 |
 |
|
 |
|
|
ПОЧКИ |
| Большая советская энциклопедия (БЭС) |
важнейшие парные органы выделения позвоночных животных и человека, участвующие в водно-солевом Гомеостазе, т. е. в поддержании постоянства концентрации осмотически активных веществ в жидкостях внутренней среды (см. Осморегуляция), постоянства объёма этих жидкостей, их ионного состава и кислотно-щелочного равновесия (См. Кислотно-щелочное равновесие). Через П. выводятся из организма конечные продукты азотистого обмена, чужеродные и токсические соединения, избыток органических и неорганических веществ. П, участвуют в метаболизме углеводов и белков, в образовании биологически активных веществ, регулирующих уровень артериального давления, скорость секреции Альдостерона надпочечниками и скорость образования эритроцитов.
Сравнительная морфология. В процессе эволюции позвоночных животных происходила последовательная смена трёх типов П.: предпочки, или головной П. (Пронефрос), первичной, или туловищной, П. (Мезонефрос), вторичной, или тазовой, П. (Метанефрос). Эти типы П. сменяют друг друга и в течение индивидуального развития высших позвоночных. Все типы П. развиваются из ножки Сомита — Нефротома. Первичная П. — орган выделения, функционирующий в послезародышевый период у круглоротых, рыб, земноводных, молодых ящериц и у некоторых млекопитающих (клоачные, сумчатые) до наступления у них половой зрелости. У всех остальных позвоночных и у человека первичная П. сменяется вторичной ещё у зародышей. Основная морфо-функциональная единица П. — Нефрон. В процессе эволюции П. у позвоночных происходило развитие структур нефрона и их видоизменение, связанное с приспособлением животных к различным средам. У круглоротых (миноги) все нефроны начинаются из общей полости гломуса, в которую происходит ультрафильтрация из кровеносных капилляров. У рыб и остальных позвоночных имеется уже мальпигиево тельце (См. Мальпигиевы тельца), которым начинается каждый нефрон. Только у некоторых видов морских костистых рыб нефроны не имеют клубочков. В П. всех позвоночных нефрон имеет проксимальный сегмент, а у подавляющего большинства животных (кроме нескольких видов морских костистых рыб) и дистальный. У птиц и млекопитающих развивается новая морфология, структура — петля Генле, канальцы которой служат основным элементом мозгового вещества П.
У человека П. — парные бобовидные органы, расположенные на задней брюшной стенке по обеим сторонам позвоночника обычно на уровне 12-го грудного — 3-го поясничного позвонков (рис. 1). Известны аномалии развития, когда имеется 1 или 3 П. У взрослого человека каждая П. весит 120—200 г, её длина 10—12 см, ширина 5—6 см, толщина 3—4 см. Передняя поверхность П. покрыта брюшиной, но сама П. находится вне брюшинной полости. П. окружены фасцией, под которой находится жировая капсула; непосредственно паренхима П. окружена фиброзной капсулой. П. имеет гладкий выпуклый наружный край и вогнутый внутренний край, в центре его находятся ворота П., через которые открывается доступ в почечную пазуху с почечной лоханкой (См. Почечная лоханка), продолжающейся в мочеточник (См. Мочеточники). В этом же месте в П. входят артерия и нервы; выходят вена и лимфатические сосуды. Отличительной особенность П. млекопитающих — ясно выраженное деление на 2 зоны — внешнюю (корковую) красно-коричневого цвета и внутреннюю (мозговую), имеющую лилово-красный цвет (рис. 2). Мозговое вещество П. образует 8—18 пирамид; над пирамидами и между ними лежат слои коркового вещества — почечные (бертиниевы) столбы. Каждая пирамида имеет широкое основание, примыкающее к корковому веществу, и закруглённую и более узкую верхушку — почечный сосочек, обращенный в малую почечную чашечку. Последние открываются в большие почечные чашечки, из них Моча поступает в почечную лоханку и далее в мочеточник (см. Мочевыделение). В обеих П. человека около 2 млн. нефронов. Каждый нефрон состоит из частей, имеющих характерное строение и выполняющих неодинаковую функцию. Начальная часть нефрона (Боуменова капсула) в виде чаши окружает сосудистый клубочек Шумлянского, образуя вместе мальпигиево, или почечное, тельце. Боуменова капсула продолжается в проксимальный извитой мочевой каналец, переходящий в прямую часть проксимального канальца. За ним следует тонкий нисходящий участок петли Генле, спускающийся в мозговое вещество П., где он, изгибаясь на 180°, переходит в тонкий восходящий, а затем толстый восходящий каналец петли Генле, возвращающийся к клубочку. Восходящая часть петли переходит в дистальный (вставочный) отдел нефрона; он соединяется связующим отделом с расположенными в коре П. собирательными трубками. Они проходят корковое и мозговое вещество П. и, сливаясь вместе, образуют в сосочке беллиниевы протоки, открывающиеся в почечную лоханку. В П. млекопитающих и человека имеется несколько типов нефронов, различающихся по месту расположения клубочков в коре П. и по функции канальцев: субкортикальные, интеокортикальные и юкстамедуллярные. Клубочки субкортикальных нефронов находятся в поверхностной зоне коры П., юкстамедуллярные — у границы коркового и мозгового вещества П. Юкстамедуллярные нефроны имеют длинную петлю Генле, глубоко спускающуюся в почечный сосочек и обеспечивающую высокий уровень осмотического концентрирования мочи. Для П. характерно строгое зональное распределение различных типов канальцев. В коре П. находятся все клубочки, проксимальные и дистальные извитые канальцы, корковые отделы собирательных трубок. В мозговом веществе располагаются петли Генле и собирательные трубки. От расположения отдельных элементов нефрона зависит эффективность осморегулирующей функции П.
Клетки каждого отдела канальцев отличаются по строению. Для кубического эпителия проксимального извитого канальца характерны многочисленные микроворсинки (щёточная каёмка) на поверхности, обращенной в просвет нефрона. На базальной поверхности клеточная оболочка образует узкие складки, между которыми расположены многочисленные митохондрии (рис. 3, а). В клетках прямого участка проксимального канальца менее выражены щёточная каёмка и складчатость базальной мембраны, мало митохондрии. Тонкий отдел петли Генле меньшего диаметра, выстлан плоскими клетками с малочисленными митохондриями. Характерная особенность эпителия дистального сегмента нефрона (толстый восходящий отдел петли Генле и дистальный извитой каналец со связующим отделом) — малое число микроворсинок на поверхности канальца, обращенной в просвет нефрона, ярко выраженная складчатость базальной плазматической мембраны и многочисленные крупные митохондрии с большим числом крист (рис. 3, б). В начальных отделах собирательных трубок чередуются светлые и тёмные клетки (в последних больше митохондрии). Беллиниевы трубки образованы высокими клетками с немногочисленными митохондриями.
Кровь в П. поступает из брюшной аорты по почечной артерии, распадающейся в ткани П. на междолевые, дуговые, междольковые артерии, от которых берут начало афферентные (приносящие) артериолы клубочков. В них артериола распадается на капилляры, затем они вновь соединяются, образуя эфферентную (выносящую) артериолу. Афферентная артериола почти в 2 раза толще эфферентной, что способствует клубочковой фильтрации. Эфферентная артериола вновь распадается на капилляры, оплетающие канальцы того же самого нефрона. Венозная кровь поступает в междольковые, дуговые и междолевые вены; они образуют почечную вену, впадающую в нижнюю полую вену. Кровоснабжение мозгового вещества П. обеспечивается прямыми артериолами. П. иннервируют симпатические нейроны трёх нижних грудных и двух верхних поясничных сегментов спинного мозга; парасимпатические волокна идут к П. от блуждающего нерва. Чувствительная иннервация П, в составе чревных нервов достигает нижних грудных и верхних поясничных узлов.
Сравнительная физиология. Основные функции П. (экскреторная, осмо- и ионорегулирующая и др.) обеспечиваются процессами, лежащими в основе мочеобразования (См. Мочеобразование): ультрафильтрацией жидкости и растворённых веществ из крови в клубочках, обратным всасыванием частиц этих веществ в кровь и секрецией некоторых веществ из крови в просвет канальца. В процессе эволюции П. фильтрационно-реабсорбционный механизм мочеобразования всё более преобладает над секреторным. Регуляция выделения большинства ионов у наземных позвоночных основана на изменении уровня реабсорбции ионов. Характерная особенность эволюции П. — увеличение объёма клубочковой фильтрации, которая у млекопитающих в 10—100 раз выше, чем у рыб и земноводных; резко возрастает интенсивность реабсорбции веществ клетками канальцев, т.к. отношение массы П. к массе тела почти одинаково у этих животных. Повышается функция П. по поддержанию стабильности состава веществ, растворённых в сыворотке крови. У некоторых низших позвоночных более развит аппарат секреции, что позволяет выделять ряд веществ с такой же скоростью, как у млекопитающих. У морских рыб П. секретирует магний, сульфаты, фосфаты и т.д. В П. всех позвоночных, кроме млекопитающих и круглоротых, имеется почечно-портальная система кровообращения, которая приносит непосредственно к канальцам, минуя клубочки, венозную кровь от нижних конечностей; клетки канальцев извлекают из неё многие вещества и выделяют их путём секреции в просвет нефрона. Развитие осморегулирующей функции П. тесно связано с типом азотистого обмена. У земноводных и млекопитающих конечный продукт азотистого обмена — мочевина, осмотически высокоактивное вещество, для выведения которого необходимо значительное количество воды (земноводные) или способность осмотически концентрировать мочу (млекопитающие). У пресмыкающихся и птиц конечный продукт обмена — мочевая кислота, секретируемая клетками почечных канальцев; при реабсорбции воды образуются пересыщенные растворы; в клоаке мочевая кислота, плохо растворимая в воде, выпадает в осадок — это позволяет организму сберегать воду. Для выделения мочевины, образовавшейся из 1 г белка, необходимо 20 мл воды (при равенстве осмотических концентраций мочи и плазмы крови), а для экскреции соответствующего количества мочевой кислоты — 0,5 мл.
У человека в условиях покоя около 1/4 части крови, выбрасываемой в аорту левым желудочком сердца, поступает в почечные артерии. Кровоток в П. мужчин составляет 1300 мл/мин, у женщин несколько меньше. При этом в клубочках из полости капилляров в просвет боуменовой капсулы происходит ультрафильтрация плазмы крови, обеспечивающая образование т. н. первичной мочи, в которой практически нет белка. В просвет канальцев поступает около 120 мл жидкости в 1 мин. Однако в обычных условиях около 119 мл фильтрата поступает обратно в кровь и лишь 1 мл в виде конечной мочи выводится из организма. Процесс ультрафильтрации жидкости обусловлен тем, что гидростатическое давление крови в капиллярах клубочка выше суммы коллоидно-осмотическое давления белков плазмы крови и внутрипочечного тканевого давления. Размер частиц, фильтруемых из крови, определяется величиной пор в фильтрующей мембране, что, по-видимому, зависит от диаметра пор центрального слоя базальной мембраны клубочка. В большинстве случаев радиус пор меньше 28 , поэтому электролиты, низкомолекулярные неэлектролиты и вода свободно проникают в просвет нефрона, белки же практически не проходят в ультрафильтрат, функциональное значение отдельных почечных канальцев в процессе мочеобразования неодинаково. Клетки проксимального сегмента нефрона всасывают (реабсорбируют) попавшие в фильтрат глюкозу (рис. 4), аминокислоты, витамины, большую часть электролитов. Стенка этого канальца всегда проницаема для воды; объём жидкости к концу проксимального канальца уменьшается на 2/3, но осмотическая концентрация жидкости остаётся той же, что и плазмы крови. Клетки проксимального канальца способны к секреции, т. е. выделению некоторых органических кислот (пенициллин, кардиотраст, парааминогиппуровая кислота, флуоресцеин и др.) и органических оснований (холин, гуанидин и др.) из околоканальцевой жидкости в просвет канальца. Клетки дистального сегмента нефрона и собирательных трубок участвуют в реабсорбции (См. Реабсорбция) электролитов против значительного электрохимического градиента; некоторые вещества (калий, аммиак, ионы водорода) могут секретироваться в просвет нефрона. Проницаемость стенок дистального извитого канальца и собирательных трубок для воды увеличивается под влиянием антидиуретического гормона — Вазопрессина, вследствие чего происходит всасывание воды по осмотическому градиенту.
Осморегулирующая функция П. обеспечивает постоянство концентрации осмотически активных веществ в крови при различном водном режиме. При избыточном поступлении воды в организм выделяется гипотоническая моча, в условиях дефицита воды образуется осмотически концентрированная моча. Механизм осмотического разведения и концентрирования мочи был открыт в 50—60-х гг. 20 в. В П. млекопитающих канальцы и сосуды мозгового вещества образуют противоточно-поворотную множительную систему. В мозговом веществе П. параллельно друг другу проходят нисходящие и восходящие отделы петель Генле, прямые сосуды, собирательные трубки. В результате активного транспорта натрия клетками восходящего отдела петли Генле соли натрия накапливаются в мозговом веществе П. и вместе с мочевиной удерживаются в этой зоне П. При движении крови вниз, в глубь мозгового вещества, мочевина и соли натрия поступают в сосуды, а при обратном движении, к корковому веществу, выходят из них, удерживаясь в ткани (принцип противотока). При действии вазопрессина высокая осмотическая концентрация характерна для всех жидкостей (кровь, межклеточная и канальцевая жидкость) на каждом уровне мозгового вещества П., исключая содержимое восходящих отделов петель Генле. Стенки этих канальцев относительно водонепроницаемы, а клетки активно реабсорбируют соли натрия в окружающую межуточную ткань, вследствие чего осмотическая концентрация уменьшается. При отсутствии вазопрессина стенка собирательных трубок водонепроницаема; при действии этого гормона она становится водопроницаемой и вода всасывается из просвета по осмотическому градиенту в окружающую ткань. В П. человека моча может быть в 4—5 раз осмотически концентрированнее крови. У некоторых обитающих в пустынях грызунов, имеющих особенно развитое внутреннее мозговое вещество П., моча может в 18 раз превосходить по осмотическому давлению кровь.
Изучены молекулярные механизмы реабсорбции и секреции веществ клетками почечных канальцев. При реабсорбции натрий пассивно поступает по электрохимическому градиенту внутрь клетки, движется по ней к области базальной плазматической мембраны и с помощью находящихся в ней «натриевых насосов» (См. Натриевый насос) (Na/K ионообменный насос, электрогенный Na насос и др.) выбрасывается во внеклеточную жидкость. Каждый из этих насосов угнетается специфическими ингибиторами. Применение в клинике мочегонных средств, используемых, в частности, при лечении отёков, основано на том, что они влияют на различные элементы системы реабсорбции Na. К, в отличие от Na, клетка нефрона может не только реабсорбировать, но и секретировать. При секреции К из межклеточной жидкости поступает в клетку через базальную плазматическую мембрану за счёт работы Na/K насоса, а выделяется он в просвет нефрона через апикальную клеточную мембрану пассивно. Это обусловлено увеличением калиевой проницаемости мембран и высокой внутриклеточной концентрацией К. Реабсорбция различных веществ регулируется нервными и гормональными факторами. Всасывание воды возрастает под влиянием вазопрессина, реабсорбция Na увеличивается альдостероном и уменьшается натрийуретическим фактором, всасывание Ca и фосфатов изменяется под влиянием паратиреоидного гормона (См. Паратиреоидный гормон) и тирокальцитонина (см. Щитовидная железа) и др. Молекулярные механизмы регуляции переноса различных веществ клеткой нефрона неодинаковы. Так, ряд гормонов (например, вазопрессин) стимулирует внутриклеточное образование из АТФ циклические формы АМФ, которая воспроизводит эффект гормона. Другие же гормоны (например, альдостерон) воздействуют на генетический аппарат клетки, вследствие чего в рибосомах усиливается синтез белков, обеспечивающих изменение переноса веществ через клетку канальца.
Важное значение имеет П. как инкреторный (внутрисекреторный) орган. В клетках её юкстагломерулярного аппарата, расположенного в области сосудистого полюса клубочка между приносящей и выносящей артериолами, происходит образование Ренина, а возможно, и Эритропоэтина. Секреция ренина возрастает при уменьшении почечного артериального давления и снижении содержания Na в организме (см. Ренин-ангиотензинная система). В П. вырабатывается как эритропоэтин, так и, по-видимому, вещество, угнетающее образование эритроцитов; эти вещества участвуют в регуляции эритроцитарного состава крови. Установлено, что в П. синтезируются Простагландины, вещества, меняющие чувствительность почечной клетки к некоторым гормонам (например, вазопрессину) и снижающие кровяное давление. См. также Водно-солевой обмен, Выделительная система, Мочеполовая система.
Лит.: Иванов Г. Ф., Основы нормальной анатомии человека, т. 1, М., 1949; Гинецинский А. Г., Физиологические механизмы водно-солевого равновесия, М. — Л., 1963; Основы нефрологии, под ред. Е. М. Тареева, т. 1—2, М., 1972; Физиология почки, под ред. Ю. В. Наточина, Л., 1972; Handbuch (der mikroskopischen Anatomic des Menschen, Bd 7, Tl 1—2, В., 1930; Smith H. W., The kidney. Structure and function in health and disease, N. Y., 1951; Wesson L. G., Physiology of the human kidney, N. Y. — L., 1969; The kidney, morphology, biochemistry, physiology, ed. C. Rouiller, A. F. Muller, v. 1—4, N. Y. — L., 1969—71.
Ю. В. Наточин.
Болезни почек могут проявляться изменениями мочи, отёками, гипертонией и др. симптомами. Различают врождённые и приобретённые заболевания П. К врождённым относятся аномалии числа (единственная, добавочная, раздвоенная П.), положения (опущение, высокое расположение П., одностороннее положение П.), формы (подково-, галетообразная П., S-образная, L-образная) и структуры (аплазия, гипоплазия, поликистоз П. и др.) П.; различные аномалии почечной лоханки и мочеточников (числа, формы, калибра и др.); генетически обусловленные пороки анатомического развития и строения почечной паренхимы (См. Паренхима), нередко сопровождающиеся врождёнными дефектами др. органов (например, семейная нефропатия с глухотой); тубулопатии — заболевания почечных канальцев, в основном связанные с нарушениями обмена веществ (аминокислот, ферментов — например семейная цистинурия, витамин-D-резистентный рахит и др.).
Среди приобретённых болезней П. наиболее часты Аутоиммунные заболевания, например гломерулонефрит (см. Нефрит) или Нефропатия беременных, и инфекционные — Пиелонефрит, туберкулёз и др. Нередки поражения П. токсического характера: при отравлениях тяжёлыми металлами и их соединениями (например, ртутью, висмутом и др.), пестицидами, органическими растворителями (тетрахлорметан, тетрахлорэтилен и др.); лекарственные нефропатии (при приёме сульфаниламидов, мочегонных и др.); радиационные, травматические повреждения и др. Опухоли П. бывают злокачественными (гипернефроидный рак, саркома) и доброкачественными (фиброма, миксома, аденома и др.), первичными и метастатическими. Часто встречается почечнокаменная болезнь. Поражения П. могут быть сопутствующими — вторичными по отношению к заболеваниям др. органов и систем (коллагеновым болезням, системным васкулитам, сахарному диабету и т.д.). Нередко сопутствующие нефропатии определяют тяжесть и исход основного заболевания.
При ряде заболеваний, как почечных, так и внепочечных (шок, отравление, острая инфекция и т.д.), могут внезапно нарушаться основная функции П.: возникает острая Почечная недостаточность, характеризующаяся повышением содержания азота в крови, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Хроническая почечная недостаточность может быть исходом многих неизлеченных заболеваний П. Однотипность проявлений различных по своему происхождению и характеру заболеваний П., а также возможность различных клинических проявлений одного и того же заболевания явились основанием для выделения ряда почечных синдромов. Наряду с острой и хронической почечной недостаточностью к ним относят: Нефротический синдром, почечную гипертонию (см. Симптоматические гипертонии), синдром канальцевой (тубулярной) недостаточности, ведущий к нарушению гомеостаза внутренней среды организма. Лечение болезней П. строится с учётом причины, характера (преобладание определённого синдрома) и стадии течения заболевания.
Р. Палеев.
Рис. 1. Мочевые органы человека спереди (пристеночная брюшина снята): 1 — пищевод; 2 — диафрагма (правый купол); 3 — правый надпочечник; 4 — правая почка; 5 — нижняя полая вена; 6 — правый мочеточник; 7 — правые общие подвздошные артерия и вена; 8 — прямая кишка; 9 — мочевой пузырь; 10 — пристеночная брюшина; 11 — левая наружная подвздошная вена; 12 — левая наружная подвздошная артерия; 13 — левый мочеточник; 14 и 15 — левая общая подвздошная вена; 16 — левая большая поясничная мышца; 17 — брюшная аорта; 18 — левый мочеточник; 19 и 20 — левая почечная вена; 21 — диафрагма (левый купол); 22 — левая почка; 23 — левый надпочечник.
0296554476.tif
Рис. 2. Почка человека (продольный разрез, полусхематично): 1 — корковое вещество; 2 — мозговое вещество; 3 — почечная пирамида; 4 — почечный столб; 5 — почечный сосочек; 6 — лоханка; 7 — почечная артерия; 8 — почечная вена; 9 — мочеточник.
0295263567.tif
Рис. 4. Схема реабсорбции и секреции органических веществ клеткой проксимального сегмента нефрона. При реабсорбции глюкоза с помощью насоса или переносчика (1) поступает из первичной мочи через мембрану щёточной каёмки (2) в клетку и выделяется в кровь через базальную плазматическую мембрану (3) клетки. Секреция парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) происходит из крови в просвет канальца.
Рис. 3б. Ультраструктура клетки дистального отдела нефрона: 1 — просвет канальца; 2 — щёточная каёмка; 3 — митохондрия; 4 — складка базальной плазматической мембраны; 5 — базальная мембрана.
Рис. 3а. Ультраструктура клетки проксимального отдела нефрона: 1 — просвет канальца; 2 — щёточная каёмка; 3 — митохондрия; 4 — складка базальной плазматической мембраны; 5 — базальная мембрана.
Основные процессы мочеобразования в нефроне: 13 — приносящая артериола; 14 — выносящая артериола; 15 — почечный клубочек; 16 — прямые артерии и вены; 17 — проксимальный извитой каналец; 19 — тонкий нисходящий отдел петли Генле; 20 — тонкий восходящий отдел петли Генле; 22 — дистальный извитой каналец; 23 — собирательная трубка; 24 — выводной проток; 25 — направление движения жидкости по канальцу. Тонкая черная стрелка (26) обозначает реабсорбцию вещества из просвета канальца в кровь; двойная стрелка (27) — секрецию вещества в просвет канальца из околоканальцевой жидкости; толстая короткая чёрная стрелка (28) — секрецию вещества из клетки в просвет канальца; заштрихованная стрелка (29) — диффузию вещества из крови в просвет канальца и из просвета канальца в кровь; полая стрелка (30) — всасывание воды по осмотическому градиенту; длинная чёрная утолщающаяся стрелка (31) — увеличение осмотической концентрации в мозговом веществе почки (нарастание интенсивности окраски).
Кровоснабжение нефрона: 11 — дуговая артерия; 12 — дуговая вена; 13 — приносящая артериола; 14 — выносящая артериола; 15 — почечный клубочек; 16 — прямые артерии и вены; 17 — проксимальный извитой каналец; 18 — проксимальный прямой каналец; 19 — тонкий нисходящий отдел петли Генле; 20 — тонкий восходящий отдел петли Генле; 21 — толстый восходящий отдел петли Генле; 22 — дистальный извитой каналец; 23 — собирательная трубка; 24 — выводной проток.
Общий вид и строение почки: 1 — общий вид левой почки человека; 2 — надпочечник; 3 — ворота почки; 4 — почечная артерия; 5 — почечная вена; 6 — мочеточник; 7 — разрез через почку; 8 — почечная лоханка; 9 — корковое вещество почки; 10 — мозговое вещество почки.
|
| Мультимедийная энциклопедия |
| главный выделительный (выводящий конечные продукты метаболизма) орган
позвоночных. У беспозвоночных, например у улитки, тоже есть органы,
выполняющие сходную выделительную функцию и иногда называемые почками, но
они отличаются от почек позвоночных по строению и эволюционному
происхождению.
Функция. Главная функция почек - выведение воды и конечных
продуктов обмена веществ из организма. У млекопитающих важнейшим из таких
продуктов является мочевина - основной конечный азотсодержащий продукт
распада белков (белкового метаболизма). У птиц и рептилий основной
конечный продукт белкового обмена - мочевая кислота, нерастворимое
вещество, имеющее вид белой массы в экскрементах. У человека мочевая
кислота тоже образуется и выводится почками (ее соли называются уратами).
Почки человека выделяют около 1-1,5 л мочи в сутки, хотя эта величина
может сильно варьировать. На увеличение потребления воды почки отвечают
увеличением продукции более разбавленной мочи, тем самым поддерживая
нормальное содержание воды в организме. Если потребление воды ограничено,
почки способствуют сохранению ее в организме, используя для образования
мочи как можно меньше воды. Объем мочи может уменьшиться до 300 мл в день,
а концентрация выводимых продуктов будет соответственно выше. Объем мочи
регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ), называемым также
вазопрессином. Этот гормон секретируется задней доли гипофиза (железы,
расположенной в основании мозга). Если организму необходимо сохранить
воду, секреция АДГ возрастает и объем мочи уменьшается. Наоборот, при
избытке воды в организме АДГ не выделяется и суточный объем мочи может
достигнуть 20 л. Выведение мочи, однако, не превышает 1 л в час.
Строение. Млекопитающие имеют две почки, расположенные в брюшной
полости по обеим сторонам позвоночника. Общий вес двух почек у человека
составляет около 300 г, или 0,5-1% веса тела. Несмотря на малые размеры,
почки имеют обильное кровоснабжение. В течение 1 мин около 1 л крови
проходит через почечную артерию и выходит обратно через почечную вену.
Таким образом за 5 мин через почки для удаления продуктов обмена веществ
проходит объем крови, равный общему количеству крови в организме (около 5
л).
Почка покрыта соединительнотканной капсулой и серозной оболочкой. На
продольном разрезе почки видно, что она подразделяется на две части,
получившие название коркового и мозгового вещества. Бльшая часть вещества
почки состоит из огромного количества тончайших извитых трубочек,
называемых нефронами. В каждой почке содержится более 1 млн. нефронов.
Общая их длина в обеих почках равна примерно 120 км. Почки ответственны за
образование жидкости, которая в конечном итоге становится мочой. Структура
нефрона - ключ к пониманию его функции. На одном конце каждого нефрона
имеется расширение - круглое образование, называемое мальпигиевым тельцем.
Оно состоит из двуслойной, т.н. боуменовой капсулы, которая охватывает
сеть капилляров, образующих клубочек. Остальная часть нефрона делится на
три части. Скрученная часть, ближайшая к клубочку, - проксимальный извитой
каналец. Дальше - тонкостенный прямой участок, который, круто
разворачиваясь, образует петлю, т.н. петлю Генле; в ней различают
(последовательно): нисходящий участок, изгиб, восходящий участок.
Скрученная третья часть - дистальный извитой каналец, впадающий вместе с
другими дистальными канальцами в собирательную трубочку. Из собирательных
трубочек моча попадает в почечную лоханку (фактически - расширенный конец
мочеточника) и далее по мочеточнику в мочевой пузырь. Из мочевого пузыря
по мочеиспускательному каналу моча через определенные промежутки времени
выводится наружу. Корковое вещество содержит все клубочки и все извитые
части проксимальных и дистальных канальцев. В мозговом веществе лежат
петли Генле и располагающиеся между ними собирательные трубочки.
Образование мочи. В почечном клубочке вода и растворенные в ней
вещества под действием артериального давления выходят из крови через
стенки капилляров. Поры капилляров настолько малы, что задерживают
кровяные клетки и белки. Следовательно, клубочек работает как фильтр,
пропускающий жидкость без белков, но со всеми растворенными в ней
веществами. Эта жидкость называется ультрафильтратом, клубочковым
фильтратом, или первичной мочой; она подвергается обработке, проходя через
остальные части нефрона.
В человеческой почке объем ультрафильтрата составляет около 130 мл в
минуту или 8 л в час. Поскольку общий объем крови у человека равен
приблизительно 5 литрам, очевидно, что большая часть ультрафильтрата
должна всосаться обратно в кровь. Если предположить, что в организме
образуется 1 мл мочи в минуту, то оставшиеся 129 мл (больше 99%) воды из
ультрафильтрата необходимо вернуть в кровоток, пока они не стали мочой и
не выведены из организма.
Ультрафильтрат содержит много ценных веществ (соли, глюкозу, аминокислоты,
витамины и проч.), которые организм не может терять в значительных
количествах. Большинство из них подвергается обратному всасыванию
(реабсорбции) по мере того, как фильтрат проходит по проксимальным
канальцам нефрона. Глюкоза, например, реабсорбируется до тех пор, пока
полностью не исчезнет из фильтрата, т.е. пока ее концентрация не
приблизится к нулю. Поскольку перенос глюкозы обратно в кровь, где ее
концентрация выше, идет против градиента концентрации, процесс требует
дополнительной энергии и называется активным транспортом.
В результате обратного всасывания глюкозы и солей из ультрафильтрата
концентрация растворенных в нем веществ падает. Кровь оказывается более
концентрированным раствором, чем фильтрат, и "притягивает" воду из
канальцев, т.е. вода пассивно следует за активно транспортируемыми солями
(см. <<ОСМОС>>). Это называется пассивным транспортом. С помощью активного
и пассивного транспорта 7/8 воды и растворенных в ней веществ из
содержимого проксимальных канальцев всасываются обратно, причем скорость
уменьшения объема фильтрата достигает 1 л в час. Теперь во
внутриканальцевой жидкости содержатся в основном "шлаки", такие, как
мочевина, но процесс образования мочи еще не окончен.
Следующий сегмент, петля Генле, отвечает за создание очень высоких
концентраций солей и мочевины в фильтрате. В восходящем отделе петли
происходит активный транспорт растворенных веществ, в первую очередь
солей, в окружающую тканевую жидкость мозгового вещества, где в результате
создается высокая концентрация солей; благодаря этому из нисходящего
колена петли (проницаемого для воды) часть воды отсасывается и сразу
поступает в капилляры, тогда как соли постепенно диффундируют в него,
достигая наибольшей концентрации в изгибе петли. Этот механизм называется
противоточным концентрирующим механизмом. Затем фильтрат поступает в
дистальные канальцы, где за счет активного транспорта в него могут перейти
и другие вещества.
Наконец, фильтрат попадает в собирательные трубочки. Здесь определяется,
какое количество жидкости будет дополнительно выведено из фильтрата, а
стало быть, и каков будет окончательный объем мочи, т.е. объем конечной,
или вторичной, мочи. Данный этап регулируется наличием или отсутствием АДГ
в крови. Собирательные трубочки находятся между многочисленными петлями
Генле и идут параллельно им. Под действием АДГ их стенки становятся
проницаемыми для воды. Поскольку концентрация солей в петле Генле очень
высока, а вода имеет тенденцию следовать за солями, она фактически
вытягивается из собирательных трубочек, оставляя раствор с высокой
концентрацией солей, мочевины и других растворенных веществ. Этот раствор
и есть конечная моча. Если АДГ в крови отсутствует, то собирательные
трубочки остаются малопроницаемыми для воды, вода из них не выходит, объем
мочи остается большим и она оказывается разведенной.
Почки животных. Способность концентрировать мочу особенно важна для
животных, у которых затруднен доступ к питьевой воде. Кенгуровая крыса,
например, живущая в пустыне на юго-западе США, выделяет мочу в 4 раза
более концентрированную, чем у человека. Значит, кенгуровая крыса способна
выводить шлаки в очень высокой концентрации, используя минимальное
количество воды.
Для морских животных отсутствие пресной воды тоже составляет проблему,
которая решается по-разному. Если люди, потерпев кораблекрушение и не имея
запасов пресной воды, начинают пить морскую воду, они лишь ускоряют свою
гибель, так как их почки не могут вывести такое количество солей. Тюлени и
киты, которым пресная вода для питья недоступна, имеют очень мощные по
своей концентрирующей способности почки, которые выводят избыток солей,
получаемых с морской водой. Возможно также, этим животным просто
достаточно воды, получаемой с пищей.
Почки морских птиц (чаек, пингвинов, альбатросов и др.) способны
концентрировать мочу еще меньше, чем почки человека. Однако эти птицы
могут пить морскую воду, так как у них имеются т.н. солевые железы
(расположенные на голове), которые выводят избыток соли, в основном хлорид
натрия, в виде высококонцентрированного раствора, оставляя достаточно воды
на другие физиологические нужды.
Несколько видов рептилий - морские черепахи, морские змеи и галапагосская
морская игуана - также живут в морской воде. Их почки не могут выделять
мочу, более концентрированную, чем плазма крови. Однако, как и морские
птицы, они используют солевые железы.
Основные заболевания почек.
Почечные камни - это отложения солей в почках, образующиеся при высокой
концентрации солей в моче или повышении кислотности мочи, т.е. в условиях,
способствующих кристаллизации солей. Основные типы камней - оксалаты,
фосфаты либо ураты. Мелкие камни (песок) выходят через мочеточники, почти
не причиняя вреда. Более крупные могут застревать в мочеточниках, что
сопровождается мучительными болями (почечными коликами). Еще более крупные
камни остаются в лоханках, вызывая боль, инфицирование и нарушение функции
почек. Потребление большого количества воды снижает вероятность
образования камней.
Почечные камни удаляют хирургическим путем или методом литотрипсии
(применением ультразвуковых волн для раздробления камней на мелкие
фрагменты, которые могут быть выведены через мочеточники). Этот метод не
наносит ущерба мягким тканям почек.
Почечная недостаточность и гемодиализ. Множество причин, например почечная
инфекция или деструктивный процесс при заболеваниях типа сахарного
диабета, может привести к нарушениям функции почек вплоть до почечной
недостаточности. При хронической почечной недостаточности происходит
нарушение кислотно-щелочного равновесия и накопление азотистых шлаков в
крови, в первую очередь мочевины.
Страдающих хронической почечной недостаточностью удается лечить с помощью
пересадки почки - сложного хирургического вмешательства, для которого
необходимо иметь в распоряжении подходящий донорский материал. После
операции проводится длительная иммунодепрессивная терапия, снижающая
вероятность отторжения трансплантанта
(см. <<ПЕРЕСАДКА ОРГАНОВ>>).
Однако чаще больных с почечной недостаточностью поддерживают с помощью
гемодиализа (искусственной почки). Его принцип заключается в том, что
кровь из артерии (обычно из предплечья) проходит через аппарат
искусственной почки и возвращается в вену больного. В приборе кровь
протекает через микроскопические канальцы, окруженные тонкой пластиковой
мембраной. С другой стороны мембраны находится диализная жидкость. Если бы
вместо диализной жидкости канальцы окружала вода, то все растворенные в
крови вещества - соли, сахар и другие - вымывались бы из плазмы крови,
т.е. выходили бы через мембрану в воду. Чтобы избежать этого, в качестве
диализной жидкости берут раствор, содержащий те же компоненты и в тех же
концентрациях, что и плазма крови, однако вещества, подлежащие удалению из
плазмы (например, мочевина), в диализной жидкости отсутствуют. Во время
гемодиализа эти вещества выходят из плазмы, так что в вену больного
возвращается очищенная кровь. Гемодиализ можно проводить годами. Регулярно
посещая диализный центр, пациенты продолжают вести нормальную жизнь.
См. также <<НЕФРИТ>>; <<УРЕМИЯ>>.
ЛИТЕРАТУРА
Анатомия человека, под ред. Михайлова С.С. М., 1973
Хэм А., Кормак Д. Гистология, т. 5. М., 1985 |
| Медицинская энциклопедия |
Почки (renes) — парный экскреторный и инкреторный орган, выполняющий посредством функции мочеобразования регуляцию химического гомеостаза организма.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧЕРК
Почки расположены в забрюшинном пространстве (<<Забрюшинное пространство>>) на уровне XI грудного — III поясничного позвонков. Правая почка более подвижна и располагается несколько ниже левой П. имеют бобовидную форму. Масса каждой почки в норме составляет 120—200 г, длина 10—12 см, ширина — 5—6 см, толщина — 3—4 см. Каждая почка состоит из наружного (коркового) и внутреннего (мозгового) слоев; мозговое вещество представлено пирамидами, основания которых обращены в сторону коры, а верхушки открываются в почечную лоханку (рис. 1). Кровоснабжение П. обеспечивают почечные артерии, отходящие от брюшной аорты и разделяющиеся в воротах каждой почки на две главные артерии — переднюю и заднюю. Отток крови от каждой почки происходит по почечной вене, впадающей в нижнюю полую вену.
Иннервируются П. волокнами почечного нервного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, блуждающего нерва, конечными ветвями чревных нервов, ганглиозными клетками.
Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон, состоящий из нескольких отделов (рис. 2), выполняющих различные функции. Нефрон включает почечный клубочек капиллярных петель, расположенных между приносящей и выносящей артериолами, заключенных в капсулу Шумлянского — Боумена, проксимальный каналец; петлю Генле; дистальный каналец, впадающий в собирательную трубочку. Последняя завершает систему канальцев и морфологически уже не относится к нефрону. Между приносящей и выносящей артериолами клубочка расположен юкстагломерулярный комплекс, в т. ч. клетки, секретирующие ренин — фермент подкласса протеиназ, катализирующий превращение ангиотензиногена в ангиотензин. В каждой почке содержится 1—1,2 млн. нефронов, из которых приблизительно 85% являются кортикальными, а 15% расположены на границе с мозговым веществом почки. Последние, юкстамедуллярные нефроны, принимают непосредственное участие в процессах осмотического концентрирования мочи.
Важнейшая физиологическая роль П. — гомеостатическая: почки участвуют в поддержании постоянства концентрации осмотически активных веществ в плазме и межклеточной жидкости (осморегуляция), их объема (волюморегуляция), электролитного и кислотно-основного баланса, экскретируют продукты азотистого обмена, принимают участие в процессах метаболизма белков, углеводов, липидов, в превращении и выделении из организма токсических веществ, в регуляции системной гемодинамики. Большинство перечисленных функций П. обеспечиваются процессами образования мочи: клубочковой фильтрацией (ультрафильтрацией), реабсорбцией части ультрафильтрата (пассивной и активной), секрецией в канальцах различных веществ и синтезом новых соединений. П. осуществляют также инкреторную функцию, синтезируя ряд биологически активных субстанций (эритропоэтин, ренин, активный витамин D3, простаглаидины и пр.).
Процесс образования мочи начинается с клубочковой фильтрации, величина которой зависит от ряда гемодинамических факторов, прежде всего от объема почечного кровотока, который регулируется главным образом вазоактивными субстанциями (адреналин, ангиотензин, простагландины, брадикинин и др.), симпатическими нервами, гормонами. Почки содержат большое количество кровеносных сосудов, общее сопротивление которых невелико, поэтому в почки ежеминутно поступает около 25% сердечного выброса.
Тотальный почечный кровоток у взрослого человека составляет примерно 1200 мл в 1 мин в пересчете на стандартную поверхность тела (1,73 м2). Из этого объема крови 91—93% протекает по сосудам коркового вещества почек (эффективный почечный кровоток). В наружное мозговое вещество поступает около 6—8%, а во внутреннее — менее 1% объема крови. Основное сопротивление кровотоку оказывают капилляры почечного клубочка, динамика сопротивления определяется тонусом приносящих и выносящих артериол. Изменение давления в почечной артерии сопровождается реактивным изменением тонуса приносящей артериолы клубочка, за счет чего поддерживаются постоянный почечный кровоток и капиллярное давление в клубочке (саморегуляция).
Процесс образования мочи начинается с ультрафильтрации через клубочковый фильтр в просвет капсулы клубочка плазменной воды и растворенных в ней различных веществ с малой молекулярной массой (электролитов, органических соединений). Скорость клубочковой фильтрации в обеих почках составляет в среднем 120 мл в 1 мин — примерно 100 л в сутки на 1 м2 поверхности тела. Фильтрация в клубочках обеспечивается фильтрационным давлением — разностью между гидростатическим давлением в капиллярах гломерул (45—52 мм рт. ст.). с одной стороны, и онкотическим давлением плазмы крови (18—26 мм рт. ст.) и гидростатическим давлением в полости капсулы Шумлянского — Боумена (8—15 мм рт. ст.) — с другой. В норме фильтрационное давление колеблется в пределах 10—20 мм рт. ст. Клубочковая фильтрация снижается при уменьшении системного АД (она прекращается при значениях АД ниже 50 мм рт. ст.), при повышении давления в канальцах и, соответственно, в капсуле клубочка (вследствие затруднения оттока мочи, при повышении давления в интерстиции почки). Регуляция скорости клубочковой фильтрации в каждом нефроне осуществляется объемом протекающей крови и скоростью реабсорбции натрия в данном нефроне. Этот процесс протекает при участии юкстагломерулярного комплекса, реагирующего на растяжение приносящей артериолы притекающей кровью и на квоту реабсорбции натрия в канальце. Секреция ренина, возрастающая при уменьшении растяжения артериолы, активирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин, что приводит к повышению АД, увеличению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, стимулирует рефлекс жажды.
Состав ультрафильтрата (первичной мочи) изменяется в процессе пассажа по системе канальцев, где при участии ферментов, содержащихся в клетках тубулярного эпителия, происходит транспорт веществ через стенку канальцев благодаря процессам реабсорбции (вещество переходит из просвета канальца в интерстиции) и секреции (транспорт вещества идет в противоположном направлении). Транспорт веществ через стенку канальца осуществляется с затратой энергии. Различают активный транспорт — перемещение молекул против электрохимического или концентрационного градиента и пассивный транспорт (диффузию) — перемещение молекул вещества по электрохимическому градиенту, создаваемому путем активного транспорта других веществ.
В проксимальном отделе нефрона реабсорбируется почти полностью профильтровавшийся белок, аминокислоты, глюкоза и большая часть солей. В канальцах и собирательных трубках происходят последующие процессы всасывания и секреции веществ, определяющие окончательный состав выделяемой мочи.
Экскреция белка с мочой в норме не превышает 50 мг в сутки. Увеличение фильтрации белка при поражении клубочков или недостаточная его реабсорбция в проксимальных канальцах могут быть причиной протеинурии.
Поступающие с фильтратом аминокислоты почти полностью подвергаются реабсорбции в проксимальном отделе нефрона. В почках происходят также трансаминирование и дезаминирование аминокислот и расщепление некоторых пептидов (ангиотензин II, брадикинин, инсулин и др.) до аминокислот с последующим их всасыванием в кровь. Увеличение экскреции аминокислот с мочой (аминоацидурия) наблюдается при ускоренной их фильтрации или дефиците ферментов, участвующих в метаболизме и реабсорбции отдельных аминокислот.
Суточная экскреция глюкозы в норме не превышает 130 мг. Реабсорбция глюкозы связана с работой натриевого насоса, удаляющего натрий из клетки через плазматическую мембрану. Количественная оценка показателей реабсорбции глюкозы позволяет судить о функциональном состоянии проксимального сегмента канальцев, а также о количестве эффективно работающих нефронов. Экскреция глюкозы с мочой начинается лишь при условии, что количество профильтровавшейся глюкозы превышает реабсорбционную возможность канальцев. Чаще всего наблюдается при гипергликемии. В норме максимальный транспорт глюкозы у мужчин составляет 375±79,7 мг в 1 мин, у женщин — 303±55,3 мг в 1 мин на 1,73 м2 поверхности тела. У больных сахарным диабетом глюкозурия может уменьшаться, несмотря на стабильно высокий уровень гипергликемии. Это обусловлено прогрессирующим гломерулосклерозом, снижением скорости КФ и, соответственно, уменьшением нагрузки канальцев глюкозой.
Осморегулирующая функция П. связана с процессами реабсорбции ионов натрия и хлора. Активная реабсорбция ионов хлора происходит в толстом восходящем отделе петли нефрона, где функционирует хлорный насос. Ионы натрия реабсорбируются здесь пассивно. Этот участок канальца непроницаем для воды. Фуросемид и этакриновая кислота оказывают свое действие только при попадании в просвет канальца, где они блокируют реабсорбцию хлора и тем самым пассивную реабсорбцию натрия, повышая натрийурез. В извитой части дистального канальца функционирует натриевый насос, реабсорбция хлора происходит пассивно. Отдел дистального нефрона, предшествующий собирательной трубочке, обладает свойством изменять свою проницаемость для воды под влиянием антидиуретического гормона. Функция натриевого насоса регулируется альдостероном. В этом сегменте нефрона реализуется действие спиронолактона, триамтерена и амилорида. Спиронолактон снижает реабсорбцию натрия. Амилорид и триамтерен блокируют вход натрия в клетки данного участка канальцев, и нереабсорбируемый натрий выделяется с мочой.
Экскреция калия составляет примерно 10% от количества фильтрующегося калия. Профильтровавшийся в клубочках калий почти полностью реабсорбируется и затем секретируется в извитой части дистального канальца и собирательных трубках в обмен на натрий. Альдостерон и сердечные гликозиды снижают реабсорбцию калия. Секреция калия стимулируется альдостероном (повышает проницаемость мембран клеток канальца для ионов калия, облегчая пассивный выход их из клетки), тормозится инсулином, антагонистами альдостерона. Кроме этого, выделение калия с мочой зависит от кислотно-щелочного состояния, при этом алкалоз способствует усилению калийуреза, ацидоз его снижает.
Осмотическое концентрирование и разведение мочи осуществляются путем функционирования петли нефрона и собирательных трубочек как «противоточного умножителя»: противонаправленное движение первичной мочи в петле нефрона и в собирательных трубках, по-разному проницаемых для воды и натрия, обусловливает возможность уравновешивания концентрации осмотически активных веществ в моче и интерстиции почек посредством пассивного движения воды по осмотическому градиенту. Последний создается благодаря активному транспорту хлорида натрия в интерстиции из толстого отдела восходящего колена петли нефрона, непроницаемого для воды, и обеспечивает движение воды из просвета нисходящего колена петли нефрона, стенка которого для воды проницаема.
Регуляция почками кислотно-щелочного равновесия (<<Кислотно-щелочное равновесие>>) осуществляется главным образом путем реабсорбции бикарбоната натрия и секреции ионов водорода в виде различных кислых соединений (хлорида аммония, однозамещенного фосфата и др.). В норме суточная экскреция ионов Н+ с мочой составляет 50—70 ммоль.
Инкреторная и метаболическая функции П. играют важную роль в гуморальной регуляции ряда физиологических процессов в организме. Кроме секреции ренина П. участвуют в промежуточном обмене ряда гормонов, в частности в катаболизме инсулина, антидиуретического гормона. АКТГ, ангиотензина, гастрина, в превращении витамина D в его наиболее активную форму — 1,25-дигидроксихолекальциферол (витамин D3), а также в синтезе и секреции ряда биологически активных веществ, в т. ч. простагландинов Е2 и F2, а также некоторых кининов, увеличивающих кровоток и стимулирующих натрийурез. В почках синтезируются вещества, регулирующие эритропоэз. Среди этих веществ выделяют эритрогенин, активирующий печеночный эритропоэтиноген, в результате чего в крови появляется эритропоэтин; возможна также секреция почками проэритропоэтина. Почки принимают участие в процессах свертывания крови. В них вырабатывается урокиназа, происходит метаболизм гепарина и продуктов деградации фибрина. Метаболическая функция П. определяется также их участием в синтезе глюкозы (почечный глюконеогенез), окислении свободных жирных кислот, синтезе фосфолипидов.
Возрастные особенности физиологии почек характеризуются относительно медленным становлением гомеостатической функции П. у детей и постепенным ее снижением у лиц пожилого возраста.
У новорожденных фильтрующая поверхность клубочковых мембран, их проницаемость, а также фильтрационное давление в клубочках меньше, поэтому и скорость клубочковой фильтрации в расчете на 1 м2 поверхности тела существенно меньше, чем у взрослых. В возрасте 6 месяцев отношение клубочковой фильтрации к поверхности тела способно достигать значений, близких к таковым у взрослых, но стабилизируется на этих значениях лишь на третьем году жизни ребенка. Канальцевая реабсорбция и секреция у новорожденных также ограничены, что в немалой степени обусловлено сниженной чувствительностью эпителия канальцев к действию регулирующих гормонов. Для выведения из организма осмотически активных веществ ребенку необходимо больше воды, чем взрослому человеку. К подростковому периоду чувствительность П. к действию антидиуретического гормона, альдостерона, вазопрессина и других гормонов становится почти такой же, как у взрослых, и диапазон приспособительных реакций П. на осмотическую и другие нагрузки существенно расширяется.
Инволютивные изменения почек начинаются на четвертом десятилетии жизни. К 70 годам популяция нефронов сокращается нередко более чем наполовину, чему в ряде случаев способствуют склеротические изменения артериол и интерстиция почек, особенно в области почечных сосочков. Структурные изменения П. сопровождаются нарушением почечных функций: уменьшается скорость клубочковой фильтрации, снижается концентрационная способность, ограничивается способность поддержания водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, что особенно проявляется при операционных вмешательствах, инфекциях, дегидратации. В старческом возрасте изменяется структура заболеваний П.; реже встречаются острый и подострый нефрит, поражения почек при системных заболеваниях, но чаще отмечаются хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, паранеопластические нефропатии.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕМИОТИКА
Для диагностики заболеваний почек используют как основные методы обследования больного — анамнез, осмотр больного, пальпацию и аускультацию почек (см. <<Обследование больного>>), так и многообразные специальные методы исследования морфологии и функции почек, среди которых к обязательным относятся лабораторные анализы мочи. Из основных методов специальных навыков требуют аускультация почечных артерий (см. <<Сосудистые шумы>>) и пальпация почек.
Пальпация почек производится бимануальным методом (рис. 3). Положение больного — лежа со слегка приподнятой головой. Находясь справа от больного, врач располагает ладонь левой руки на пояснице больного (кончики пальцев руки должны касаться m. erector spinae), ладонь правой руки — на передней брюшной стенке (кончики пальцев должны быть направлены к краю реберной дуги). Больному предлагают расслабить мышцы живота и сделать глубокий вдох. Во время вдоха правую руку следует постепенно погружать в глубь живота, а левой рукой оказывать давление на область поясницы. Во время вдоха происходит некоторое смещение почки вниз, в результате чего ее удается пальпировать и оценить ее форму, величину, характер поверхности, болезненность, плотность, смещаемость. Если состояние больного позволяет, желательно произвести пальпацию почек в положении больного стоя. При этом пациент должен стоять лицом или вполоборота к врачу, сидящему на стуле. Мышцы брюшного пресса должны быть расслаблены, а туловище слегка наклонено вперед. В норме почка имеет плотную (но не твердую) консистенцию, гладкую поверхность.
Исследования мочи начинают с ее общего анализа, характеризующего основные физико-химические свойства и микроскопический состав осадка мочи (<<Моча>>). Для исследования желательно собрать утреннюю концентрированную мочу, ее среднюю порцию. Микроскопию мочевого осадка следует производить не позднее 2 ч после сбора мочи, а при низкой относительной плотности мочи (менее 1010) — непосредственно после ее сбора.
Свежевыпущенная моча в норме прозрачна, имеет соломенно-желтый цвет. При полиурии и хронической почечной недостаточности окраска мочи менее интенсивная, а при повышенном катаболизме белков (лихорадка, гипертиреоз, инфекция, опухоли) она более насыщенна. Помутнение мочи может быть следствием высокого содержания солей, лейкоцитов, бактерий. Реакция мочи обычно кислая. Щелочная реакция мочи наблюдается при безмясном пищевом рационе, богатом фруктами, овощами; стойкое повышение рН мочи может быть признаком почечного канальцевого ацидоза, бактериальной инфекции, способной разлагать мочевину до аммония. В кислой моче легко образуются кристаллы из уратных и оксалатных солей, в щелочной — из фосфатных солей.
<<Протеинурия>> у здоровых лиц качественными пробами обычно не определяется, а за сутки она не превышает 50 мг. Качественные реакции на белок (пробы с сульфосалициловой и азотной кислотами) становятся положительными при содержании в моче белка от 0,033 г/л и более. Для диагностики и оценки тяжести поражения П. более информативно определение суточной протеинурии, чем содержания белка в разовых анализах мочи. Качественный состав белков мочи анализируется по их молекулярной массе, иммунохимическим свойствам. С этой целью используются электрофорез в крахмальном или полиакриламидном геле, гель-хроматография, иммуноэлектрофорез. Наиболее точен метод гель-фильтрации на сефадексе.
Микроскопия мочевого осадка позволяет обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия. У здоровых людей в поле зрения микроскопа при 40-кратном увеличении встречаются 1—2 эритроцита и лишь в отдельных анализах число лейкоцитов обычно не превышает 5 в поле зрения; иногда выявляются единичные гиалиновые цилиндры (например, после физической нагрузки), зернистые и восковидные цилиндры в норме никогда не обнаруживаются.
Общий анализ мочи дает ориентировочное представление о степени лейкоцитурии, эритроцитурии. Более точная их оценка достигается при определении числа клеток в стандартном объеме (в 1 мл мочи по Нечипоренко) или за конкретное время (за сутки — метод Каковского — Аддиса, за минуту — метод Амбюрже). Метод Нечипоренко широко применяется в клинической практике в связи с простотой исследования (анализируется средняя порция свежевыпущенной мочи). Однако в пробе Нечипоренко не учитываются суточные колебания лейкоцитурии, которые могут быть весьма значительными.
Бактериоскопическое исследование осадка мочи является ориентировочным тестом для выявления грибков и диагностики туберкулеза мочевой системы (микроскопия мазков из осадка мочи с окраской по Цилю — Нильсену). Более надежны для диагностики туберкулеза почек бактериологического исследования мочи по методу Прейса — Школьниковой и особенно биологический метод — подкожная инъекция мочи больного морской свинке с целью ее заражения. Наиболее важное значение имеет посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии (метод Гоулда). О диагностическом значении бактериурии говорят при обнаружении в 1 мл мочи более 105 возбудителей.
Исследование функционального состояния почек основано главным образом на клиренс-тестах (см. <<Клиренс>>) и состоит в определении скорости клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина), клиренса мочевины, эффективного почечного плазмотока, а также экскреции аминокислот, глюкозы, фосфатов, натрия, способности к осмотическому разведению и концентрированию мочи, скорости экскреции аммония, титруемых кислот, водородных ионов, способности к ацидификации мочи. Минимальный комплекс исследований включает определение скорости клубочковой фильтрации, оценку концентрационной функции П. по относительной плотности мочи в одиночном анализе, в пробе Зимницкого или пробе с сухоядением, а также исследование способности П. к ацидификации мочи.
Для определения скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина необходимо собирать мочу в течение 24 ч с точностью до 1 мин. Клиренс эндогенного креатинина (С) определяют по формуле:
0106950718.tif,
где U и Р — концентрация креатинина соответственно в моче и плазме крови, V — величина минутного диуреза. Реже скорость клубочковой фильтрации исследуют с помощью клиренсов радиоактивных изотопов, используя для этой цели этилендиаминтетраацетат, иоталамат натрия, меченный радиоактивным хромом. Величина клубочковой фильтрации в физиологических условиях колеблется в зависимости от возраста, психической и физической нагрузки, характера питания, количества употребляемой воды в разное время суток и др. Наименьшие ее значения отмечаются ранним утром и ночью, наибольшие — днем. Начиная с 40-летнего возраста величина клубочковой фильтрации снижается примерно на 1% в год.
Концентрационную функцию почек можно ориентировочно оценить по показателю относительной плотности утренней мочи, составляющему в норме не менее 1018. Учитывают, что у больных с выраженной глюкозурией этот показатель повышается примерно на 4 на каждый 1% сахара в моче, а у больных с протеинурией — на 1 на каждые 3 г/л белка. После применения рентгеноконтрастных веществ относительную плотность мочи следует определять спустя 1—2 дня. Более достоверные данные дает измерение колебаний относительной плотности мочи в течение суток, в частности проба Зимницкого, которая состоит в оценке относительной плотности каждой из 8 трехчасовых порций мочи, собранных при произвольном мочеиспускании. Снижение максимальной относительной плотности мочи в пробе Зимницкого до 1012 и менее (гипостенурия) или ограничение колебаний относительной плотности мочи в пределах 1008—1010 (изостенурия, т.е. равенство относительной плотности мочи и относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы) свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной функции почек. Помимо колебаний относительной плотности мочи в пробе Зимницкого определяют соотношение дневного и ночного диуреза. У здорового человека дневной диурез значительно преобладает над ночным и составляет около 2/3—3/4 суточного диуреза. Более точно осморегулирующую функцию почек оценивают по осмоляльности сыворотки крови и осмоляльности мочи с вычислением концентрационного коэффициента (отношения осмоляльности мочи к осмоляльности сыворотки) и осмолярного клиренса.
Способность почек к регуляции кислотно-основного состояния устанавливают на основании определения рН мочи, титруемой кислотности мочи, экскреции бикарбонатов, аммиака и подсчета аммонийного коэффициента (отношения экскреции аммиака к общей секреции водородных ионов).
Исследование экскреции с мочой отдельных веществ (аминокислот, глюкозы, фосфатов и др.) позволяет обнаружить парциальные нарушения функции П., что особенно важно для диагностики тубулопатий (<<Тубулопатии>>).
Практическое значение имеет также количественная оценка экскреции мочевой и щавелевой кислот. Обе кислоты фильтруются в почечных клубочках. Предполагается, что мочевая кислота подвергается почти полной реабсорбции, а увеличение ее экскреции (норма 400—600 мг в сутки) связано с усилением секреции. Снижение секреции с повышением уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) может быть следствием почечной недостаточности при заболеваниях почек и наблюдается также при использовании мочегонных средств тиазидового ряда, бутадиена и некоторых других препаратов, при ацидозе, дегидратации, застойной сердечной недостаточности.
Биопсия почки применяется для уточнения диагноза и оценки прогноза болезни. Чаще проводится чрескожная пункционная биопсия специальной иглой, реже — полуоткрытая биопсия. Чтобы морфологическая оценка изменений в почках была достаточно информативной, необходимо наличие в биоптате не менее 5—6 клубочков. Биоптаты исследуют с помощью светооптической микроскопии. Для определения типа нефрита и его активности дополнительно используют методы иммуногистохимического и электронно-микроскопического исследований. Биопсия почки особенно важна в тех случаях, когда решается вопрос о проведении активной терапии большими дозами глюкокортикоидов, цитостатиков, гепарином, а также плазмафереза. Абсолютно противопоказана биопсия почки при нарушениях свертывания крови, единственной функционирующей почке, сморщенных почках, неспособности больного вступать в контакт, тяжелой артериальной гипертензии. Относительными противопоказаниями к биопсии являются поликистоз почек, миеломная болезнь; поражение сосудов почек, способствующее кровоточивости (диабетический гломерулосклероз, узелковый периартериит).
Семиотика заболеваний почек включает как неспецифические симптомы (например, жалобы на боли в поясничной области, никтурию (<<Никтурия>>)), так и характерные для определенных болезней почек специфические симптомы, синдромы и симптомокомплексы, обозначаемые в нефрологической практике как синдромы. Принято выделять так называемый мочевой и гипертензивный синдромы, <<Нефротический синдром>>, остронефритический синдром, синдромы канальцевых дисфункций, а также синдромы острой и хронической почечной недостаточности (<<Почечная недостаточность>>). Некоторые синдромы (нефротический, гипертензивный) отличаются яркой клинической картиной с многочисленными проявлениями заболевания, для распознавания других синдромов необходимо использовать специальные методы исследований. Мочевой и гипертензивный синдромы могут быть следствием как двустороннего, так и одностороннего поражения почек. Мочевой синдром складывается из протеинурии, гематурии, лейкоцитурии и цилиндрурии.
Остронефритический синдром проявляется бурным возникновением или нарастанием отеков с типичной бледной одутловатостью лица, артериальной гипертензией (обычно диастолической), олигурией, протеинурией, гематурией, нередко нарушением функции почек. В ряде случаев клиника остронефритического синдрома дополняется его характерными осложнениями — почечной эклампсией, острой сердечной (левожелудочковой) недостаточностью, острой почечной недостаточностью. Возникновение остронефритического синдрома считается характерным для типичного начала острого гломерулонефрита (см. <<Нефриты>>).
Синдромы канальцевых дисфункций чаще наблюдаются у детей с наследственными тубулопатиями, реже у взрослых как поздно распознанный генетический либо как приобретенный дефект при заболеваниях почек с поражением их интерстиция или при внепочечных заболеваниях (опухоли, аутоиммунные болезни). Наиболее часто отмечается синдром почечного тубулярного ацидоза, который характеризуется сочетанием гиперхлоремического ацидоза с повышенной бикарбонатурией, высоким рН мочи и значительным снижением экскреции с мочой аммония и титруемых кислот. Тубулярная дисфункция (см. <<Тубулопатии>>) может проявляться также в форме почечной глюкозурии, фосфат-диабета (гипофосфатемический рахит), почечного несахарного диабета, синдрома Фанкони. Почечный гипертензивный синдром развивается практически при всех паренхиматозных заболеваниях почек, а также при поражении почечных сосудов (реноваскулярная артериальная гипертензия). Повышение АД при заболеваниях почек может быть обусловлено задержкой в организме натрия и воды с формированием объемзависимой гипертензии, активацией прессорной ангиотензин-альдостероновой системы и снижением депрессорной функции почек, обеспечиваемой синтезом простагландинов и конечных продуктов калликреин-кининовой системы — брадикинина и каллидина. Клинические проявления гипертензивного синдрома при болезнях почек определяются степенью повышения АД, поражением сердца и сосудов. Характерны жалобы на головную боль, ухудшение зрения, боли в области сердца, одышку. Так называемый синдром злокачественной почечной гипертензии проявляется значительным и стойким повышением диастолического АД, выраженной ретинопатией (с очагами геморрагий, отеком соска зрительного нерва, снижением зрения (<<Зрение>>) вплоть до полной слепоты), энцефалопатией, сердечной недостаточностью.
Важным признаком ряда заболеваний П. являются отеки, которые при нефротическом синдроме обусловлены гипопротеинемией со снижением онкотического давления плазмы, а при остром нефрите возникают в связи с повышенной сосудистой проницаемостью. Степень отеков варьирует от пастозности кожи лица, стоп до анасарки с асцитом, гидротораксом, гидроперикардом. Небольшая по степени задержка натрия и воды может не проявляться видимыми отеками; в таком случае ее определяют по увеличению массы тела больного на фоне снижения диуреза.
Симптомы функциональной недостаточности почек — см. <<Почечная недостаточность>>.
ПАТОЛОГИЯ
В современной классификации болезней почек выделяют следующие основные формы патологии: 1) врожденные аномалии количества, расположения и строения почек (пороки развития); 2) генетические нефропатии (тубулопатии); 3) инфекции, инвазии почек; 4) иммуновоспалительные заболевания почек (нефриты): а) первичные, б) вторичные, развивающиеся при системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера, болезни Гудпасчера, системной склеродермии, геморрагическом васкулите и др.; 5) нефропатии, обусловленные воздействием экзогенных химических, физических факторов (в т.ч. профессиональных); 6) поражения почек при метаболических, электролитных нарушениях; 7) амилоидоз почек; 8) нефролитиаз; 9) опухоли почек; 10) другие болезни почек. Последняя группа включает нефроптоз, вторичные поражения почек при аномалии их расположения и нарушениях оттока мочи (обструктивные уропатии), в частности гидронефроз, при венозном застое в почках и т.д. Из них одним из наиболее часто встречаемых, особенно у женщин, является нефроптоз (опущенная блуждающая почка) — патологическая подвижность почки, чаще правой, превышающая один позвонок при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное.
При патологической подвижности почки могут возникнуть значительные гемо- и уродинамические нарушения, в частности венозная гипертензия в опущенной почке, перегибы мочеточника с затруднением оттока мочи, что может стать причиной развития пиелонефрита, гидронефроза, форникального кровотечения, нефролитиаза.
Основным симптомом неосложненного нефроптоза являются боли, иногда носящие характер почечной колики. Они обычно возникают в вертикальном положении больного и при физической нагрузке, стихают в горизонтальном положении, иногда сопровождаются ознобом, повышением температуры тела. Могут наблюдаться нарушения функции кишечника, психическая депрессия. Обычно удается прощупать подвижную почку, особенно в вертикальном положении больного. В моче могут определяться белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. При экскреторной урографии, выполненной в горизонтальном и вертикальном положениях больного, видны избыточная подвижность почки и нарушение пассажа контрастной жидкости. В случае нефроптоза, осложненного артериальной гипертензией, производят аортографию и венографию при вертикальном положении больного. Двусторонний нефроптоз может быть одним из проявлений спланхноптоза, для диагностики которого необходима рентгеноскопия желудка.
Консервативное лечение нефроптоза состоит в ношении индивидуально изготовленного бандажа, который надевают утром в положении лежа и на выдохе. Рекомендуются специальный комплекс гимнастических упражнений для укрепления мышц передней брюшной стенки, плавание. Оперативное лечение показано при болях, лишающих трудоспособности, а также при осложнениях нефроптоза. Цель операции — нормализация уро- и гемодинамики фиксацией почки в ее физиологическом положении (нефропексия).
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
Нарушение развития П. в процессе эмбриогенеза выражается различными аномалиями их расположения (дистопии), взаимоотношения, формы, количества, аномалиями почечной паренхимы, чашечно-лоханочной системы и сосудов почек.
Аномалии расположения проявляются гомолатеральной (торакальной, поясничной, подвздошной и тазовой) или гетеролатеральной (перекрестной) дистопией П. При торакальной дистопии почка обычно входит в состав диафрагмальной грыжи (см. <<Диафрагма>>). Мочеточник при этом удлинен, почечная артерия отходит от грудной части аорты. При поясничной дистопии почечная лоханка несколько повернута кпереди и находится на уровне IV поясничного позвонка; почечная артерия отходит аорты выше ее бифуркации. Подвздошная дистопия П. характеризуется более выражены ротацией почечной лоханки кпереди и расположением ее на уровне V поясничного — I крестцового позвонков. Почечные артерии, как правило, множественные, отходят от общей подвздошной артерии или от брюшной части аорты на уровне ее бифуркации. При тазовой дистопии П. располагается по средней линии позади и несколько выше мочевого пузыря, она, как правило, в той или иной степени гипоплазирована и имеет овальную, круглую или квадратную форму. Сосуды рассыпного типа являются ветвями общей подвздошной или внутренней подвздошной артерий. Гетеролатеральная (перекрестная) дистопия характеризуется смещением П. на противоположную сторону.
Дистопированная П. часто имеет дольчатое строение и обычно рассыпной тип кровоснабжения с короткими сосудами, ограничивающими ее смещаемость.
В клинической картине, обусловленной аномальным расположением органа, ведущим симптомом является боль, возникающая при перемене положения тела, физическом напряжении, метеоризме. При гетеролатеральной (перекрестной) дистопии боль обычно локализуется в подвздошной области и иррадиирует в паховую область на противоположной стороне. При торакальной дистопии П. клинические проявления и данные рентгенологического исследования могут напоминать опухоль средостения. При поясничной и подвздошной дистопии П. пальпируете виде слабоболезненного малоподвижного образования.
Диагноз устанавливают с помощью экскреторной урографии (<<Урография>>), а в случае резкого снижен функции П. — ретроградной пиелографии (<<Пиелография>>).
Лечение преимущественно консервативное. Оперативное лечение показано при дистопии осложненной <<Гидронефроз>>ом или почечно-каменной болезнью (см. <<Мочекаменная болезнь>>), гнойным <<Пиелонефрит>>ом.
Аномалии взаимоотношения и формы (сращенные почки) подразделяют на симметричные (подковообразная и галетообразная почки), асимметричные (S-, L- и I-образные почки) формы сращения.
Симметричные формы сращения в виде подковообразной П. встречаются в 21/2 раза чаще у мальчиков. Форма подковы образуется при сращении П. нижними (90%) или верхними (10%) полюсами; на месте соединения П. имеется перешеек, образованный соединительной тканью или почечной паренхимой.
Основным клиническим признаком подковообразной П. является симптом Мартынова — Ровсинга — возникновение болей при разгибании туловища, связанное со сдавленном сосудов аортального сплетения перешейком П. Подковообразную П. иногда можно выявить при глубокой пальпации живота как плотное малоподвижное образование. Рентгенологически такая П. имеет вид подковы, выпуклая часть рой обращена чаще вниз (рис. 4), реже вверх. Наиболее четко контуры подковообразной П. определяются при экскреторной урографии и динамической сцинтиграфии, а также при компьютерной томографии.
Операции при подковообразной П. обычно производят в случае развития осложнений (гидронефроз, опухоль и др.). С целью выявлен характера кровоснабжения перед оперативным вмешательством показано проведение почечной ангиографии (<<Ангиография>>).
Галетообразная П. имеет вид плоскоовального образования, расположенного на уровне или ниже промонтория. У женщин она препятствует естественному процессу родов.
Диагноз основывается на данных пальпации пальцевого ректального обследования (<<Ректальное обследование>>), а также результатах экскреторной урографии и абдоминальной аортографии. Поводом для оперативного вмешательства могут стать гнойный пиелонефрит, камни, туберкулез. Известны случаи удаления галетообразной почки, ошибочно принятой за опухоль.
Асимметричные формы сращения характеризуются соединением П. противоположными полюсами (рис. 5). Продольные оси П. сросшихся в виде латинских букв S и I, параллельны, а при L-образной почке — перпендикулярны друг другу.
Диагноз устанавливают при экскреторной урографии и сканировании П. При необходимости оперативного лечения (удаление камней, пластика по поводу уростаза и др.) показано проведение почечной ангиографии.
Аномалии количества наиболее часто встречаются в форме удвоения почек, в 2 раза чаще у девочек. Удвоение П. бывает полным и неполным. Для полного удвоения характерно наличие двух собирательных систем П., каждая из которых имеет изолированное кровоснабжение. При неполном удвоении П. кровоснабжение ее обеих половин осуществляется одним сосудистым пучком. Мочеточники, отходящие от почечных лоханок удвоенной П., впадают в мочевой пузырь раздельно либо сливаются в один ствол. Паренхима удвоенной П. имеет признаки гипоплазии, дисплазии. что способствует развитию различных заболеваний, в первую очередь <<Пиелонефрит>>а.
Аномалия диагностируется обычно при обследовании по поводу развивающихся осложнений. На экскреторных урограммах верхняя часть удвоенной почки может иметь признаки структурного и функционального недоразвития паренхимы и чашечно-лоханочной системы с более низким впадением устья мочеточника. При полной анатомической и функциональной неполноценности одной или обеих добавочных П. производят их удаление.
Аномалии почечной паренхимы включают агенезию, аплазию, гипоплазию и кистозные аномалии, а также наличие добавочной почки.
Агенезия почки — результат отсутствия закладки органа в процессе эмбриогенеза. Двусторонняя агенезия П. (арения) отмечается в 4 раза реже односторонней и преимущественно у плодов мужского пола. Дети с двусторонней агенезией П. обычно рождаются мертвыми, с множественными сочетанными пороками развития. При односторонней агенезии П., как правило, отсутствуют соответствующие мочеточник и половая железа. Единственная П. обычно гипертрофирована и полноценна в функциональном отношении Подозрение на агенезию П. возникает при пальпации увеличенной безболезненной П. Диагноз устанавливают с помощью специальных исследований: при урографии на стороне агенезии П. отсутствует выделение контрастного вещества, с помощью цистоскопии выявляется наличие лишь одного мочеточникового устья; аортография указывает на отсутствие почечной артерии.
Аплазия почки — тяжелая степень недоразвития почечной паренхимы, нередко сочетающаяся с отсутствием мочеточника. П. представлена фибролипоматозной тканью, иногда с небольшим количеством функционирующих нефронов.
Обычно аплазия П. не проявляется клинически и распознается при обследовании по поводу заболеваний противоположной почки. Некоторые больные предъявляют жалобы на боли в боку или животе, что связано со сдавлением нервных окончаний фиброзной тканью и увеличивающимися кистами. В редких случаях отмечается артериальная гипертензия. На обзорной рентгенограмме в области аплазированной П. иногда обнаруживают кисты с обызвествленными стенками. При аортографии в этих случаях почечная артерия обычно не выявляется.
Необходимость лечебных мероприятий при аплазии П. возникает при резко выраженных болях, развитии гипертензии и рефлюксе в гипоплазированный мочеточник. Лечение оперативное — удаление аплазированной П. и мочеточника.
Гипоплазированная почка макроскопически выглядит как уменьшенный в размерах нормально сформированный орган. Гистологически имеются изменения, позволяющие выделить простую гипоплазию, гипоплазию с олигонефронией и гипоплазию с дисплазией. Простая гипоплазия характеризуется лишь уменьшением числа почечных чашечек и нефронов. При гипоплазии с олигонефронией уменьшение количества почечных клубочков сочетается с увеличением их диаметра, фиброзом интерстициальной ткани, расширением почечных канальцев. Гипоплазия с дисплазией сопровождается развитием соединительнотканных или мышечных муфт вокруг почечных канальцев, наличием клубочковых или канальцевых кист, а также включений лимфоидной, хрящевой и костной тканей.
Односторонняя гипоплазия П. клинически может быть бессимптомной. Однако в гипоплазированной П. нередко возникает пиелонефрит, зачастую приводящий к развитию нефрогенной гипертензии. Тяжелая форма двусторонней гипоплазии П. проявляется рано — в первые годы или даже недели жизни ребенка. Дети отстают в физическом развитии. Нередко наблюдаются бледность, рвота, понос, повышение температуры тела, признаки рахита. Отмечается выраженное снижение концентрационной функции П. Большинство детей с выраженной двусторонней гипоплазией П. погибает в первые годы жизни от уремии.
Одностороннюю гипоплазию обычно выявляют при рентгенологическом исследовании, предпринятом по поводу пиелонефрита. На экскреторных урограммах отмечается уменьшение размеров П. с хорошо контрастированной чашечно-лоханочной системой. Контуры П. могут быть неровными, число чашечек меньше, чем в норме, объем их уменьшен. Противоположная П. компенсаторно гипертрофирована. Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывают ангиография и биопсия почек.
Лечение при односторонней гипоплазии, осложненной пиелонефритом и гипертензией, обычно сводится к нефрэктомии. При двусторонней гипоплазии П., осложненной тяжелой почечной недостаточностью, может быть проведена двусторонняя <<Нефрэктомия>> с последующей трансплантацией (<<Трансплантация>>) почки.
Добавочная (третья) почка — редкая аномалия, приобретающая клиническое значение при шеечной или внепузырной эктопии устья мочеточника с постоянным недержанием мочи либо при поражении добавочной П. воспалительным или опухолевым процессом. Добавочная П. обычно располагается ниже основной, имеет значительно меньшие размеры и собственное кровоснабжение за счет сосудов, отходящих непосредственно от аорты. Мочеточник впадает в мочевой пузырь самостоятельно либо сообщается с мочеточником основной П. Диагноз устанавливают на основании данных экскреторной урографии, ретроградной пиелографии, аортографии. Лечение (при необходимости) заключается в нефрэктомии добавочной почки.
Кистозные аномалии паренхимы представлены различными по локализации и количеству кист вариантами (рис. 6). Среди них самый частый — поликистоз (рис. 6, а; рис. 7), или <<Поликистозная дисплазия почек>>, поликистозная дегенерация, поликистозная болезнь, поражающая обе почки. Нередко сочетается с кистозными изменениями других органов, например печени, селезенки, реже легких, поджелудочной железы. Поликистоз П., встречающийся у взрослых, передается доминантно с аутосомным и мономерным геном, а так называемый злокачественный поликистоз детского возраста — рецессивно. Кисты разделяют на гломерулярные, тубулярные и экскреторные. Гломерулярные кисты не имеют связи с почечными канальцами, приводят к раннему развитию почечной недостаточности. Тубулярные кисты образуются из извитых почечных канальцев, а экскреторные — из собирательных почечных трубочек. В раннем детском возрасте кисты мелкие, расположены как в мозговом, так и корковом веществе. Между ними определяется паренхима без диспластических изменений. У детей старшего возраста и взрослых П. значительно увеличены, деформированы за счет многочисленных кист различной величины. Островки паренхимы сдавлены кистами, нередко отмечаются изменения типа интерстициального нефрита. При поликистозе П. часто развиваются пиелонефрит, почечнокаменная болезнь, туберкулез почек.
Клинические проявления поликистоза П. неспецифичны. Возможны тупые боли в пояснице, периодическая <<Гематурия>>, артериальная гипертензия, полиурия, гипоизостенурия и никтурия. При пальпации выявляются увеличенные бугристые П. Течение различается в разных возрастных группах. Чем раньше появляются клинические симптомы заболевания, тем злокачественнее оно протекает. У детей раннего возраста поликистоз П. нередко осложняется пиелонефритом, быстро приводящим к уремии. Присоединение пиелонефрита характеризуется соответствующими клиническими проявлениями, изменениями в анализах крови и мочи и прогрессирующим развитием почечной недостаточности.
Диагноз устанавливают с помощью экскреторной урографии, радиоизотопного и ультразвукового исследования и почечной ангиографии. На урограммах при сохраненной функции определяются увеличенные П., удлинение и раздвигание шеек почечных чашечек с их колбовидной деформацией. На ранних стадиях процесса урографическая картина может быть не показательной. При радиоизотопном исследовании выявляют увеличение П. и дефекты паренхимы в связи с неравномерным накоплением радионуклида. Ангиографически определяются истончение и обеднение сосудистой сети, раздвигание артериальных ветвей.
Лечение направлено на борьбу с пиелонефритом, гипертензией, нарушениями водно-электролитного баланса. Часто оперативное вмешательство при поликистозе П. значительно утяжеляет состояние больного. Тем не менее оно становится необходимым при профузном почечном кровотечении, обтурирующем камне, нагноении кист, пионефрозе развитии злокачественной опухоли почек.
Прогноз при поликистозе П. чаще неблагоприятный. Больные редко живут более 10—12 лет после появления клинических симптомов, хотя известны случаи продолжительности жизни до 70 лет при доброкачественном течении заболевания.
Мультикистозная дисплазия (рис. 6, б) — аномалия, при которой обычно одна или, значительно реже, обе П. замещены кистами и полностью лишены паренхимы. Мочеточник при этом отсутствует или является рудиментарным. Двусторонняя мультикистозная дисплазия П. несовместима с жизнью. При одностороннем поражении клинические симптомы возникают в связи со сдавлением кистами окружающих органов. В этих случаях прибегают к нефрэктомии.
Солитарная киста (рис. 6, в) — одиночное кистозное образование, исходящее из паренхимы П. и выступающее над ее поверхностью. Диаметр кисты, как правило, не превышает 10 см. Киста обычно содержит серозную, изредка геморрагическую (вследствие кровоизлияния) жидкость. Редко встречается в П. дермоидная киста (см. <<Дермоид>>). Наиболее характерными клиническими признаками солитарной кисты П. являются тупая боль в области П., пальпируемая опухоль и транзиторная гематурия. На обзорном снимке при расположении кисты на поверхности П. видна тень округлого образования, связанного с почкой. При расположении в паренхиме наблюдается выпячивание контура П. При центральной локализации кисты отмечается диффузное увеличение органа. Решающее значение в диагностике кист принадлежит ультразвуковым и контрастным методам исследования. При экскреторной урографии устанавливают деформацию чашечно-лоханочной системы, при нефротомографии киста выявляется как округлый, четко очерченный участок просветления. На артериограмма зоне кисты имеется бессосудистый участок с раздвинутыми и огибающими его тонкими вытянутыми веточками сосудов (рис. 8). В нефрографической фазе в проекции кисты виден четко отграниченный дефект наполнения. В дифференциальной диагностике опухолей и кист помогает кистография (чрескожная пункция кисты с наполнением ее полости контрастным веществом).
Лечение оперативное. Если позволяет локализация кисты, то проводят ее вылущивают или вскрывают и тампонируют ее полость околопочечной клетчаткой. Пункция солитарной кисты с последующим наполнением ее склерозирующим раствором в половине случаев приводит к выздоровлению.
Мультилокулярная киста (рис. 6, г) — очень редкая аномалия, характеризующаяся замещением участка П. многокамерной, не сообщающейся с почечной лоханкой кистой. Остальная часть паренхимы не изменена и нормально функционирует. При росте кисты ее удается пальпировать через переднюю брюшную стенку. На урограммах отмечается дефект паренхимы с оттеснением или раздвиганием почечных чашечек, на ангиограммах он выглядит бессосудистым. Необходимость в лечебных мероприятиях возникает при развитии осложнений, например пиелонефрита. Лечение заключается в сегментарной резекции П. или нефрэктомии.
Губчатая почка (медуллярная кистозная почка, почка с губчатыми пирамидами) довольно редкая наследственная аномалия, которой кистозно расширены собиратель почечные трубки (рис. 6, д). Почки увеличены, на их поверхности имеются множествен кисты диаметром 1—2 мм. Клинически обычно отмечаются полиурия, изостенурия, приступы почечной колики (вследствие частого образования и отхождения конкрементов), пиелонефрит, возможны артериальная гипертензия, хроническая почечная недостаточность.
Диагноз устанавливают при обзорной и экскреторной урографии по типичному расположению в области почечных пирамид мелких теней мочевых камней и наличию гроздевидного расширения собирательных почечных бок. Лечение проводится лишь в случае развития осложнений.
Аномалии чашечно-лоханочной системы представлены, в основном, дисплазией почечных чашечек, сопровождающейся их врожденным увеличением (мегакаликоз), дистопией дивертикулом чашечек, гидронефрозом.
Мегакаликоз сопровождается недоразвитием почечных пирамид, уплощением почечных сосочков, в связи с чем малые почечные чашечки имеют округлую форму и увеличены в объеме. Обычно поражаются чашечки П., реже только некоторые. Крайне редко встречается двусторонний мегакаликоз. Застой мочи в расширенных малых почечных чашечках способствует образованию камней и развитию пиелонефрита. На экскреторных урограммах отмечается значительное увеличение объема, а иногда и количества малых почечных чашечек, имеющих округлую форму. При этом лоханка не изменена, мочеточник свободно проходим для контрастного вещества.
Лечение консервативное, направлена борьбу с пиелонефритом. При образовании камней производят их удаление, иногда с резекцией полюса почки.
Чашечковый дивертикул (рис. 6, е) — аномалия, характеризующаяся наличием кистозного образования, связанного с малой почечной чашечкой узким каналом. Обычно чашечковый дивертикул отходит от верхней группы малых почечных чашечек (в 2 раза чаще справа, чем слева). Застой мочи в чашечковом дивертикуле нередко ведет к развитию пиелонефрита и образованию камней. Симптомами этих осложнений и проявляется клиническая картина чашечкового дивертикула.
Диагностика основана на данных экскреторной урографии. В сомнительных случаях выполняют ретроградную пиелографию, позволяющую четко видеть полость кисты и узкий ход, через который она сообщается с почечной чашечкой. Наиболее радикальным способом лечения служит удаление дивертикула с резекцией участка П. Прогноз при оперативном лечении чаще благоприятный.
Аномалии почечных сосудов разделяют на аномалии артерий, вен и артериовенозные свищи.
Агенезия, аплазия и гипоплазия почечной артерии сопровождают соответствующие аномалии почечной паренхимы. Диагноз устанавливают с помощью почечной артериографии. На артериограмах гипоплазированная почечная артерия представляется укороченной и суженной на всем протяжении, что отличает ее от изображения почечной артерии при вторичном сморщивании почек.
Добавочные (аберрантные) почечные артерии встречаются довольно часто, но лишь в некоторых случаях они сопровождаются патологическими изменениями почечной паренхимы. Добавочные почечные артерии имеют меньший диаметр просвета, чем основной ствол сосуда. Отходя от аорты, добавочная точечная артерия направляется к нижнему или реже верхнему полюсу П. Она может сдавливать мочеточник, вызывая нарушение оттока мочи. Диагноз устанавливают при сопоставлении экскреторных урограмм и почечных ангиограмм. Пересечение добавочной почечной артерии при оперативном вмешательстве может привести к развитию сегментарного некроза почки.
Двойная почечная артерия — два равноценных ствола почечной артерии, примерно одинакового калибра. Аномалия приобретает клиническое значение при операциях на П., особенно при трансплантации почки.
Множественные почечные артерии кровоснабжают обычно подковообразную или дистопированную П. Их число и калибр широко варьируют, что может создавать большие трудности при операциях, поэтому перед вмешательством на дистопированной П. обычно проводят ангиографию.
Врожденный стеноз почечной артерии — концентрическое сужение артерии, приводящее к ухудшению трофики П. и развитию вазоренальной гипертензии. Чаще локализуется вблизи устья почечной артерии, но может располагаться на любом ее участке. Диагноз основан на данных артериографии и раздельном определении содержания ренина в оттекающей от П. крови. Лечение состоит в резекции суженного участка артерии или в ее протезировании. При значительных изменениях почки в случаях с выраженной гипертензией прибегают к нефрэктомии.
Врожденная аневризма почечной артерии наблюдается крайне редко. Ее клинические проявления, диагностика и лечение такие же, как при стенозе почечной артерии. Возможен спонтанный разрыв аневризмы с кровотечением в забрюшинное пространство и брюшную полость.
Фибромускулярная дисплазия — врожденное недоразвитие мышечной оболочки артерии с замещением ее фиброзной тканью — развивается преимущественно в средней трети почечной артерии, но может встречаться на всем ее протяжении. Иногда поражаются и добавочные почечные артерии. Клинические признаки в виде почечной гипертензии и гематурии появляются обычно в детском возрасте. Установлению диагноза помогают брюшная аортография и селективная почечная артериография. Лечение заключается в протезировании почечной артерии.
Кольцевидная почечная вена встречается только слева, что обусловлено ее более сложным, чем справа, эмбриогенезом и расположением. Кольцевидная вена представлена двумя ветвями: передняя проходит как обычно, задняя направляется косо вниз, обходит аорту сзади и впадает в нижнюю полую вену на уровне III—IV поясничных позвонков. Сдавление одного из стволов ведет к застойной почечной венозной гипертензии, что может проявиться альбуминурией, гематурией, варикозным расширением вен левого семенного канатика. Аномалия распознается с помощью венокавографии и селективной точечной венографии. В случаях выраженной венозной гипертензии прибегают к операции — наложению анастомоза между левой яичковой и общей подвздошной венами.
Ретроаортальная левая почечная вена отходит одним или реже несколькими стволами. Она идет косо вниз, проходит позади аорты и впадает в нижнюю полую вену на уровне II—IV поясничных позвонков. Клинические проявления, диагноз и лечебная тактика идентичны таковым при кольцевидной почечной вене.
Значительно реже наблюдается экстракавальное впадение левой почечной вены, чаще в левую общую подвздошную вену. Это затрудняет венозный отток крови от П. ввиду более высокого давления в общей подвздошной вене, чем в нижней полой. Диагноз основывается на данных венокавографии. Лечение такое же, как при кольцевидной почечной вене.
Врожденные артериовенозные свищи служат одной из причин венозной почечной гипертензии. Они могут локализоваться на любом участке сосудистого русла П. и распознаются с помощью селективной почечной ангиографии. Лечение: наложение ренокавального венозного анастомоза.
ПОВРЕЖДЕНИЯ
Различают закрытые (подкожные) и открытые (ранения) повреждения почек, которые могут быть изолированными или сочетаться с травмой других органов.
Закрытые повреждения разной тяжести (от незначительных кровоизлияний до полного размозжения почки) чаще бывают следствием непосредственной травмы поясничной области или сотрясения тела (например, при падении с высоты).
Выделяют пять основных групп закрытых повреждений почек (рис. 9): непроникающие разрывы почек, которые не достигают чашечек и лоханки, сопровождаются небольшой субкапсулярной гематомой без повреждения фиброзной капсулы (рис. 9, а); такие же непроникающие повреждения П., но сопровождающиеся разрывом фиброзной капсулы с истечением крови в околопочечную клетчатку (рис. 9, б); проникающие повреждения с образованием глубоких трещин в паренхиме, разрывом свода одной из чашечек и истечением крови в лоханку без повреждения фиброзной капсулы почки (рис. 9, в) или сочетающиеся с разрывом капсулы и истечением крови и мочи в околопочечную клетчатку (рис. 9, г); размозжение П. — глубокие ее разрывы с отрывом сегментов, при этом в обширной урогематоме и имбибированной кровью жировой клетчатке располагаются свободные или висящие на сосудах куски органа (рис. 9, д). Помимо приведенных вариантов встречаются легкие повреждения П. (контузии) и реже — крайне тяжелые, характеризующиеся отрывом П. от сосудистой ножки, образованием большой гематомы в забрюшинном пространстве.
Клинические проявления закрытой травмы П. — гематурия, боли в поясничной области и ее припухлость при появлента гематомы, нарушение функции П. Ведущим признаком травмы П. является гематурия, интенсивность которой зависит от тяжести повреждения. Боль локализуется обычно в поясничной области, распространяется по ходу мочеточника. При прохождении сгустков крови по мочеточнику она приобретает характер почечной колики. Пальпация поясничной области резко болезненна, брюшная стенка и поясничные мышцы на стороне повреждения напряжены. При образовании забрюшинной гематомы могут отмечаться признаки раздражения брюшины.
Осложнения при закрытых повреждениях П. включают образование инфицированных урогематом, гнойное расплавление тромбов в сосудах почки и вторичное кровотечение. В этих случаях показаны срочная нефрэктомия и дренирование околопочечной клетчатки.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и данных рентгенологических исследований. На обзорном снимке мочевой системы выявляют сопутствующие повреждения скелета, отсутствие тени края поясничной мышцы на стороне повреждения при кровоизлиянии в околопочечную клетчатку, выраженную аэроколию на стороне травмы. Ценным рентгенологическим методом обследования при травме П. является экскреторная урография, которую производят после выведения больного из шока и стабилизации АД. С ее помощью определяют наличие у пострадавшего второй, нормально функционирующей почки и признаки сдавления чашечно-лоханочной системы поврежденной почки, затеки контрастного вещества в околопочечную клетчатку. Для более детального выявления локализации и степени повреждения чашечно-лоханочной системы проводят ретроградную пиелографию, которую целесообразно сочетать с хромоцистоскопией (см. <<Цистоскопия>>), позволяющей обнаружить выделение крови из устья мочеточника поврежденной почки. При возможности осуществляют ангиографию, позволяющую определить характер, масштабы, локализацию повреждения П., сократить время обследования и на основании полученных результатов избрать наиболее рациональный метод и объем лечебных мероприятий. Ультразвуковое сканирование и компьютерная томография способствуют установлению травмы П., однако по объему информации уступают почечной ангиографии.
Лечение в большей части случаев консервативное: больного обязательно госпитализируют, назначают строгий постельный режим на 2—3 нед., гемостатические средства и антибиотики. При значительной интенсивности и продолжительности внутреннего кровотечения, о котором судят по степени макрогематурии, величине поясничной гематомы, а также состоянию больного, необходима ревизия почек. По показаниям производят нефрэктомию или органосохраняющие операции — резекцию сегмента почки, ушивание разрыва паренхимы или лоханки. В этих случаях операцию обязательно сочетают с дренированием лоханки и околопочечного пространства.
Прогноз при закрытых повреждениях П. благоприятный. В ряде случаев наблюдаются сморщивание П. с появлением стойкой артериальной гипертензии, развитие посттравматического гидронефроза в результате рубцовых изменений в парауретральной клетчатке.
Открытые повреждения встречаются в виде огнестрельных, а также колотых и резаных ранений. Основными признаками открытого повреждения П. являются гематурия со сгустками, выделение крови и мочи из раны. Экскреторная урография обязательна и имеет те же достоинства, что и при закрытых повреждениях почек.
При открытом повреждении П. раненого экстренно госпитализируют; показаны раннее обнажение и ревизия почки после тщательного удаления сгустков крови, инородных тел, обрывков одежды и т.д. В случаях размозжения П. или разрыва паренхимы, проникающего в чашечно-лоханочную систему, повреждения магистральных сосудов производится нефрэктомия. При отрыве сегмента почки, касательных ранениях без глубоких разрывов почечной паренхимы показана органосохраняющая операция — ушивание раны. П., дренирование лоханки и околопочечной клетчатки, что позволяет предупредить образование мочевой инфильтрации и гнойных затеков. Во всех случаях открытого повреждения П. назначают антибиотики широкого спектра действия.
Осложнениями при открытом повреждении П. являются анурия, которая может быть следствием ранения обеих почек или единственно функционирующей, возникновение паранефрита, уросепсиса, свищей.
ЗАБОЛЕВАНИЯ
По характеру ведущего патологического процесса большинство заболеваний П., исключая опухоли, можно подразделить на две основные группы: воспалительные заболевания и заболевания, основой которых является дистрофия органа (многие из них обозначают как нефропатии), чаще всего обусловленная расстройствами кровоснабжения П., нарушением обмена различных веществ в организме (метаболические нефропатии) либо токсическим повреждением нефронов (токсические нефропатии).
Расстройства кровоснабжения почек наблюдаются при сердечной и острой сосудистой недостаточности, при сужении просвета почечных сосудов, их закупорке тромбом, эмболом. При этом развивается гипоксическая дистрофия клеток нефронов, приводящая к повышению проницаемости клеточных мембран, нарушениям клубочковой и канальцевых функций ночек, а при тяжелых расстройствах почечной гемодинамики также к некрозу почечной ткани (см. <<Некроз почечных сосочков>>), формированию крупных инфарктов почек.
При сердечной недостаточности (<<Сердечная недостаточность>>) уменьшается почечный кровоток и развивается венозный застой в П., что клинически проявляется снижением диуреза, никтурией (<<Никтурия>>), протеинурией, иногда микрогематурией. Выраженное этих симптомов пропорциональна степени сердечной недостаточности, при эффективном лечении они могут полностью исчезать. Острая <<Сосудистая недостаточность>> (коллапс, шок) сопровождается анурией (из-за резкого снижения фильтрационного давления в клубочках в связи с падением АД), а при восстановлен диуреза после длительного коллапса в моче обнаруживаются в повышенных количествах белок, эритроциты, гиалиновые и клеточные цилиндры — следствие гипоксического повреждения нефронов. В большинстве случаев изменения мочи имеют преходящий характер. При гипертонической болезни (<<Гипертоническая болезнь>>) признаки поражения почек характеризуют III стадию заболевания (или злокачественное течение болезни), когда формируется так называемая первично-сморщенная почка (см. <<Нефросклероз>>), характер периодическая или устойчивая протеинурия, микрогематурия, ретинопатия (<<Ретинопатии>>), постепенное развитие хронической почечной недостаточности. Дифференциальный диагноз с хроническим нефритом бывает очень трудным, т.к. основывается главным образом на анамнезе. Учитывают, что в отличие от проявлений хронического нефрита признаки первичного нефросклероза возникают обычно в более позднем возрасте, и через много лет после появления артериальной гипертензии отеки отсутствуют. Лечение только симптоматическое.
Стеноз почечной артерии (например, в связи с ее атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией) клинически проявляется симптоматической артериальной гипертензией (см. <<Гипертензия артериальная>>), отличающейся особенно высокими значениями диастолического АД, нередко злокачественным течением и резистентностью к гипотензивной терапии, развитием ретинопатии. Предположить этот вид патологии помогают нередко выслушиваемый над стенозированной артерией систолический шум и значительная асимметрия изотопных ренограмм. Окончательно подтверждают диагноз с помощью почечной артериографии. Лечение хирургическое: выполняют реконструктивные операции с пластикой артерии: при атеросклеротическом стенозе производят чрезаортальную эндартериоэктомию, а также чрескожную транслюминальную баллонную дилатацию артерии.
Тромбоз и тромбоэмболия почечной артерии имеют сходные клинические проявления. Внезапно возникают резкие боли в поясничной области и животе, иногда рвота; повышается температура тела, нередко отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, служит основанием подозревать острый живот. Предположить тромбоз почечных сосудов помогают снижение диуреза, появление гематурии, протсинурии при отсутствии объектив признаков перитонита. Подтверждают диагноз обнаружением частичного дефекта или полного отсутствия (при тотальном инфаркте органа) функции почек по данным экскреторной урографии, ренографии, динамической сцинтиграфии, с наибольшей достоверностью — результатами почечной артериографии: отмечается симптом «ампутации» ствола почечной артерии либо конусовидный бессосудистый участок в зоне инфаркта почки. Лечение — удаление тромба (эмбола) не позднее чем через 2 ч после появления первых симптомов тромбоза (эмболии); более позднее вмешательство может потребовать удаления почки. При мелких инфарктах П. назначают антикоагулянтную терапию.
Тромбоз почечной вены является, в основном, теми же симптомами, что и артериальный тромбоз, но венозный инфаркт П. протекает более |
| Орфографический словарь Лопатина |
| п`очки, п`очки, п`очек, ед. п`очка, -и |
| Словарь Ожегова |
П’ОЧКИ, -чек, ед. -чка, -и, жен. У позвоночных животных и человека: парные органы, образующие и выделяющие мочу. Правая, левая почка.
прил. почечный, -ая, -ое. Почечные колики. |
| Толковый словарь Ефремовой |
[почки]
мн.
1) Орган мочеотделения человека и позвоночных животных.
2)
а) Орган мочеотделения некоторых животных, употребляемый в пищу.
б) Кушанье, приготовленное из таких органов. |
| Рус. арго (Елистратов) |
ПОЧКИ, -чек, мн.
Общее пространственное обозначение нижней части спины.
В почки надуло.
Рубашка коротка, почки видно.
Дать по почкам кому — ударить, избить; произвести сильное действие на организм (о напитках и т. п.).
Удар по почкам — сильное моральное, психологическое потрясение.
Удар по почкам заменяет кружку пива — 1. Реплика, часто сопровождающая удар, тычок, пинок и т. п. по нижней части спины. 2. Ирон. О вреде пива. |
| Научнотехнический Энциклопедический Словарь |
ПОЧКИ, у позвоночных - парный орган, обеспечивающий циркуляцию крови в организме и выведение из него отходов. Почки расположены на задней стороне брюшной полости справа и слева от позвоночника. Внутренний мозговой слой человеческой почки, состоящий из около миллиона маленьких трубочек (НЕФРОНОВ), покрыт защитной оболочкой. Нефроны, в свою очередь, состоят из многочисленных КАПИЛЛЯРОВ, которые очищают кровь, попадающую в почку из почечной АРТЕРИИ. Некоторые вещества, включая воду, таким образом всасываются в кровь, и остается только МОЧА, которая из почки попадает в МОЧЕТОЧНИК, а затем в МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ. см. также ГОМЕОСТАЗ.
Почки. Человеческая почка, которую покрывает волокнистая капсула, состоит из внешнего защитного слоя (1), мозгового слоя (2) с участками пирамидальной формы и внутренней, газовой части (3). соединенной с мочеточником (4). Кровь попадает в почку из почечной артерии (5), там она очищается и выходит из нее по почечной вене (6). |
|
|
|
 |
Если вы желаете блеснуть знаниями в беседе или привести аргумент в споре, то можете использовать ссылку:
будет выглядеть так: ПОЧКИ
будет выглядеть так: Что такое ПОЧКИ
|
|
|
|
|
|
 |
|
 |
|
|
