смесью. Однако мембранные
оксигенаторы несколько дороже и сложнее в работе, поэтому обычно их
применяют лишь в тех случаях, когда предполагается длительное
использование аппарата.
Типы операций. Кардиохирургия - эффективный способ лечения ряда
врожденных, клапанных и коронарных болезней сердца. Операции на сердце
проводят лишь после всестороннего обследования больного с тем, чтобы
сократить время на уточнение задачи во время самой операции.
Предоперационное обследование обычно включает катетеризацию сердца, т.е.
введение в него катетера с диагностической целью.
В настоящее время хирургическое лечение ряда врожденных пороков сердца
сопряжено лишь с очень небольшим риском во время операции и высокой
вероятностью положительного результата. Для закрытия отверстий в стенках,
разделяющих предсердия или желудочки (дефектов межпредсердной или
межжелудочковой перегородки), когда эти пороки не сочетаются с другими
аномалиями, используют кусочки дакрона, вшиваемые в края отверстия. При
врожденных стенозах (сужении) клапанов, чаще всего легочного или
аортального, их расширяют, производя разрезы на прилежащих участках ткани.
В настоящее время удается излечивать детей и с такими сложными пороками,
как тетрада Фалло и неправильное расположение крупных артерий. Важнейшие
достижения последних двух десятилетий - операции на сердце у младенцев (в
возрасте до 6 месяцев) и создание снабженных клапанами протоков
(анастомозов), соединяющих сердце с крупными сосудами, у детей с
соответствующими врожденными пороками.
Замена клапанов. Первые успешные операции по замене сердечных
клапанов были выполнены в начале 1960-х годов, но и до сих пор
продолжается работа по совершенствованию искусственных клапанов. В
настоящее время существуют два основных вида клапанных протезов -
механические и биологические. И в тех, и в других имеется кольцо (обычно
из дакрона), которое вшивают в сердце, чтобы фиксировать положение
протеза.
Механические клапанные протезы построены либо по принципу шарика в сетке,
либо по принципу поворачивающегося диска. В первом случае кровоток в
правильном направлении выталкивает шарик из отверстия, прижимая его ко дну
сетки и создавая тем самым возможность дальнейшего прохождения крови;
обратный кровоток вталкивает шарик в отверстие, которое таким образом
оказывается закрытым и не пропускает кровь. В клапанах с поворачивающимся
диском этот диск полностью закрывает отверстие, но закреплен только с
одного конца. Движущаяся в правильном направлении кровь давит на диск,
поворачивая его на шарнирном креплении и открывая отверстие; при обратном
движении крови диск полностью перекрывает отверстие.
Биологические искусственные клапаны - это либо свиные аортальные клапаны,
которые крепятся на специальном устройстве, либо клапаны, выкроенные из
бычьего перикарда (фиброзной сумки, окружающей сердце). Предварительно их
фиксируют в растворе глютарового альдегида; в результате они утрачивают
свойства живой ткани и потому не подвергаются отторжению, опасность
которого существует при любой пересадке органов.
При использовании механических клапанов, которые могут функционировать
многие годы, больному до конца жизни приходится применять антикоагулянты,
чтобы предотвратить образование на клапанах кровяных сгустков.
Биологические клапаны не требуют обязательного применения антикоагулянтов
(хотя оно часто рекомендуется), но изнашиваются быстрее, чем механические.
Операции на коронарных артериях. Большинство кардиохирургических
операций, производимых в настоящее в США, выполняется по поводу
ишемической болезни сердца и ее осложнений, т.е. патологии, связанной с
изменением состояния коронарных артерий. Первая такая операция была
выполнена в конце 1960-х годов.
Теперь хирурги умеют прокладывать обходные пути вокруг суженных участков
мельчайших коронарных артерий, используя оптическое увеличение, очень
тонкий шовный материал и методики, позволяющие работать на остановленном
сердце. В одних случаях для создания обходного пути (шунта) используют
отрезок подкожной вены голени, соединяя один его конец с аортой, а другой
- с коронарной артерией, минуя суженный ее участок; в других случаях к
проходимому участку коронарной артерии подсоединяют артерию молочной
железы, отделив ее от передней грудной стенки.
При правильном подборе больных риск при подобных операциях не превышает 1-
2%, а разительного улучшения состояния можно ожидать более чем в 90%
случаев. Показанием к такой операции обычно служит стенокардия. Другой
широко применяемый в настоящее время метод при сужении артерий - баллонная
ангиопластика, при которой катетер с баллончиком на конце вводят в
коронарную артерию, а затем баллончик надувают, чтобы растянуть утолщенные
стенки артерии.
Некоторые осложнения ишемической болезни сердца также требуют
хирургического вмешательства. Например, в тех случаях, когда происходит
разрыв рубца, образовавшегося в результате инфаркта миокарда, и нарушается
цельность межжелудочковой перегородки, оперативным путем закрывают
возникшее отверстие. Другое осложнение заключается в образовании на месте
рубца аневризмы (пузыреобразного выпячивания) сердца. При необходимости
такие аневризмы удаляют тоже хирургическим путем.
Пересадка сердца. В самых тяжелых случаях требуется замена всего
сердца, для чего проводят его пересадку (трансплантацию).
Привлекательность этой операции, широко разрекламированной в конце 1960-х
годов, значительно померкла, когда выяснилось, что она сопряжена с почти
непреодолимыми проблемами, которые создает отторжение чужеродных тканей
или применение средств, подавляющих реакцию отторжения. Однако в начале
1980-х годов с появлением новых медикаментозных средств,
противодействующих отторжению, количество операций по пересадке сердца
резко возросло. В наши дни более 50% больных после такой операции живут
свыше 5 лет. Несмотря на все сложности, пересадка сердца в настоящее время
является единственной возможностью спасти жизнь больных с конечной стадией
сердечных заболеваний, когда другие методы лечения оказываются
безуспешными. Когда-нибудь вместо пересадки чужого сердца можно будет
использовать полностью искусственное сердце. В 1982 такое сердце было
впервые вживлено больному, который прожил после этого 112 дней и умер не
из-за его остановки, а вследствие общего тяжелого состояния. Все еще
остающееся на стадии разработки искусственное сердце нуждается в
существенном усовершенствовании, включая и автономное энергоснабжение.
См. также
<<БИОМЕДИЦИНСКАЯ ИНЖЕНЕРИЯ>>;
<<ПЕРЕСАДКА ОРГАНОВ>>. |
| Русская цивилизация |
в понимании человека Святой Руси - способность чувствовать, любить и делать добро. «Верь тому, что сердце скажет, бойся думать без участия сердца, — говорили русские люди. — Жизнь есть рай, когда любовью сердце сердцу весть дает».
Однако сердечное чувство нуждается в духовном наставлении. Как пишет Феофан Затворник: «Сердце надо держать на привязи, а то оно много глупостей городит. Правда, что и без сердца дурно: ибо где сердца нет, там что за жизнь; но все же волю давать ему не следует. Слепо оно, и без строгого руководства тотчас в ров попадает». «Лучше иметь слепые глаза, чем слепое сердце» («Повесть об Акире Премудром»).
Согласно народным пословицам: «Сердце чует (слышит). У сердца уши есть». Соотношение сердца и души в народном сознании таково: «Сердце вещун, а душа мера. Сердце пестун, душа дядька», «Сердце душу бережет и душу мутит», «Душа душу знает, а сердце сердцу весть подает».
О. Платонов |
| Медицинская энциклопедия |
I
Сердце
Сердце (лат. соr, греч. cardia) — полый фиброзно-мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения.
Анатомия
Сердце находится в переднем средостении (<<Средостение>>) в <<Перикард>>е между листками медиастинальной плевры (<<Плевра>>). Оно имеет форму неправильного конуса (рис. 1) с основанием вверху и обращенной книзу, влево и кпереди верхушкой. Размеры С. индивидуально различны. Длина С. взрослого человека колеблется от 10 до 15 см (чаще 12—13 см), ширина в основании 8—11 см (чаще 9—10 см) и переднезадний размер 6—8,5 см (чаще 6, 5—7 см). Масса С. в среднем составляет у мужчин 332 г (от 274 до 385 г), у женщин — 253 г (от 203 до 302 г).
По отношению к средней линии тела С. располагается несимметрично — около 2/3 слева от нее и около 1/3 — справа. В зависимости от направления проекции продольной оси (от середины его основания до верхушки) на переднюю грудную стенку различают поперечное, косое и вертикальное положение С. Вертикальное положение чаще встречается у людей с узкой и длинной грудной клеткой, поперечное — у лиц с широкой и короткой грудной клеткой.
Сердце состоит из четырех камер: двух (правого и левого) предсердий и двух (правого и левого) желудочков (рис. 2). Предсердия находятся в основании сердца. Спереди из С. выходят аорта и легочный ствол, в правой части в него впадают верхняя полая вена, в задненижней — нижняя полая вена, сзади и слева — левые легочные вены, а несколько правее — правые легочные вены. Различают переднюю (грудинореберную), нижнюю (диафрагмальную), которую в клинике иногда называют задней, и левую боковую (легочную) поверхности сердца. Выделяют также правый край С., образованный в основном правым предсердием и примыкающий к правому легкому. Передняя поверхность, прилежащая к грудине и хрящам левых III—V ребер (рис. 3), на большем протяжении представлена правым желудочком, на меньшем — левым желудочком и предсердиями (рис. 4, а). Границе между желудочками соответствует передняя межжелудочковая борозда, а между желудочками и предсердиями — венечная борозда. В передней межжелудочковой борозде располагаются передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии (рис. 1, 8), большая вена С. (рис. 1, 7), нервное сплетение и отводящие лимфатические сосуды; в венечной борозде правая венечная артерия, нервное сплетение и лимфатические сосуды. Диафрагмальная поверхность С. обращена вниз и прилежит к диафрагме. Она составлена левым желудочком, частично правым желудочком и участками правого и левого предсердий. На диафрагмальной поверхности оба желудочка граничат друг с другом по задней межжелудочковой борозде, в которой проходят задняя межжелудочковая ветвь правой венечной артерии, средняя вена С., нервы и лимфатические сосуды. Задняя межжелудочковая борозда вблизи верхушки С. соединяется с передней, образуя вырезку верхушки сердца. Силуэт фронтальной проекции сердца на пере днюю грудную стенку (рис. 3) имеет правую, нижнюю и левую границы. Правая граница образуется вверху (II—III ребро) краем верхней полой вены, внизу (III—V ребро) — краем правого предсердия. На уровне V ребра правая граница переходит в нижнюю, которая образована краем правого и частично левого желудочков и идет косо вниз и влево, пересекая грудину над основанием мечевидного отростка, к межреберному промежутку слева и далее, пересекая хрящ VI ребра, достигает V межреберного промежутка на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии. Левая граница образована дугой аорты, легочным стволом, левым ушком С. и левым желудочком. Места выхода аорты и легочного ствола проецируются на уровне III межреберного промежутка: устье аорты — позади левой половины грудины, а устье легочного ствола — у левого ее края.
Структура камер С. соответствует его функции как насоса. Правое предсердие с правым желудочком, левое — с левым сообщаются соответственно через правое и левое предсердно-желудочковые отверстия, снабженные клапанами (рис. 2), обеспечивающими направление тока крови из предсердий в желудочки при их диастоле и препятствующими обратному току при систоле желудочков. Сообщение полостей желудочков с артериями регулируется клапанами, расположенными в устьях аорты и легочного ствола. Правый предсердно-желудочный клапан называют трехстворчатым (трикуспидальным), левый — двустворчатым, или митральным.
Правое предсердие имеет неправильную кубическую форму; емкость его у взрослого человека колеблется в пределах 100—140 мл, толщина стенки составляет 2—3 мм. Справа предсердие образует полый отросток — правое ушко. Внутренняя поверхность его имеет ряд гребней, образованных пучками гребенчатых мышц. На латеральной стенке предсердия гребенчатые мышцы оканчиваются, образуя возвышение — пограничный гребень (crista terminalis), которому на наружной поверхности соответствует пограничная борозда (sulcus terminalis). Медиальная стенка предсердия — межпредсердная перегородка — имеет в центре овальную ямку, дно которой образовано, как правило, двумя листками эндокарда. Высота ямки составляет 18—22 мм, ширина — 17—21 мм. У плода на месте овальной ямки располагается овальное отверстие, сообщающее полости предсердий. Иногда оно сохраняется к моменту рождения, обусловливая смещение артериальной и венозной крови. Сзади в правое предсердие вверху впадают верхняя и нижняя полые вены. Устье нижней полой вены ограничено тонкой (складка эндокарда шириной до 10 мм), которая у плода направляет струю крови к овальному отверстию. Между устьями полых вен стенка правого предсердия выпячивается и образует синус полых вен. В задненижнюю часть предсердия впадает венечный синус сердца, имеющий заслонку.
Правый желудочек по форме приближается к трехгранной пирамиде (обращенной основанием кверху), медиальная стенка которой относится к межжелудочковой перегородке. Емкость правого желудочка у взрослых 150—240 мл, толщина стенки 5—7 мм. Вес правого желудочка 64—74 г. В правом желудочке выделяют две части: собственно желудочек и артериальный конус, расположенный в верхней левой части желудочка и продолжающийся в легочный ствол. Диаметр отверстия легочного ствола 17—21 мм. Его клапан состоит из 3 полулунных заслонок: передней, правой и левой. В середине каждой полулунной заслонки имеются утолщения (узелки), способствующие более герметичному смыканию заслонок. Внутренняя поверхность желудочка неровная за счет идущих в различных направлениях мясистых трабекул, которые слабо выражены на межжелудочковой перегородке. Правое предсердно-желудочковое (атриовентрикулярное) отверстие, расположенное вверху желудочка (справа и сзади от отверстия легочного ствола), имеет овальную форму; его продольный размер составляет 29—48 мм, поперечный — 21—46 мм. Клапан этого отверстия, как и митральный клапан, состоит из фиброзного кольца; створок, прикрепляющихся своим основанием к фиброзному кольцу (свободные края створок обращены в полость желудочка); сухожильных хорд, идущих от свободных краев створок к стенке желудочка, к сосочковым мышцам или мясистым трабекулам; сосочковых мышц, образованных внутренним слоем миокарда желудочков. Количество створок клапана лишь немногим чаще, чем в половине случаев, соответствует его обозначению «трехстворчатый»; оно колеблется от 2 до 6, причем большее количество створок встречается при больших размерах атриовентрикулярного отверстия. По месту прикрепления различают переднюю, заднюю и перегородочную створки и соответствующие им сосочковые мышцы, с верхушками которых створки соединены сухожильными хордами. Большое количество сосочковых мышц бывает при увеличенном количестве створок.
Левое предсердие, имеющее близкую к цилиндрической форму, образует слева вырост — левое ушко. Емкость левого предсердия 90—135 мл, толщина стенки 2—3 мм. Внутренняя поверхность стенок предсердия гладкая, за исключением стенок ушка, где имеются валики гребенчатых мышц. На задней стенке расположены устья легочных вен (по две справа и слева). На межпредсердной перегородке со стороны левого предсердия заметна сросшаяся с перегородкой заслонка овального отверстия (valvula foraminis ovalis). Левое ушко более узкое и длинное, чем правое, оно отграничено от предсердия хорошо выраженным перехватом.
Левый желудочек имеет коническую форму. Его емкость от 130 до 220 мл, толщина стенки 11—14 мм. Масса левого желудочка 130—150 г. Из-за закругленности левого края С. передняя и задняя стенки левого желудочка нерезко разграничены, медиальная стенка соответствует межжелудочковой перегородке. Ближайший к отверстию аорты участок левого желудочка называется артериальным конусом. Внутренняя поверхность желудочка, за исключением перегородки, имеет многочисленные мясистые трабекулы. Вверху располагаются два отверстия: слева и спереди — овальное левое предсердно-желудочковое (его продольный размер составляет 23—37 мм, поперечный — 17—33 мм), справа и сзади — отверстие аорты. Клапан левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный) имеет чаще всего две створки и соответственно две сосочковые мышцы — переднюю и заднюю. Клапан аорты образован тремя полулунными заслонками — задней, правой и левой. Начальная часть аорты в месте расположения клапана расширена (диаметр ее достигает 22—30 мм) и имеет три углубления — синусы аорты.
Стенки сердца образуются тремя оболочками: наружной — эпикардом, внутренней — эндокардом и расположенной между ними мышечной оболочкой — миокардом. Эпикард — висцеральная пластинка перикарда — является серозной оболочкой. Он состоит из тонкой пластинки соединительной ткани с различным расположением эластических и коллагеновых волокон, покрытой с поверхности мезотелием. Миокард (рис. 5) составляет основную массу стенки сердца. Миокард желудочков отделен от миокарда предсердий фиброзными кольцами, от которых начинаются пучки волокон миокарда. В миокарде желудочков условно можно выделить наружный, средний и внутренний (глубокий) слои. Наружные слои миокарда желудочков общие. Ход волокон наружного и внутреннего слоев имеет вид редкой спирали; средний слой пучков миокарда циркулярный. Гистологически ткань миокарда отличается от поперечнополосатой скелетной мышечной ткани рядом признаков, в т.ч. меньшими размерами клеток миокарда (кардиомиоцитов) и саркомер, наличием в клетке одного ядра, соединением кардиомиоцитов последовательно друг с другом по типу конец в конец посредством вставочных дисков и др. Около 30—40% объема кардиомиоцита занимают митохондрии. Особая насыщенность кардиомиоцитов митохондриями отражает высокий уровень метаболизма ткани, обладающей непрерывной активностью. В миокарде имеется особая система волокон, обладающих способностью проводить импульсы ко всем мышечным слоям С. и координировать последовательность сокращения стенки камер С. Эти специализированные мышечные волокна составляют проводящую систему сердца. Она состоит из синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов и пучков (предсердных, межузловых соединительных, предсердно-желудочкового и его ветвей и др.). В ткани проводящей системы С., более адаптированной к анаэробному метаболизму, чем сократительный миокард, митохондрии занимают около 10% клеточного объема, а миофибриллы — около 20%. Эндокард выстилает полость С., включая сосочковые мышцы, сухожильные хорды, трабекулы и клапаны. В желудочках эндокард тоньше, чем в предсердиях. Он, как и эпикард, состоит из двух слоев: субэндотелиального и коллагеново-эластического, покрытых эндотелием. Створка клапана сердца представляет собой складку эндокарда, в которой имеется соединительнотканная прослойка.
Иннервация сердца происходит из сердечного сплетения, расположенного под эпикардом, большей частью в стенках предсердий, меньшей — в стенках желудочков (рис. 4). Оно образовано ветвями грудного аортального сплетения, а также имеет сердечные ганглии, содержащие синапсы пре- и постганглионарных парасимпатических нервных волокон. В составе ветвей грудного аортального сплетения к С. подходят постганглионарные симпатические, преганглионарные парасимпатические и чувствительные нервные волокна. Волокна сердечного сплетения формируют вторичные интрамуральные сплетения с чувствительными и мигательными волокнами.
Кровеснабжение сердца осуществляется обычно правой и левой венечной артериями, отходящими от луковицы аорты (рис. 4). В зависимости от преобладающего значения какой-либо из них в обеспечении сердца кровью различают правовенечный (рис. 6) и левовенечный (рис. 7), а также равномерный типы кровоснабжения Левая венечная артерия делится на огибающую и переднюю межжелудочковую ветви. От огибающей артерии отходя несколько ветвей, в т.ч. анастомотическая передняя, предсердно-желудочковые, левая краевая, промежуточная предсердная, задняя левого желудочка, а также ветви синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов и предсердные ветви. От передней межжелудочковой артерии отделяются ветви артериального конуса, латеральная и перегородочные межжелудочковые. Правая венечная артерия отдает ветвь артериального конуса, ветви синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов, предсердные и промежуточные предсердные ветви, правую краевую, заднюю межжелудочковую (от нее отходят перегородочные межжелудочковые ветви) и правую заднелатеральную ветвь. Артерии С. ветвятся во всех его оболочках. Благодаря анастомозам в С. может быть коллатеральное кровообращение. Отток крови из вен стенки С. происходит в основном в венечный синус, впадающий в правое предсердие. Кроме того, кровь оттекает непосредственно в правое предсердие через передние вены сердца.
Лимфоотток осуществляется из лимфокапиллярной сети эндокарда в сосуды миокарда, а из сетей миокарда и эпикарда — в субэпикардиальные лимфатические сосуды. Из них формируются правый и левый главные лимфатические сосуды, впадающие в лимфатические узлы средостения
Физиология
Сердце работает как насос, нагнетая кровь в артерии в период сокращения желудочков, или систолу, и заполняясь кровью из вен в период расслабления, или диастолу. Деятельность С. как насоса является основным источником механической энергии движения крови в малом и большом кругах кровообращения (<<Кровообращение>>), благодаря чему поддерживается непрерывность обмена веществ и энергии в организме. Энергетическое обеспечение этой деятельности зависит почти исключительно от выработки АТФ в окислительном фосфорилировании, протекающем в митохондриях (см. <<Клетка>>) и требующем наличия молекулярного кислорода (прекращение поступления кислорода приводит к быстрому уменьшению сократительной способности миокарда). Для аэробного метаболизма С. главными энергетическими субстратами являются <<Жирные кислоты>>, <<Глюкоза>>, лактат, пируват (см. <<Гликолиз>>) и <<Кетоновые тела>>, поступающие в кардиомиоциты из плазмы крови, и в меньшей степени — <<Аминокислоты>>. При наличии жирных кислот и углеводов преимущественными энергетическими субстратами для С. являются жирные кислоты, на окисление которых используется около 70% кислорода, потребляемого сердцем. Транспорт глюкозы в кардиомиоциты увеличивается при повышении концентрации глюкозы, в присутствии <<Инсулин>>а, катехоламинов (<<Катехоламины>>), а также в условиях гипоксии и уменьшается при повышении концентрации жирных кислот. Из плазмы крови в кардиомиоциты проникают только свободные жирные кислоты (СЖК). <<Липопротеины>> и триглицериды (см. <<Жиры>>) плазмы крови могут использоваться в энергетическом обмене С. только после их расщепления до СЖК ферментами. В клетках СЖК активируются с использованием АТФ и образованием ацетил-КоА. Продукт ?-окисления СЖК ацетил-КоА подвергается окислению в цикле трикарбоновых кислот (см. <<Обмен веществ и энергии>>) до углекислоты и воды. Общая скорость аэробного окисления СЖК и углеводов связана со скоростью потребления кислорода, которая связана линейной зависимостью с работой, выполняемой сердцем. При изменении кровообращения от состояния, соответствующего физическому покою организма, до состояния при максимальных физических нагрузках скорость потребления кислорода С. может меняться в пределах от 50 до 300 мкг?атомов на 1 г сухого веса ткани в 1 мин. Содержание в С. высокоэргических фосфатов (см. <<Макроэргические соединения>>) в этих условиях практически не меняется, т.к. их количество, потраченное на сокращение С., быстро восполняется за счет синтеза в митохондриях. При этом важное значение имеет не только образование АТФ из АДФ, но и транспорт энергии в кардиомиоцитах, т.к. для сокращения сердца используется только АТФ, локализованная в миофибриллах и около мембран. Транспортную функцию осуществляет фосфокреатин (ФКр) с участием креатинкиназы, которая катализирует реакцию АТФ + креатин ? ФКр + АДФ, поддерживая тем самым соотношение АТФ:АДФ на постоянном уровне.
Преобразование энергии высокоэргических фосфатов в механическую работу сердечных сокращений связано со специфическими физиологическими функциями отдельных структур С., способствующих преобразованию химической энергии в механическую в определенном ритме. Соответственно, кроме свойства сократимости важными объектами физиологического исследования являются такие свойства С., как автоматия, возбудимость (способность возбуждаться под действием раздражителя), проводимость, рефрактерность и др.
Импульсы возбуждения периодически возникают в С. под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Это явление получило название автоматии. Способностью к автоматии обладает специфическая мышечная ткань, формирующая синусно-предсердный узел и проводящую систему сердца. На мембранах клеток специфической мускулатуры С. зарождаются электрические импульсы, переходящие на рабочий миокард и вызывающие его сокращения. Эти процессы связаны с деполяризацией клеточных мембран, которые в состоянии покоя клетки всегда поляризованы вследствие разной концентрации Nа+ и К+ на поверхности и внутри клетки из-за неодинаковой проницаемости мембраны для этих ионов. В состоянии покоя мембрана кардиомиоцита почти непроницаема для Nа+ и частично проницаема для К+, который под действием процесса диффузии выходит из клетки, увеличивая на поверхности мембраны положительный заряд. При этом внутренняя поверхность мембраны приобретает отрицательный заряд, образуется потенциал покоя мембраны порядка 60—80 мВ. Возбуждение клетки связано с увеличением проницаемости мембраны для Nа+, поступление которого в клетку сопровождается деполяризацией мембраны и реверсией потенциала на ее поверхности, т.е. наружная поверхность мембраны приобретает отрицательный электрический заряд. При этом формируется потенциал действия, превышающий на своем пике величину потенциала покоя, достигая значений до 100 мВ и более. Потенциал действия деполяризует мембраны соседних клеток, в результате чего они генерируют собственные потенциалы действия — происходит распространение процесса возбуждения по клеткам миокарда. В отличие от волокон сократительного миокарда мембрана клеток, способных к автоматии, не имеет после выхода из возбуждения постоянного потенциала покоя, т.к. сохраняет некоторую степень проницаемости для Nа+. Вследствие перемещения этих ионов внутрь клетки и одновременного снижения проницаемости для К+ возникает постепенное уменьшение положительного заряда на поверхности мембраны — развивается так называемая медленная диастолическая деполяризация. Когда уровень потенциала покоя уменьшится по сравнению с исходным приблизительно на 20 мВ, возникает резкое увеличение проницаемости мембраны для Nа+, в результате чего Nа+ лавинообразно поступает внутрь клетки, вызывая деполяризацию мембраны и формируя потенциал действия.
Участок, в котором автоматически зарождаются импульсы, ведущие к сокращению С. называют водителем ритма, или <<Пейсмекер>>ом. В нормальных условиях им является синусно-предсердный узел.
Особенностью проводящей системы предсердий и желудочков является способность почти каждой из ее клеток (кроме клеток предсердно-желудочкового узла) самостоятельно генерировать импульсы возбуждения, т. е. она как и синусно-предсердный узел, обладает автоматией. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывании частоты генерации импульсов клетками проводящей системы по мере удаления их от синусно-предсердного узла. Клетки синусно-предсердного узла человека в покое спонтанно генерируют ритмические импульсы возбуждения частотой 60—80 импульсов в минуту, клетки пучка Гиса и его ножек — частотой 30—40 импульсов в минуту, а волокна Пуркинье — частотой около 20 импульсов в минуту. В обычных условиях автоматия всех участков проводящей системы подавляется частыми импульсами, поступающими к ним из синусно-предсердного узла, но в случае поражения последнего водителем ритма может стать ниже расположенный отдел проводящей системы.
Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение по специальным внутрипредсердным проводящим путям, а также диффузно распространяется по миокарду предсердий, достигает предсердно-желудочкового узла и после некоторой задержки в нем (благодаря которой кровь во время сокращения предсердий заполняет полость еще расслабленных желудочков) распространяется по пучку Гиса и волокнам Пуркинье — к волокнам сократительного миокарда. В миокарде предсердий и желудочков скорость проведения возбуждения составляет 0,9—1,0 м/сек, в волокнах предсердно-желудочкового узла — 0,05 м/сек, пучке Гиса — 1—1,5 м/сек, волокнах Пуркинье — 3 м/сек. Быстрое проведение через волокна Пуркинье обеспечивает почти одновременное возбуждение различных участков миокарда желудочков, что повышает мощность сокращения сердца и эффективность работы желудочков по нагнетанию крови. Время охвата поверхности желудочков возбуждением составляет 10—15 м/сек. Электрические потенциалы, возникновение которых связано с распространением возбуждения по сердцу, можно зарегистрировать при помощи электродов, наложенных на поверхность тела (см. <<Электрокардиография>>, <<Векторкардиография>>).
Потенциалы действия мембран сердечных волокон представляют собой пусковой механизм, включающий серию внутриклеточных процессов, сопрягающих возбуждение с сокращением миофибрилл. Сокращение мышцы происходит без изменения длины актиновых и миозиновых нитей саркомера — основной сократительной единицы мышечной ткани. Укорочение мышечного волокна достигается за счет вдвигания актиновых нитей между миозиновыми благодаря веслообразным движениям поперечных мостиков — выступающих участков миозиновой нити, образованных из меромиозина, обладающего АТФ-азной активностью. При расслаблении мышцы актиновые нити отодвигаются назад и занимают прежнее положение по отношению к нитям миозина. Актиновые нити состоят из цепочек молекул белка актина, на поверхности которых находятся тонкие нити из белка тропомиозина, блокирующего центры взаимодействия актина с миозином. Тропомиозин образует комплекс с белком тропонином, обладающим высоким сродством к Са2+. Процесс сокращения миокарда запускается Са2+, который поступает к сократительным белкам из цистерн саркоплазматического ретикулума под воздействием импульса возбуждения. Са2+ связывается тропонином, что вызывает изменение пространственного расположения тропонин-тропомиозинового комплекса на актиновой нити, снимая тормозное действие его на активные центры актина. В результате происходит ассоциация актина с миозином — образование актомиозина, идентифицируемое с сокращением, и расщепление АТФ, освобождающее энергию для скольжения актиновых нитей. Процесс расслабления миокарда возникает в результате удаления ионов кальция от тропонина под действием реполяризации мембраны и связывания их саркоплазматическим ретикулумом, а также вследствие «откачивания» ионов кальция насосами клеточных мембран в межклеточную жидкость.
При повторных электрических раздражениях остановленного С. происходит постепенное повышение концентрации ионов кальция внутри клетки, вследствие чего сила каждого последующего сокращения постепенно возрастает до тех пор, пока сокращения не достигнут максимальной величины. Это постепенное возрастание силы сокращений получило название «лестница Боудича». Возможность появления сокращений в ответ на раздражение С. электрическим током используется в современных методах нормализации ритма С. с помощью портативных электростимуляторов (см. <<Кардиостимуляция>>).
Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря периодическому последовательному сокращению мышечных клеток предсердий и желудочков. Внутри С. благодаря функции клапанов кровь движется только в одном направлении: в фазе диастолы — из предсердий в желудочки, в фазе систолы желудочков — из правого желудочка в легочный ствол, из левого — в аорту. Захлопывание и открытие клапанов С. связаны с изменением направления градиента давления между сообщающимися камерами в фазы систолы и диастолы желудочков. Движение клапанов С. и перемещение крови вместе с изменением напряжения стенок С. сопровождаются звуковыми феноменами, в частности образованием тонов сердца (<<Тоны сердца>>). Около 2/3 объема крови, поступающей в желудочки в фазу диастолы, притекает в связи с положительным давлением крови в экстракардиальных венах, и 1/3 подкачивается в желудочки в фазу систолы предсердий.
Предсердия являются резервуаром для притекающей крови, легко меняющим свою емкость благодаря небольшой толщине их стенок и наличию добавочных емкостей — ушек предсердий, способных при расправлении вместить значительный объем крови.
При каждом сокращении С. правый и левый желудочки изгоняют соответственно в легочный ствол и аорту по 60—70 мл крови — систолический, или ударный, объем крови. Количество крови, нагнетаемое С. в аорту в течение 1 мин, называют минутным объемом крови (МО), а отношение МО к площади поверхности тела — сердечным индексом. Из значений МО и среднего давления крови в аорте определяется внешняя работа сердца, которая в условиях физического покоя составляет у человека 7—11 кгм, а при тяжелой физической работе возрастает до 80 кгм. Энергия, выделяющаяся при деятельности сердца, в 4 раза превышает ту, которую можно определить по величине его внешней работы. По сравнению с другими органами, за исключением коры головного мозга, С. наиболее интенсивно поглощает кислород крови. Поэтому общее кислородное голодание (например, при подъеме на высоту) и перебои в снабжении миокарда кислородом (при нарушениях коронарного кровообращения) быстро нарушают деятельность сердца.
Сердечный индекс у женщин на 7—10% меньше, чем у мужчин. С возрастом величина сердечного индекса уменьшается (по некоторым данным, в среднем на 25 мл/мин/м2 в год).
Снижение регенераторных возможностей организма и интенсивности обменных процессов в пожилом и старческом возрасте сказывается на деятельности С. и уменьшает приспособление его к интенсивным нагрузкам. Кроме того, работа С. затрудняется при артериальной гипертензии, повышении общего периферического сопротивления кровотоку.
Особенности функции С. у детей характеризуются выраженной возрастной динамикой его деятельности по мере совершенствования механизмов ее регуляции.
Регуляция деятельности сердца. Приспособление деятельности С. к изменяющимся потребностям организма в кровоснабжении происходит с помощью регуляторных механизмов, представленных как экстракардиальными нервными и гуморальными влияниями, так и на уровне клеток и межклеточного взаимодействия в самом сердце.
На внутриклеточном уровне осуществляется ауторегуляция скорости синтеза в кардиомиоцитах различных белков в соответствии с их расходом при работе С., а также регуляция интенсивности деятельности С. в соответствии с количеством притекающей к нему крови. Усиленный приток крови обусловливает более сильное растяжение клеток миокарда в момент диастолы. Это приводит к тому, что актиновые нити каждой миофибриллы в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями. Происходит рост числа поперечных мостиков, т. е. участков, обеспечивающих соединение актиновых и миозиновых нитей в момент сокращения. В результате каждая миофибрилла и все С. сокращаются тем сильнее, чем больше были растянуты во время диастолы. Эта закономерность получила название закона Старлинга, или Франка — Старлинга (по имени открывших ее ученых).
Регуляция межклеточных взаимодействий в миокарде связана с функцией нексусов — вставочных дисков, обеспечивающих передачу возбуждения с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий может привести к несинхронности возбуждения и соответственно сокращения отдельных участков миокарда с ослаблением его сократительной функции.
Внутриорганные механизмы регуляции деятельности С. отчетливо обнаруживаются при пересадке С., когда после дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в С. сохраняется и функционирует внутрисердечная нервная система. По типу внутрисердечных (периферических) рефлексов могут возникать рефлекторные влияния с одного отдела С. на другой, изменяющие силу сокращения и другие функции миокарда. Так, при малом в покое исходном кровенаполнении С. увеличение растяжения миокарда правого ушка вследствие возрастания притока крови (например, в связи с изменением положения тела, сокращением скелетных мышц) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Если С. переполнено кровью, то дополнительное растяжение его венозных приемников притекающей кровью угнетает сократительную активность миокарда левого желудочка, вследствие чего в аорту выбрасывается меньше крови. Задержка крови в камерах С. вызывает повышение диастолического давления в его полостях и снижение венозного притока; излишний объем крови, который мог бы привести к резкому подъему АД при внезапном выбросе его в артерии, задерживается в венозной системе, обладающей большой резервной емкостью. В случае недостаточного наполнения кровью камер С. внутрисердечные рефлексы вызывают усиление сокращений миокарда, предотвращая критическое снижение АД. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают не половину, а большее количество содержащейся в них крови. Вследствие увеличения при этом градиента венозного притока кровь начинает усиленно притекать к сердцу из вен. Т.о., регуляция деятельности С внутрисердечной нервной системой взаимодействует с внесердечными механизмами регуляции кровяного давления (<<Кровяное давление>>) и дополняет их. В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она представляет лишь одно из звеньев сложной иерархии механизмов нервной регуляции сердца.
Экстракардиальная нервная регуляция деятельности С. осуществляется ядрами блуждающего нерва в продолговатом мозге и симпатическими нервами верхних пяти грудных сегментов спинного мозга. Импульсы, поступающие к С. по волокнам симпатических нервов, вызывают учащение сердечных сокращений (положительное хронотропное действие), повышают их силу (положительное инотропное действие) и возбудимость миокарда (положительный батмотропный эффект), увеличивают скорость проведения возбуждения (положительный дромотропный эффект). Эти эффекты связаны с возбуждением ?-адренорецепторов С. норадреналином, выделяемым окончаниями симпатических нервов. Введение адреномиметиков в С. приводит к таким же изменениям сердечной деятельности, как и раздражение симпатических нервов.
Раздражение сердечных волокон блуждающего нерва, выделяющих ацетилхолин, или введение последнего в С. вызывает урежение и ослабление сокращений сердца, уменьшение возбудимости и замедление скорости проведения возбуждения в миокарде (т.е. отрицательные хроно-, ино-, батмо-, и дромотропный эффекты) вследствие возбуждения м-холинорецепторов сердца.
И.П. Павлов показал, что среди нервных веточек сердечного сплетения имеются волокна, раздражение которых избирательно ведет только к учащению сердечных сокращений (так называемый ускоряющий нерв сердца), и нервные волокна, раздражение которых избирательно увеличивает силу сердечных сокращений (так называемый усиливающий нерв сердца). Усиливающий нерв, по И.П. Павлову, играет трофическую роль. Он оказывает влияние на проведение возбуждения в миокарде. Раздражение его способно устранять блокаду проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.
Через ядра блуждающих и симпатических нервов реализуются рефлекторные влияния на С., возникающие при раздражении различных рефлексогенных зон. Так, болевые раздражения кожи вызывают рефлекторное учащение сердечных сокращений, раздражение механорецепторов желудка и брюшины — их урежение; при сильном ударе в живот возможна рефлекторная остановка сердца.
Более высокой ступенью иерархии нервной регуляции деятельности С. является <<Гипоталамус>> — высший центр регуляции вегетативных функций, обеспечивающий перестройку деятельности сердечно-сосудистой системы и других систем организма по сигналам, поступающим из лимбической системы (<<Лимбическая система>>) и коры большого мозга (<<Кора большого мозга>>). На этих уровнях интегрально регулируется деятельность всей сердечно-сосудистой системы в соответствии с изменяющимися потребностями организма и всех его органов в кровоснабжении при различных поведенческих реакциях, возникающих в ответ на изменения условий внешней и внутренней среды. Кора головного мозга — орган психической деятельности, обеспечивающий целостные приспособительные реакции организма не только к текущим, но и к будущим событиям. По механизму условных рефлексов сигналы, непосредственно предвещающие наступление этих событий или вероятную возможность их возникновения, могут вызвать необходимую перестройку функций С. и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма. При очень сложных ситуациях, при действии чрезвычайных раздражителей возможны нарушения и срывы высших регуляторных механизмов, когда наряду с расстройствами поведенческих реакций могут появиться и значительные нарушения деятельности С. и сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях эти нарушения могут закрепиться по типу патологических условных рефлексов.
Гуморальная регуляция деятельности С. в наибольшей степени осуществляется адреналином, секретируемым надпочечниками, и другими веществами, циркулирующими в крови. Адреналин выбрасывается в кровь при эмоциональном и физическом напряжении; он реагирует с ?-адренорецепторами мембран сердечных волокон. Возбуждение ?-адренорецепторов активирует фермент аденилциклазу, способствующую образованию циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфорилазы в активную, что обеспечивает снабжение миокарда энергией. Подобным образом на С. влияют и ионы кальция, активирующие фосфорилазу и обеспечивающие сопряжение возбуждения и сокращения, создавая положительный инотропный эффект. В отличие от этого К+, 0135661972.tif, Н+ угнетают силу сокращений миокарда.
Влияют на деятельность С. и различные гормоны. Гормон поджелудочной железы глюкагон оказывает на С. положительный инотропный эффект, стимулируя аденилциклазу; гормон щитовидной железы тироксин увеличивает частоту сердечных сокращений.
В норме в состоянии покоя у взрослых частота сердечных сокращений составляет 60—80 в 1 мин. У новорожденных в регуляции деятельности С. доминирующую роль играет симпатическая нервная система, что наряду с высоким обменом веществ обусловливает высокую частоту сердечных сокращений. По мере повышения в регуляции С. роли блуждающего нерва частота пульса с возрастом постепенно уменьшается. У новорожденных она составляет 120—140 в 1 мин, в возрасте 6 мес. — 130—135, в 1 год — 120—125, в 2—4 года — 100—115, в 5—7 лет — 85—100, в 8—11 лет — 80—85, в 12—15 лет — 70—80 в 1 мин. Число сердечных сокращений у детей одного и того же возраста подвержено индивидуальным колебаниям и зависит от температуры, приема пищи, времени суток, эмоционального состояния и др. У здоровых детей часто наблюдается синусовая (дыхательная) аритмия — вагусный пульс, особенно выраженная у детей дошкольного и школьного возраста. Величина ударного и минутного объемов С. у детей с возрастом увеличивается при уменьшении отношения минутного объема С. к весу тела ребенка. Это отношение, характеризующее потребность организма в кислороде, выше у новорожденных и у детей грудного возраста. Различия ударного и минутного объемов в зависимости от пола ребенка выявляются после 10 лет.
Влияние на сердце нагрузки и факторов окружающей среды. Различные факторы окружающей среды непрерывно изменяют потребить организма в газообмене и питании, в соответствии с чем изменяется и деятельность сердца.
Физические нагрузки вызывают увеличение притока крови к С. вследствие вытеснения ее из вен конечностей сокращающимися мышцами и из вен брюшной полости благодаря повышению давления в ней (за счет напряжения мышц живота). Этот фактор действует в основном при динамических нагрузках, т.е. при ритмической деятельности мышц. Статические нагрузки несущественно изменяют венозный приток. Увеличение венозного притока приводит к значительному возрастанию сердечного выброса. Важными факторами, поддерживающими увеличенный сердечный выброс, являются значительное расширение сосудов работающих мышц и ускорение кровотока, что поддерживает венозный приток к С. на высоком уровне. При максимальной физической нагрузке величина энергетических затрат в миокарде может увеличиться в 120 раз по сравнению с состоянием покоя. В хронических экспериментах на собаках показано, что стандартная физическая нагрузка (бег в тредбане со скоростью 5 км/час) вызывает сохраняющуюся в течение всего периода нагрузки тахикардию, увеличение систолического давления и снижение диастолического давления в левом желудочке, резкое возрастание систолического ускорения кровотока в аорте, увеличение ударного объема и максимальной мощности левого желудочка; при этом значительно усиливается и коронарный кровоток. Такие сдвиги оказывают тренирующее влияние на С., повышая устойчивость сердечно-сосудистой системы к неблагоприятным воздействиям, а сама физическая тренировка становится важным фактором профилактики поражений сердечно-сосудистой системы. Длительное воздействие значительных физических нагрузок приводит к увеличению резервных возможностей сердца.
Отрицательные эмоции (ярость, гнев, тревога, страх), вызывая мобилизацию энергетических ресурсов и выброс в кровь адреналина, способствуют учащению и усилению сердечных сокращений. Эти приспособительные реакции С. полезны лишь при условии разрядки стенических эмоций путем интенсивной мышечной деятельности. Сдерживание физической активности во время стенических эмоций приводит к неиспользованию мобилизованного огромного энергетического потенциала, что может оказать неблагоприятное влияние на сердце.
Под влиянием высотной гипоксии (<<Гипоксия>>) наблюдаются изменения функции С., аналогичные возникающим при физических нагрузках. Изменения функции С. в этих условиях направлены на снижение кислородного голодания органов и тканей, появляющегося при понижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Компенсаторные возможности С. не беспредельны. На большой высоте кислородное голодание всех органов и тканей, в т.ч. миокарда, не компенсируется усилением кровообращения. При этом на ЭКГ появляются признаки, характерные для острой диффузной гипоксии миокарда. При более сильных степенях кислородного голодания сердечный ритм урежается, затем наступает асистолия. Периодическое воздействие высотной гипоксии умеренной степени (подъемы на высоту 2000—2500 м над уровнем моря) оказывает положительное тренирующее влияние на сердце.
К факторам окружающей среды, влияющим на деятельность С. относятся резкие колебания температуры и шум. Процессы терморегуляции, обеспечивающие поддержание постоянной температуры тела, осуществляются в значительной мере с участием кровообращения. Наряду с необходимыми для жизни веществами и продуктами жизнедеятельности кровь транспортирует и тепло из органов, где оно вырабатывается (скелетные мышцы, печень, головной мозг и др.), к сосудам кожи и легких, осуществляющим отдачу тепла. Повышение температуры окружающей среды, вызывая расширение сосудов кожи и увеличение теплоотдачи, сопровождается увеличением минутного объема С. Нагрузка на С. при этом дополнительно возрастает из-за повышения вязкости крови в результате потерь воды при усиленном потоотделении; отрицательное влияние на С. оказывает и возникающая потеря организмом солей.
Неблагоприятное влияние интенсивного производственного или бытового шума на сердечно-сосудистую систему связано с его воздействием на психоэмоциональную сферу. Нервное напряжение, создаваемое шумом, способствует повышению сосудистого тонуса и АД, что увеличивает нагрузку на С. Кроме того, при шуме могут возникать неврогенные нарушения сердечного ритма.
Чувствительность органов и тканей к действию ионизирующих излучений (<<Ионизирующие излучения>>) пропорциональна митотической активности клеток ткани. С этих позиций миокард можно отнести к радиорезистентным органам. Однако, воздействуя на генетический аппарат, ионизирующее излучение нарушает процессы синтеза белков и вызывает дистрофию миокарда.
Реакции С. на воздействие сильных переменных электромагнитаых полей, так же, как и инфразвуковых волн, имеют, по-видимому, рефлекторную и нейроэндокринную природу. Патогенез этих реакций изучен недостаточно.
Из профессиональных вредностей неблагоприятное влияние на деятельность С. оказывают металлорганические соединения, сероуглерод, свинец, бензол, способные вызвать дистрофию миокарда и нарушать сосудистый тонус.
Патологическая анатомия
Гиперфункция миокарда отдельных камер С. проявляется его компенсаторной гипертрофией. Стенки соответствующей камеры при этом утолщены, масса миокарда увеличена. При гипертонической болезни и аортальных пороках С. гипертрофируется левый желудочек, при гипертензии малого круга кровообращения — правый; гипертрофия предсердий характерна для пороков предсердно-желудочковых клапанов. Компенсаторная гипертрофия миокарда проявляется увеличением массы саркоплазмы мышечных волокон преимущественно за счет гиперплазии внутриклеточных структур: увеличиваются размеры ядра, число миофиламентов, размеры и количество митохондрий. Одновременно отмечается гиперплазия волокнистых структур стромы. Признаком особой патологии С. — гипертрофической <<Кардиомиопатии>> — является не компенсаторная, а так называемая идиопатическая гипертрофия миокарда (обычно левого желудочка). Последняя может быть как диффузной, так и локализованной преимущественно в области верхушки С. (апикальная форма) или в верхней части межжелудочковой перегородки (обструктивная форма), сочетаясь иногда с изменением структуры и направления мышечных волокон, фиброзом интерстиция (рис. 8).
При снижении нагрузки на миокард наблюдается атрофия мышечных клеток. Процессы атрофии в С. могут захватывать мышечные клетки всех отделов, что сопровождается уменьшением веса С. —миокардией. Чаще этот процесс отмечается в старческом возрасте и при различных длительно текущих заболеваниях, сопровождающихся истощением. Старческая атрофия С. (старческое сердце), как правило, сочетается с атрофией других органов и систем организма.
Нарушения метаболизма миокарда вследствие его гиперфункции (см. <<Миокардиодистрофия>>) и при патологии обмена веществ характеризуются различными по выраженности и качеству признаков вариантами дистрофии кардиомиоцитов (паренхиматозная дистрофия) и стромальных элементов (мезенхимная дистрофия). Выделяют углеводную, жировую, белковую (зернистую), вакуольную (гидропическую) дистрофию и другие проявления дистрофии миокарда.
Углеводная дистрофия кардиомиоцитов проявляется в основном уменьшением или избыточным накоплением в цитоплазме гликогена Наиболее частой причиной уменьшения содержания гликогена в цитоплазме кардиомиоцитов является гипоксия (рис. 9). Избыточное накопление гликогена в кардиомиоцитах возможно при разных заболеваниях, в т.ч. при диабете сахарном (<<Диабет сахарный>>), гликогенозах (<<Гликогенозы>>). При световой микроскопии оно выявляется по фиолетовому оттенку цитоплазмы (базофилия) при окраске гематоксилином и эозином, а также с помощью специальных окрасок. Подобную базофилию мышечных клеток обозначают как базофильную дегенерацию, или отложение «сердечного коллоида». При электронно-микроскопическом исследовании в цитоплазме кардиомиоцитов обнаруживают обширные поля гликогена.
Жировая дистрофия (при кислородном голодании, экзо- и эндотоксикозах) характеризуется появлением в цитоплазме кардиомиоцитов включений липидов — пылевидных или мелкокапельных. При диффузном характере процесса миокард макроскопически выглядит дряблым, тусклым, глинисто-желтого цвета, иногда с просвечивающей через эндокард желтой пятнистостью (тигровое сердце).
При белковой дистрофии миокард макроскопически дряблый и тусклый. Гистологически мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, в их цитоплазме появляются зерна различной величины, окрашивающиеся как кислыми, так и основными красителями. Зернистая дистрофия развивается в результате расстройств кровообращения, а также при токсических воздействиях на миокард. На ранних стадиях дистрофии, особенно при очаговом поражении клетки, процесс обратим. Разновидностью белковой дистрофии является гиалиново-капсульная, при которой глыбки цитоплазмы приобретают форму капель, напоминающих гиалин и интенсивно окрашивающихся кислыми красителями.
Вакуольная дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме кардиомиоцитов светооптически прозрачных вакуолей. В основе вакуольной дистрофии лежит не только повреждение белковых структур клетки, но и нарушение водно-электролитного баланса, приводящее к повышению коллоидно-осмотического давления цитоплазмы. Развивающийся при этом отек кардиомиоцитов (так называемая гидропическая дистрофия) приводит к разобщенности органелл, что значительно снижает функцию клетки.
Миоцитолиз — повреждение мышечных клеток миокарда, характеризующееся сначала ослаблением, а затем исчезновением при исследовании в поляризованном свете анизотропии дисков А миофибрилл. Процесс сопровождается ослаблением их тинкториальных свойств, в связи с чем при очаговом его характере кардиомиоциты приобретают вид ткани, как бы изъеденной молью, а при распространении процесса на всю клетку ее цитоплазма в световом микроскопе выглядит оптически пустой (рис. 10). При электронно-микроскопическом исследовании выявляются очаговое или распространенное отсутствие миофибрилл и выраженные деструктивные изменения других органелл. Ядра в таких клетках, как правило, сохранены, что дает основание считать этот процесс в большинстве случаев обратимым. Подобные изменения часто обнаруживаются при адреналовых и токсических повреждениях, а также при метаболических нарушениях по периферии зоны инфаркта миокарда. В основе этого процесса, по-видимому, лежит очаговая активация гидролитических ферментов.
Контрактурный тип повреждения кардиомиоцитов заключается в деструкции миофибриллярного аппарата клетки и характеризуется усилением анизотропии дисков А. Различают несколько стадий развития этого процесса. К необратимым относят те формы повреждения, которые сопровождаются слиянием дисков А в единый конгломерат. Процесс может захватывать несколько саркомеров или всю клетку в целом. В этих мышечных волокнах при световой микроскопии не определяется поперечная исчерченность, а цитоплазма представлена плотным конгломератом, окрашивающимся интенсивно кислыми красителями. Электронно-микроскопическое исследование позволяет установить, что этот конгломерат образован слиянием миозиновых нитей дисков А. При этом происходит изменение архитектоники мышечных клеток с перераспределением в цитоплазме митохондрий и других органелл.
Некроз миокарда развивается в исходе необратимых стадий дистрофии кардиомиоцитов. Макроскопически <<Некроз>> выявляется только при вовлечении в процесс группы мышечных клеток или обширной зоны миокарда. Участок некроза отличается более светлой окраской с желтушным оттенком и смазанностью рисунка строения ткани. Светооптическими признаками некроза являются изменения ядра с конденсацией в нем хроматина (кариопикноз), распадом его на глыбки (кариорексис) и с последующим растворением (кариолизис), а также денатурация белка цитоплазмы (коагуляционный некроз) или его избыточная гидратация (колликвационный некроз).
Коронарогенные некрозы (нарушение кровотока в крупной артерии) отличаются от так называемых метаболических некрозов миокарда величиной и особенностями развития. Метаболические некрозы миокарда наблюдаются преимущественно при интоксикациях и гипоксии различного генеза, при <<Тиреотоксикоз>>е, <<Стресс>>е, расстройствах электролитного обмена. Они обычно захватывают несколько мышечных клеток или небольшую группу волокон (рис. 11), располагаются во всех стенках С. с преимущественной локализацией в сосочковых мышцах и субэндокардиальном слое, что свидетельствует о значении в их развитии повышенной функциональной нагрузки.
Фрагментация мышечных волокон заключается в их разрывах на отдельные сегменты (рис. 12). Она может иметь мелкоочаговый характер или захватывать обширные участки миокарда. В зоне фрагментации выявляются различные формы дистрофических и некротических изменений мышечных волокон. Клинико-морфологические сопоставления позволяют предположить, что одной из причин разрыва мышечных волокон является фибрилляция желудочков. С помощью электронно-микроскопического исследования доказано, что разрывы чаще всего располагаются в области вставочных дисков.
В исходе некроза мышечных клеток развивается склероз, который может быть крупноочаговым (постинфарктным), мелкоочаговым (в исходе метаболических некрозов миокарда) и диффузным (см. <<Кардиосклероз>>).
Мезенхимные дистрофии С. наблюдаются чаще всего при диффузных заболеваниях соединительной ткани (<<Диффузные заболевания соединительной ткани>>) и имеют обычно форму мукоидного и фибриноидного набухания, а также <<Амилоидоз>>а. Жировая дистрофия стромы миокарда относится, как правило, к жировой инфильтрации и приводит к ожирению С. Увеличение количества жира под эпикардом и в миокарде сопровождается атрофией мышечных волокон, снижением прочности стенки С., что может привести к ее спонтанному разрыву. Причинами ожирения С. являются общие нарушения жирового обмена в организме, а также снижение утилизации жира, например при хроническом алкоголизме. При отравлении этиленгликолем в интерстиции миокарда могут быть обнаружены кристаллы щавелевой кислоты с признаками воспалительной реакции (рис. 13).
Воспалительные процессы могут охватывать все оболочки сердца. В зависимости от преимущественной локализации воспаления различают <<Эндокардит>>, <<Миокардит>>, <<Перикардит>> и <<Панкардит>> — поражение всех оболочек С. Относительной специфичностью гистологических признаков, отражающих в определенной мере этиологию воспаления, отличаются гигантоклеточный миокардит (рис. 14), гранулематозный кардит, например при ревматизме (рис. 15), туберкулезе, саркоидозе. По характеру морфологических изменений и наличию возбудителей инфекции в тканях С. можно предположить этиологию воспаления при сифилисе, ряде грибковых и паразитарных поражений сердца. Обычно неспецифический характер имеют гистологические проявления вирусного кардита (рис. 16), миокардита при дифтерии (рис. 17) и ряде других бактериальных инфекций, протозойного миокардита при болезни Шагаса (рис. 18), лекарственного миокардита (рис. 19). При туберкулезе С. наблюдается изолированное или сочетанное поражение эндокарда, миокарда, перикарда. Туберкулезный эндокардит обычно носит характер бородавчатого. Он может быть результатом токсического действия микобактерий туберкулеза или продуктов тканевого распада, а также следствием инфицирования клапанов С. микобактериями туберкулеза с развитием в них специфических бугорков. В миокарде отмечаются солитарные (очаговые) и милиарные формы туберкулеза (<<Туберкулёз>>). Последние следует дифференцировать с <<Саркоидоз>>ом С. Очаговый туберкулез чаще наблюдается в правом предсердии или в толще миокарда желудочков. Туберкулезный перикардит обычно бывает экссудативным; при организации фибрина возможна облитерация полости перикарда.
При сифилисе чаще всего возникает мезаортит с распространением воспаления на створки аортального клапана. При этом в начальных фазах процесса в створках клапана выявляются изменения, свойственные гумме (см. <<Сифилис>>), с последующим развитием фиброза и формированием клапанного порока С. Сифилитическое поражение миокарда может протекать в форме гуммозного или хронического продуктивного миокардита, отличающегося преобладанием в инфильтрате плазматических клеток, характерным поражением мелких сосудов, наличием гуммозных творожистых очагов.
Грибковые поражения С. встречаются редко. Актиномикоз С. обычно развивается при переходе процесса со средостения или легких на перикард, а затем на миокард. Возникают характерные гнойники с друзами грибка в центре (см. <<Актиномикоз>>). полость перикарда подвергается облитерации. Одним из наиболее частых висцеральных микозов является <<Кандидамикоз>>. Поражение С. наблюдается обычно при генерализации инфекции и развитии кандидамикозного сепсиса.
Из паразитарных поражений С. в основном встречается <<Эхинококкоз>>, реже — <<Цистицеркоз>>; крайне редко при вскрытии обнаруживают поражения С., вызванные трихинозом и балантидиазом. При эхинококковой инвазии в миокарде развиваются типичные эхинококковые пузыри, которые могут прорываться в полости С. с диссеминацией сколексов и дочерних пузырей по разным органам. Возможен также прорыв пузырей в полость перикарда.
При первичных опухолях С. патологоанатомическая картина определяется видом опухоли и ее происхождением из эндо- или перикарда. Из доброкачественных опухолей С. наиболее часто встречается миксома, происходящая из эндокарда предсердий, реже рабдомиома (обычно локализованная в форме множественных узлов в стенке желудочков, иногда предсердий), гемангиома, фиброма (рис. 20). Из первичных злокачественных опухолей преобладают мезотелиома перикарда, саркомы С. (чаще исходящие из стенок и перегородки предсердий, реже желудочков), лимфопролиферативные опухоли, в т.ч. иногда грибовидный микоз миокарда (рис. 21). Из сарком чаще встречаются веретенообразно-клеточная, реже гигантоклеточная и круглоклеточная. В некоторых случаях круглоклеточная <<Саркома>> диффузно инфильтрирует все С. и вызывает значительное увеличение его размеров. Однако чаще саркома имеет вид узла, разрушающего миокард и дающего метастазы.
Посмертные изменения С. характеризуются трупным окоченением миокарда, которое возникает значительно раньше, чем в поперечнополосатой мускулатуре, создавая ложное впечатление остановки С. в фазе систолы. Явления, близкие трупному окоченению, по-видимому, лежат в основе описанного кардиохирургами феномена «каменного сердца», развивающегося спустя некоторое время после неадекватной медикаментозной кардиоплегии. Микроскопически при этом обнаруживают пересокращение миофибрилл кардиомиоцитов с развитием контрактур. Запуск «каменного сердца» помощью прямого массажа и электрического импульса невозможен.
К поздним посмертным изменениям С. относят имбибицию эндокарда, клапанов и внутренней оболочки сосудов гемоглобином в результате трупного гемолиза крови. При заболеваниях, сопровождающихся прижизненным гемолиом, этот признак появляется в более ранние сроки после смерти. При патологоанатомическом исследовании трупные гипостазы, развивающиеся вследствие отекания крови в задней стенки желудочков и задние отделы межжелудочковой перегородки, следует дифференцировать с развивающимся инфарктом миокарда
Методы исследования
Современная клиника располагает большим количеством специальных методов исследования сердца, которые используют для диагностики его заболеваний наряду с общеклиническим обследованием больного (<<Обследование больного>>), включающим помимо аппаратных, инструментальных и лабораторных методов анамнез, осмотр, физикальное исследование сердца. Клиническое исследование С. направлено на выявление структурных (атомо-морфологических) изменений (путем визуализации недоступного непосредственно наблюдению строения, геометрии С. и примыкающих к нему сосудов), а также на обнаружение функциональных изменений деятельности сердца с количественной их характеристикой.
<<Анамнез>> и анализ жалоб больного позволяют установить давность, особенности течения болезни С. и ее проявления, специфические для определенной формы патологии сердца: например характер болей в груди при стенокардии (<<Стенокардия>>), инфаркте миокарда, перикардите, особенности одышки (<<Одышка>>) с выделением сердечной астмы (<<Сердечная астма>>), наличие нарушений ритма С. по ощущению больным перебоев в деятельности С.; связь проявлений болезни С. с физической нагрузкой, инфекционными болезнями, что возможно при миокардите, эндокардите и т.д.
<<Осмотр больного>> позволяет выявить изменения телосложения и окраски кожи, характерные для некоторых пороков сердца, например «митральный нанизм», «митральный румянец» при митральном стенозе, капиллярный пульс и «пляску каротид» при аортальной недостаточности (см. Пороки сердца приобретенные (<<Пороки сердца приобретённые>>)), «сердечный горб» — выбухание грудной клетки в области С. при значительном его увеличен в связи с врожденным пороком или приобретенным в детстве. Во время осмотра обнаруживаются такие признаки сердечной недостаточности (<<Сердечная недостаточность>>), как набухание шейных и периферических вен, акроцианоз, <<Асцит>>, отеки (<<Отёки>>).
Физикальные методы исследования сердца. <<Пальпация>> области С. позволяет оценить положение и силу верхушечного толчка С., ее изменения при дилатации и ослаблении сокращений С., при адгезивном перикардите, смещение влево и вниз и усиление при выраженной гипертрофии левого желудочка. С помощью пальпации уточняют выявляемый при осмотре сердечный толчок — сотрясение передней грудной стенки во время систолы С., обусловленный значительной гипертрофией преимуществен правого желудочка. У больных с аортальным или митральным стенозом пальпация области С. иногда позволяет определить соответственно систолическое или диастолическое дрожание. Важную информацию о деятельности С. и ее нарушениях дает пальпаторное исследование пульса (<<Пульсация>>), сонных и периферических артерий, имеющее особое значение для оценки ударного объема С. и диагностики аортальных пороков, а также патологической пульсации (<<Пульсация>>) в перикардиальной области, наблюдающейся при аневризме сердца (<<Аневризма сердца>>), аневризме аорты (<<Аневризма аорты>>).
<<Перкуссия>> грудной клетки используется для установления топографии и размеров С. путем определения границ так называемой относительной сердечной тупости (соответствующей истинным границам С.) и границ так называемой абсолютной тупости, соответствующей только той части сердца, края не прикрыта легкими. Определяют также поперечник С. и сосудистого пучка. С помощью перкуссии уточняют наличие асцита, <<Гидроторакс>>а, наблюдающихся при сердечной недостаточности.
<<Аускультация>> С. и сосудов дает ценную информацию о функции миокарда и клапанного аппарата С. Оцениваются сердечный ритм, количество выслушиваемых за сердечный цикл тонов сердца и их звучность, выявляются свойственные некоторым клапанным порокам С. <<Сердечные шумы>> и <<Сосудистые шумы>>, а также шум трения перикарда. Обычно у здоровых лиц выслушиваются два основных сердечных тона — так называемый двучленный ритм; редко у практически здоровых субъектов выявляется расщепление тонов. Расщепление, раздвоение основных тонов и появление дополнительных тонов наблюдаются, как правило, при патологических процессах, хотя у подростков и молодых людей астенического телосложения иногда выслушивается так называемый физиологический III тон. Наличие добавочного III или IV тона обусловливает появление так называемого трехчленного ритма, а выслушивание всех четырех тонов С. определяют как четырехчленный ритм. Выслушивание дополнительных тонов иногда возможно только с помощью специальных приемов аускультации. Так, для выслушивания глухого патологического тона, формирующего ритм галопа (см. <<Галопа ритм>>), В.П. Образцов предложил метод непосредственной аускультации С. при плотном прижатии уха врача к грудной клетке больного, что создает условия для лучшего восприятия низкочастотных звуков.
Характерными бывают изменения сердечных тонов при аритмиях сердца (<<Аритмии сердца>>): неупорядоченность межцикловых интервалов (II тон — I тон) и выраженные различия в громкости тонов при тахисистолической форме мерцательной аритмии (<<Мерцательная аритмия>>), «пушечные» тоны при полной атриовентрикулярной блокаде сердца (<<Блокада сердца>>), преждевременное появление и изменение громкости тонов при экстрасистолии (<<Экстрасистолия>>).
Аускультация некоторых патологических тонов и сердечных шумов имеет патогномоничное или высокоспецифическое значение для диагностики отдельных пороков сердца (например выслушивание «ритма перепела» при митральном стенозе, «шума паровоза» при незаращении артериального протока, распознавания фибринозного перикардита. Иногда наблюдаются так называемые функциональные сердечные шумы, т.е. не связанные с поражением клапанов С., миокарда и перикарда. Уточнение природы этих шумов всегда требует применения дополнительных методов исследования.
Инструментальные методы исследования сердца. К числу инструментальных методов исследования относятся рентгенологические, радионуклидные, ультразвуковые, электрофизиологические и др. Выбор методов в каждом конкретном случае производится с учетом их целевого назначения и информативности, зависит от состояния больного, характера предполагаемой патологии и объема данных, необходимых для установления и уточнения диагноза.
Некоторые инструментальные исследования С. требуют введения в его полости датчиков (зондирование С.) или индикаторов, т.е. являются инвазивными. Их осуществляют путем пункции полостей С. или катетеризации сердца путем проведения катетеров в его полости через крупные периферические сосуды. Для катетеризации правых полостей С. катетер проводят через локтевую, яремную или подключичную вены, левых полостей — через бедренную артерию. Из полости в полость С. катетер проводят по естественным кровеносным путям, иногда транссептальным проколом. Катетеризацию сердца осуществляет квалифицированный персонал в условиях специально оснащенной операционной.
Рентгенологическое исследование включает рентгеноскопию и рентгенографию С., а при необходимости также рентгенокимографию, томографию, рентгеноконтрастные исследования, в т.ч. ангиокардиографию, коронарографию и др. Многопроекционное рентгенологическое исследование позволяет изучить по силуэту С. важнейшие его анатомические части, форму, положение, границы, размеры органа, а также характер движений С. и отдельных его камер.
Рентгенологически различают три основных положения С. в грудной клетке: вертикальное, косое и горизонтальное. При косом положении С. угол наклона его продольной оси к горизонтали составляет 43—48°; при этом большая часть С. расположена слева от срединной линии. При вертикальном положении С., которое наблюдается у лиц с астенической конституцией, угол наклона его продольной оси составляет 49—56°; при этом линия, проведенная через остистые отростки позвонков, как бы делит С. пополам. Горизонтальное положение С. (угол наклона составляет 35—42°) свойственно лицам с короткой и широкой грудной клеткой; большая часть С. при этом находится слева от срединной линии, широко прилежит к высоко стоящему куполу диафрагмы.
При обычном рентгенологическом исследовании тень С. однородна с хорошо очерченными контурами в виде дуг. Их изучение в разных проекциях (прямой, косых и боковых) позволяет выявить рентгеноанатомическую картину С. и крупных сосудов.
В прямой проекции по левому контуру видны четыре дуги, а по правому — две (рис. 22, а). Первая дуга слева образована аортой, вторая — легочным стволом и частично левой легочной артерией, третья — левым ушком, четвертая — левым желудочком. Справа сосудистая дуга сформирована восходящей частью аорты, а сердечная дуга — правым предсердием. Большая часть передней поверхности С. занята правым желудочком. Ближе к нижней части основания тени артериального конуса расположен митральный клапан, справа и несколько ниже — трикуспидальный, а несколько выше и ближе кпереди (по другим проекциям) — клапан аорты
В правой (первой) косой проекции передний контур тени С. и крупных сосудов образован четырьмя дугами: восходящей частью аорты, легочным стволом, выходным отделом правого желудочка и контуром левого желудочка. Задний контур сформирован верхней полой веной, левым и правым предсердиями. Задний контур сердца отделен от позвоночника светлой полосой — ретрокардиальным пространством (рис. 22, б).
В левой (второй) косой проекции передний контур С. образован вверху восходящей частью аорты, ушком правого предсердия, внизу — правым желудочком. Верхняя дуга по заднему контуру С. представлена левым предсердием, нижняя — левым желудочком. Между задним контуром С. и позвоночником имеется светлая полоса — ретрокардиальное пространство. Восходящая часть, дуга и нисходящая часть аорты как бы обрамляют светлый участок, называемый аортальным окном (рис. 22, в).
В левой боковой проекции передний контур образован тремя дугами восходящей частью аорты, легочным стволом, артериальным конусом правого желудочка и правым желудочком. Между грудиной и правым желудочком имеется узкая светлая полоса — ретростернальное пространство. Задний контур сформирован верхней (левое предсердие, правое предсердие) и нижней (формируемой левым желудочком) дугами (рис. 22, г).
У новорожденных С. на рентгенограмме имеет |
| Идеографический словарь |
^ орган (животных)
^ для (чего), перемещение, кровь
¦ система кровообращения
сердце - орган, являющийся машиной для перекачки крови в организме.
кардиология.
кардиография. кардиограмма. электрокардиограмма. пневмограмма.
кардио...
¦ желудочек.
перикард.
предсердие.
околосердечный. |
| Орфографический словарь Лопатина |
| с`ердце, с`ердце, -а, мн. -дц`а, -д`ец, -дц`ам |
| Словарь Даля |
ср. (cor, cordis) грудное черево, принимающее в себя кровь из всего тела, очищающее ее чрез легкие и рассылающее обновленную кровь по всем частям, для питания, для обращения ее в плоть. Сердце, у человека, полая, сильная мышца, разгороженная внутри накрест: в тупом конце его (заднем) два предсердия, в остром (переднем) две полости сердца; черная, перегорелая (обратная) кровь вливается в правое предсердие, идет оттуда в правую половину сердца, а отсель в легкие, возвращается алою, очищенною, жизненною кровью в левое предсердие, из него в левую полость, а отсюда разгоняется первою боевою жилою по всему телу. Сердце лежит между двумя неравными половинами легких, на левой стороне, основаньем своим на гусачной блоне, окружено наглухо крепкою, кожистою оболочкою, и, сжимаясь и расширяясь поочередно, для выгона и принятия крови, рождает пульс или бой, отзывающийся во всех боевых жилах тела.
Народ нередко сердцем зовет ложечку, подложечку, подгрудную впадину, повыше желудка, где брюшной мозг, большое сплетенье нервов.
Сердце, очок, вырезка, в виде очка карты червонной масти, изображающего сердце.
Вещественно, сердце принимает иногда значенье: нутро, недро, утроба, средоточие, нутровая средина;
нравственно, оно есть представитель любви, воли, страсти, нравственного, духовного начала, противоположно умственному, разуму, мозгу; всякое внутреннее чувство сказывается в сердце.
Гнев, негодованье, злость и злоба. Сердце земли, нутро. Сердце дерева, сердцевина или средина толщи его. Мягкое, доброе, теплое, любящее сердце, человек, по нравственному состоянью своему. И доброе сердце, да безмозглая (безглуздая) голова. Сердце не стерпело, страсти взяли верх. Каменное сердце, бесчувственный и жестокосердый человек. Сердце скажется или сердце скажет, по ком оно болит, чувство, любовь. Чует сердце друга и недруга. Сердце сжалось, ёкнуло, ·знач. соболезнованье, страх, испуг. Сердцем, от сердца, сердечно, с любовью. Это мне по сердцу, нравится. Скрепя сердце, против воли, желанья. Неукротимое сердце, своеволие страстей, разгар. Ожесточило неверие сердце твое, немилосерд. Что ни съест, все не к сердцу, о больном, не впрок. Сердце сердцу весть подает. У него сердце на меня, гневается, сердится. С сердцов, по сердцам, в сердцах, осердясь, во гневе, по злобе или ненависти. Отлегло от сердца, избавился страха, либо заботы. Сердце отошло, гнев прошел. Отходчивое сердце, вспыльчивый, но добрый нрав. Сердце ноет, грустно. Воробьиное сердце, в ничтожном человеке, кипучий нрав. Сердчишко с кулачишко. Сердцем ничего не сделаешь, сердясь. Как Бог на сердце положит. Сердце чует (слышит). У сердца уши есть. Сердце душу бережет, и душу мутит. Что к огню ближе, то жарче; что к сердцу ближе, то больнее. Куда сердце летит, туда око бежит. Всякая болезнь к сердцу. Дитятку за ручку, а матку за сердечко. Сердце соколье, а смелость воронья. Вино веселит сердце. Рад бы сердцем, да душа не принимает. И без перца дойдет до сердца. Камень от сердца отвалился. Ума нет, а сердце (злость) есть. Сердцем и соломинки не переломишь. Сердце делу не в помощь (или: не поможет). Сердцем ничего не возьмешь (или: не сделаешь). Против сердца две иглы накрест сохраняют от порчи. Душа на Великой, (реке), сердце на Волхове (реке же, по поводу братства Новгорода и Пскова, в xiv веке). Морское сердце, ·*архан. мякотное животное медуза, Acalephe, морское сало. Сердце ты мое, сердечко, мил сердечушко, ·умалит., ласк. Золотое сердечко на цепочке. Сердечко яблока, гнездо, семена вместе с кожухом. Сердечный, к сердцу относящийся. Сердечные преграды. Приношу сердечную благодарность мою, от сердца, искреннюю. Сердечный человек, задушевный, любящий и прямой. Сердечное дело, любовное. Сердечно рад, - жалею.
Сердечный или сердешный, о ком всем сердцем сожалею, соболезную; болезный, моленый, баженый. Эх, сердечный - а пособить нечем!
Сердешный, ·*сиб. ядреный, дебелый, дюжий; крепкий, прочный. Сердечный корень, растение Polygonum bistorta, см. брылена.
Сердечная, растение Ajuga, см. дубровка.
Asarum, см. копытник.
Растен. Inula salicina
Ophioglossum vulgatum
Scutellaria gallericulata полевой зверобой.
Smilacina bifolia, см. дерябка.
Centaurea jacea, стропина полевая.
Leonurus cardiaca, глухая крапива, стрелебная, сердечник.
Orobus vernus, см. гусеница.
Pyrethrum ambiguum. Сердечник, растенье Cardamine pratensis, полевая горчица, смолянка.
Сердечник муж. всякой стержень, влагаемый в ствол, в дыру; болт, пропускаемый сквозь переднюю подушку и ось повозки, на котором ворочается передок; шворень, штырь, курок.
Железный стержень с шаром, для образованья пустоты, при отливке пустотелых артиллерийских снарядов. Сердцевой, к сердцу относящийся. Храни сии вещи сердцевые, стихер; заветные, дорогие. Сердяга ·об. сердечный (сердешный), болезный, баженый, о ком жалею и по ком болею сердцем. Сердушник муж. Erythraea centaurium, золототысячник, золотник, малый ва силек, тысячник. Сердить кого, гневить, возбуждать гнев, сердце, негодованье, раздражать, выводить из себя; дразнить нарочно. -ся, гневаться, негодовать, быть чем недовольным, раздражаться и злиться или серчать, сердчать. Досердился до желчи. Осердился, осерчал на меня. Посердится, и перестанет. Друг на друга пересердились. Просердился на меня все утро. Рассердился не на шутку. Серженье, действие по гл. Чем сердиться - либо подраться, либо помириться. Сердилась баба на мир, а мир того и не знает! Старуха три года на мир сердилась, а мир того и не знал. Сердись не сердись, а уж лучше покорись. Рядись, не торопись: делай, не сердись. Не силен, не борись; не богат, не сердись. Хоть сердится, да умилосердится. Сердитовать ·стар. гневаться, сердиться; о звере, лютовать. Сердитый, рассерженный, осерчавший, приведенный в гнев, в сердце, раздраженный;
злобный, гневливый, раздражительный, крутого, злого нрава. Сердит, да бессилен, свинье брат. Сердит, сам себе мстит. Сердитой собаке кинь кость. Сердито глядит. На сердитых воду возят, на упрямой лошади. И дешево, и сердито. Добрый скорее дело сделает, чем сердитый. Сердитому палка найдется. Сердитый найдет палку. Велик, да слюняв, а и мал, да сердит. Сер мужичек, да сердит наработу. Сердита - давно не бита (жена). Сердитка, сердитыш, сердитый или гневливый человек. Сероцевина, срединная мякоть в дереве, проходящая как бы жилою от корня, до самой вершины. Пальмовые деревья растут от сердцевины, изнутри, а наши наростом слоев под корою.
Вообще, какое-либо особое вещество, внутри другого, по природе. Сердцевина камня, ядро, где оно есть, особого вида или состава камень, внутри другого. Соляная сердцевина, в горной соли (Илецк), чистые гранки, прозрачные, как стекло, лежат гнездами; кремневый голыш в меловой толще, или ·*каз. сердце. Сердцевинный, к ней относящийся. Сердцевинный корень дерева, середовой, стержневой, становой, редька. Сердцевьё ·*пск., ·*твер. сердцевина;
ось, или веретено, стержень цевки. Сердоболие ср. сердечное участие, состраданье, жалость и старанье о помощи. Сердобольный отец. Сердобольная сущ., жен. сердоболенка, -болка, женщина, посвятившая себя на услугу и уход за больными и ранеными; есть и братства сердобольных вдов, либо сестер. Сердобольничать, посвятить себя этому делу;
·насмешл. заботиться о чужом, где не просят, упуская свое. Всем делам нашим Бог сердцевидец. Чужая душа потемки, а сердцеведец один Бог. Сердцеведенье ср. знание, угад чужих мыслей, чувств и хотенья. Сердцевидный, сердцеобразный, в виде, очка червонной масти. |
| Словарь Ожегова |
С’ЕРДЦЕ [рц ], -а, мн. -дца, -дец, -дцам, ср.
1. Центральный орган кровеносной системы в виде мышечного мешка (у человека в левой стороне грудной полости). С. бьётся. Порок сердца.
2. перен. Этот орган как символ души, переживаний, чувств, настроений. Доброе, чуткое, отзывчивое с. Чёрствое с. Золотое с. у кого-н. (об очень добром человеке). У него нет сердца (о злом, чёрством человеке). Отдать своё с. кому-н. (полюбить). С. сердцу весть подаёт (о любящих, вспоминающих, думающих друг о друге; разг.).
3. перен. Важнейшее место чего-н., средоточие. Москва с. нашей Родины.
4. Символическое изображение средоточия чувств в виде вытянутого по бокам овала, мягко раздвоенного сверху, книзу сужающегося и заострённого. С., пронзённое стрелой.
• Положа руку на сердце (разг.) совершенно откровенно.
От всего сердца или от чистого сердца от всей души, искренне.
Всем сердцем то же, что от всего сердца, всей душой.
Сердце радуется на кого (что) (разг.) очень приятно, радостно, душа радуется на кого-что-н.
Сердце кровью обливается (разг.) о сильном чувстве сострадания, горести.
Сердце не лежит к кому (чему) (разг.) нет расположения к кому-чему-н., душа не лежит к кому-чему-н.
Сердце не камень (разг.) говорится о том, кто пожалел кого-н., перестал сердиться.
Принять близко к сердцу что отнестись к чему-н. с большим вниманием, сочувствием.
Брать (хватать) за сердце и за сердце (разг.) волновать, брать за душу.
Вырвать из сердца кого (что) (разг.) решить навсегда забыть кого-что-н., перестать думать о ком-чём-н.
По сердцу и по сердцу кто (что) кому (разг.) по нраву, нравится, по душе.
От сердца отлегло (разг.) почувствовалось облегчение, отлегло от души.
уменьш. сердечко, -а, мн. -чки, -чек, -чкам, ср. (к 1, 2 и 4 знач.) и сердчишко [рч ], -а, мн. -шки, -шек, -шкам, ср. (к 1 и 2 знач.; ласк.). Сердечко ты моё! (ласковое обращение). Сердчишко забилось.
прил. сердечный, -ая, -ое (к 1 и 2 знач.). С. клапан. С. приступ. Сердечная недостаточность (неспособность сердца обеспечить нормальное кровоснабжение органов; спец.). Сердечные страдания.
II. С’ЕРДЦЕ [рц ], -а, пред. мн. в сердцах, муж. (разг.). В нек-рых выражениях: гнев, раздражение. Сказать с сердцем (сердито, раздражённо). Иметь с. на (против) кого-н. (затаить гнев, обиду; прост.). В сердцах (рассердившись). Сорвать с. на ком-н. (излить свою злобу, раздражение на кого-н.; прост.). |
| Словарь синонимов Абрамова |
| грудь, душа. Стеснилась грудь ее тоской. "И щемит и ноет, болит ретивое". Кольц. "Вся внутренность его замирала". Тург. "Дух замирает от одной мысли". Гончар. См. душа || болеть сердцем, брать за сердце, взять к сердцу, вливать в сердце, врезаться в сердце, в сердцах, дама сердца, жернов отвалил от сердца, жернов с сердца свалился, золотое сердце, каменное сердце, не лежит сердце, нести в сердце, облегчить сердце, открыть сердце, отлечь от сердца, положа руку на сердце, прийтись по сердцу, принимать к сердцу, расстраивать сердце, скрепя сердце, с легким сердцем, сорвать сердце, с сердцов |
| Словарь Ушакова |
С’ЕРДЦЕ [рц], сердца, мн., сердца, сердец, сердцам, ср.
1. Центральный орган кровообращения, мускульный мешок, у человека находящийся в левой стороне грудной полости. «Пощупайте-ка, как у меня сердце бьется.» Чехов. Болезни сердца. Порок сердца (расстройство функционирования сердечных клапанов). «И сам я недостойною рукою злодею прямо в сердце угодил.» Мей.
То место в левой стороне груди, под которым находится этот орган. «К сердцу своему он прижимал поспешно руку.» Пушкин. Старик, задыхаясь, схватился за сердце.
2. перен. Эта часть тела как символ средоточия чувств, переживаний, настроений человека. «Опять его сердце трепещет.» Лермонтов. «Слушаю я сказку, сердце так и мрет.» Суриков. «Глаголом жги сердца людей.» Пушкин. «Сердце трепещет отрадно и больно.» Фет. «Ей ужас сердце леденит.» Некрасов. «Нескромный намек племянника пошевелил в ее сердце тайну.» Гончаров. «Облегченья не находит она подавленным слезам, и сердце рвется пополам.» Пушкин. «Надрывается сердце от муки.» Некрасов. Сердце ноет. Сердце щемит. Сердце прыгает от радости (·разг. ·фам. ). «Сердце не камень.» (посл.) «С глаз долой - из сердца вон.» (посл.) «Сердце сердцу весть подает.» (посл.) «Кто русский по сердцу, тот бодро и смело и радостно гибнет за правое дело.» Рылеев. «Если долго сдержанные муки, накипев, под сердце подойдут, я пишу.» Некрасов. «Письмо, где сердце говорит, где всё наружу.» Пушкин. «Подгулявши, человек всё несет наружу: что на сердце, то и на языке.» Гоголь. «Что на сердце таишь?» А.Кольцов.
Совокупность душевных свойств человека; Человек с теми или иными душевными свойствами. У него золотое сердце. Каменное сердце. Мстительное сердце. «Муж... сердца ангельски незлобного.» Некрасов. «Сердца он был доброго, обращения приветливого.» А.Тургенев. «В рабстве спасенное сердце свободное - золото, золото сердце народное.» Некрасов.
способность чувствовать и понимать, отзывчивость, сердечность. «Если у него есть сердце, он поймет.» Гончаров. У него нет сердца. Человек с сердцем.
3. перен. Эта же часть тела как символ средоточия любовных переживаний человека; способность любви; любовь. «Евсей прочно занимал место и за печкой и в сердце Аграфены.» Гончаров. «Нет, никому на свете не отдала бы сердца я.» Пушкин. «Принуждай ты меня против сердца замуж итти за немилого.» А.Островский. Сердце ее еще молчало (не появилась еще потребность любви).
4. перен. Эта же часть тела как символ средоточия какой-нибудь сильной страсти, преим. гнева. Сердце у него отходчивое. Сердце не стерпело. «Старый князь Приимков-Ростовкий, не сдержав сердца, перебил Василия Васильевича.» А.Н.Толстой. Неукротимое сердце.
только ед. Гнев, состояние человека, сердитого на кого-что-нибудь (·устар. ). «Жуковский за это сердится: но я не со страхом, а с улыбкой встречаю его сердце.» А.Тургенев.
5. перен., только ед. Важнейший пункт, место, имеющее существенное значение для чего-нибудь, средоточие чего-нибудь. Москва - сердце мировой революции. Париж - сердце Франции.
• (Близко) принять к сердцу что - отнестись к чему-нибудь очень сочувственно, с большой заинтересованностью. «Конечно, не очень-то приняла к сердцу эти слова Марья Алексеевна.» Чернышевский. Брать за сердце - см. брать. В сердцах (или всердцах) - см. всердцах. Дама не лежит сердце к кому-чему (·разг.) - нет расположения, симпатии к кому-чему-нибудь. От всего сердца - от всей души, с полной охотой, желанием. От чистого сердца - совершенно искренне. Отлегло от сердца - стало легче, почувствовалось облегчение. Покорить сердце чье (·устар.) - добиться чьей-нибудь любви, привязанности, овладеть чьим-нибудь доверием. Он покорил ее сердце. Оратор покорил сердца слушателей. Положа руку на сердце (·разг.) - совершенно откровенно. По сердцу кому (·разг.) - нравится, соответствует желанию, по нраву. Не по сердцу мне его слова. Предложить руку и сердце - см. предложить. Сердце болит с ·инф. - неприятно, тяжело. Сердце болит смотреть на его страдания. Сердце мое! - употр. как ласковое, нежное обращение к кому-нибудь. Сердце не лежит к кому-чему (·разг.) - то же, что душа не лежит (см. душа). Сердце не на месте - см. место. Сердце падает, сердце упало - см. падать, упасть. Скрепя сердце - см. скрепить. Сложить в (своем) сердце что (·книж.) - хорошо запомнить, сохранить в душе как особенно волнующее. Сорвать сердце на ком-чем (·разг.) - излить свою злобу на кого-что-нибудь (·срн. сорвать в 5 ·знач. ). С открытым или чистым сердцем - с полной откровенностью, без хитрости, искренне. С сердцем (сказать, сделать; ·разг.) - раздраженно, с гневом. «Эк его там с квасу-то раздувает! - с сердцем ворчал Захар.» Гончаров. С сердцов (·обл.) - в гневе, со ***** |
| Словарь эпитетов |
1. О душевных качествах, характере человека; о человеке как носителе каких-либо свойств, черт характера.
О способности сильно, горячо чувствовать, любить; о добром, мужественном, прямодушном характере человека.
Ангельское, бескорыстное .беспокойное, бесстрашное, благое (устар.), благородное, большое, бурное (устар. поэт.), великодушное, великое, верное, вещее, впечатлительное, высокое, глубокое, горячее, гуманное, девственное, доброе, доверчивое, емкое, жадное, жалостное (устар.), жаркое, женское, живое, знойное, золотое, кроткое, ласковое, львиное, любвеобильное, любящее, маетное (разг.), многолюбивое, молодецкое (нар.-поэт. и разг.), молодое, мудрое, мужественное, мягкое, мятежное (устар. поэт.), надежное, невинное, нежное, неистовое, ненасытное, неподкупное, непорочное, неугомонное, обширное, огневое (устар. поэт.), огненное, огромное, орлиное, отважное, отзывчивое, открытое, памятливое, пламенное, податливое, порывистое, правдивое, праведное, преданное, простое, прямое, пылкое, ретивое (нар.-поэт.), свежее, своевольное, святое, смелое, страстное, теплое, томное, трепетное, удалое, хорошее, храброе, целомудренное, чадолюбивое (устар.), человеколюбивое (устар.), человеческое, честное, чистое, чувствительное, чудное, чуткое, шелковое (разг.), щедрое, юное.
О неспособности сильно, горячо чувствовать, любить; о равнодушном, жестком характере.
Бездушное, бестрепетное, бесчувственное, глухое, гордое, деревянное, железное, жесткое, жестокое, завистливое, зачерствелое, заячье, звериное (разг.), злое, змеиное, каменное, косматое, ледяное, лживое, мертвое, надменное, непреклонное, окаменевшее, окаменелое, омертвелое, пустое, равнодушное, скупое, сонное, суровое, твердое, трусливое, тщеславное, увядшее, хладное (устар. поэт.), холодное, черное, черствое, эгоистическое, эгоистичное. Великанское, вымороженное, женоненавистническое, заскорузлое, мглистое, могучее, мозолистое, молчаливое, непутевое, обожженное, ожиревшее, окоченелое, рабье, седое, стоическое, сумасшедшее.
2. О состоянии, настроении, переживаниях.
Бедное, безотрадное, беспечное, бессонное, взволнованное, веселое, воскресшее, встревоженное, гневное, горемычное, замирающее, замученное, изнеможенное, истерзанное, истомленное, легкое, многострадальное, наболевшее, надорванное, неспокойное, несчастное, ноющее, обездоленное, ожившее, озлобленное, опустошенное, очарованное, победное (нар.-поэт.), покойное, покойно-счастливое, радостное, разбитое, сокрушенное, спокойное, стесненное, страждущее, счастливое, тяжелое, убитое, угнетенное, унылое, усталое. |
| Толковый словарь Ефремовой |
[сердце]
ср.
1) Центральный орган кровеносной системы в виде мускульного мешка, располагающийся в левой стороне груди человека.
2)
а) перен. Эта часть тела человека как символ средоточения его любовных переживаний.
б) Способность любить.
в) Любовь.
3)
а) перен. Эта часть тела человека как символ средоточения какой-л. его страсти (обычно гнева).
б) Состояние человека, сердитого на кого-л.; гнев.
4)
а) Употр. как символ средоточения переживаний, чувств, настроений человека.
б) Совокупность душевных свойств человека.
в) Человек как носитель определенных душевных качеств.
г) Способность чувствовать и понимать.
5) перен. Важнейшая, центральная часть чего-л., имеющая существенное значение для чего-л.; средоточение чего-л. |
| Этимологический словарь Крылова |
| Это общеславянское слово имеет индоевропейскую природу. Соответствия находим в разных индоевропейских языка: в армянском – sirt, в латинском – cor, в хеттском – kard. Обратим внимание, что слово сердце восходит к той же основе, что и середина: изначально – "то, что находится в центре". |
| Научнотехнический Энциклопедический Словарь |
СЕРДЦЕ, мышечный орган, перекачивающий кровь по телу через КРОВЕНОСНУЮ СИСТЕМУ. У человека сердце находится позади грудной кости, между нижними отделами легких. Разделено продольной мышечной стенкой. Правая часть сердца содержит только венозную кровь (бедную кислородом), а левая - только артериальную (обогащенную кислородом). Каждая часть состоит из двух камер: ПРЕДСЕРДИЯ и ЖЕЛУДОЧКА, которые соединены клапанами. Средний ритм работы сердца у взрослых во время отдыха - 70-80 ударов в минуту.
Сердце. Последовательность отдельных сокращений сердца происходит с периодом примерно 0,9 сек.; (А) предсердия (1, 2), наполняется кровью; стенки предсердий, сокращаясь (В), выталкивают кровь через удерживающий трехстворчатый (3) и митральный (4)клапаны в желудочки (5,6). При сокращении толстых мышечных стенок желудочков (C) предсердие-желудочковые клапаны закрываются, а полулунные клапаны (7, 8) открываются. Из обоих желудочков (D) кровь выбрасывается по разным маршрутам: свежая обогащенная кислородом кровь — в аорту, использованная кровь — в легочную артерию (10). |
|
|
|
 |
Если вы желаете блеснуть знаниями в беседе или привести аргумент в споре, то можете использовать ссылку:
будет выглядеть так: СЕРДЦЕ
будет выглядеть так: Что такое СЕРДЦЕ
|
|
|
|
|
|
 |
|
 |
|
|
