Слово, значение которого вы хотите посмотреть, начинается с буквы
А   Б   В   Г   Д   Е   Ё   Ж   З   И   Й   К   Л   М   Н   О   П   Р   С   Т   У   Ф   Х   Ц   Ч   Ш   Щ   Ы   Э   Ю   Я

ПНЕВМОНИЯ

Большая советская энциклопедия (БЭС)
(от греч. pneumon — лёгкие)
        заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в альвеолах, межуточной ткани лёгкого, который захватывает его долю (крупозная П.) или отдельные участки (бронхопневмония), нередко с поражением стенки бронхов (См. Бронхи) и париетальной плевры (См. Плевра), с острым или хроническим течением; то же, что Воспаление лёгких.
Мультимедийная энциклопедия
воспаление легких вследствие разнообразных причин, среди которых - возбудители инфекции, химические раздражители и аутоиммунные реакции. Воспалением легких могут сопровождаться различные инфекционные заболевания, например грипп, туберкулез, гистоплазмоз. Иногда термин "пневмония" употребляется более узко, применительно лишь к инфекционному воспалению легких; воспаление же, вызываемое другими факторами, обозначают в таких случаях как пневмонит. Инфекционные пневмонии. Самая частая причина пневмонии - бактериальная инфекция; к основным возбудителям относятся Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Haemophylus influenzae и некоторые виды Legionella (вызывающие т.н. болезнь легионеров с тяжелой пневмонией). Распространенными возбудителями являются также особые формы бактерий, ранее к бактериям не причислявшиеся, например микоплазмы, хламидии и риккетсии. Пневмонию могут вызывать и туберкулезные микобактерии (Mycobacterium), поражающие главным образом легкие. Довольно часто пневмония имеет вирусную природу. Ее могут спровоцировать миксовирусы, вызывающие грипп типов А и В, а также парамиксовирусы (вирусы парагриппа), аденовирусы и респираторно-синцитиальные вирусы. Еще один источник легочных инфекций и пневмонии - микроскопические грибки. Среди населения, живущего по берегам реки Св. Лаврентия, Миссисипи и ряда других крупных рек Северной Америки, распространен грибок Histoplasma capsulatum, вызывающий гистоплазмоз (см. также МИКОЗЫ). Причиной пневмонии все чаще оказываются условно-патогенные микроорганизмы, т.е. вызывающие заболевание только при слабости иммунной системы. Так, одноклеточный грибок Pneumocystis carinii становится возбудителем пневмонии у младенцев и лиц с иммунодефицитом. Иммунодефицит может возникать при некоторых болезнях крови, в результате заражения ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека) или как следствие противоопухолевой химиотерапии. Именно развитие пневмоцистной пневмонии служит первым проявлением СПИДа у большинства ВИЧ-инфицированных. У лиц с иммунодефицитом в легкие иногда проникают паразитические черви, например аскариды (Ascaris lumbricoides) и кишечные угрицы (Strongyloides stercoralis). Пневмонии, вызываемые химическими веществами. Воспаление легких бывает следствием их раздражения химическими веществами. На такой эффект, в частности, было рассчитано применение боевых отравляющих веществ, например иприта. Пневмонию способны вызывать сотни химических соединений как природного, так и промышленного происхождения, включая даже масляные капли в нос и вазелиновое масло, если они попадают в легкие. Воспаление, обусловленное воздействием химических веществ, развивается либо в результате непосредственного повреждения легочной ткани, либо как защитная реакция организма на эти вещества. Аутоиммунные пневмонии. При аутоиммунных заболеваниях, например системной красной волчанке, в организме вырабатываются антитела против собственных тканей; воздействие таких аутоантител на легочную ткань может привести к воспалению легких. Развитие пневмонии. Патогенные микроорганизмы чаще всего попадают в легкие при вдыхании инфицированных капель слюны и слизи либо из собственного носа и рта, либо от других людей, рассеивающих капельки слюны в воздухе при кашле, чихании или разговоре. Организм человека обладает рядом механизмов защиты от заражения. Из-за кривизны и извилистости верхних дыхательных путей большинство капелек обычно задерживается в них и не проникает в легкие. Микробы, все же оказавшиеся в легких, обволакиваются липким секретом, и синхронные колебания мельчайших гибких ресничек проталкивают их в обратном направлении (к полости рта). Другие защитные факторы - антитела, вырабатываемые иммунной системой, и белые кровяные клетки, убивающие микроорганизмы. Пневмония возникает, когда микробы преодолевают защитные силы организма. У здоровых людей это происходит в случае высокой вирулентности возбудителя или массивной его инвазии (внедрения). Однако на фоне пониженной сопротивляемости причиной крайне тяжелой пневмонии могут стать даже те микроорганизмы, которые у людей крепкого здоровья редко вызывают заболевание (пример - Pneumocystis carinii). При попадании инфекции в легкие активируется иммунная система организма, и когда ей удается подавить рост возбудителя, пневмония заканчивается. Симптомы. Симптоматика и течение пневмонии зависят от вида возбудителя и активности защитных систем организма. Наиболее частые симптомы - повышение температуры тела, кашель и одышка. Кашель нередко сопровождается выделением мокроты - бесцветной, желтоватой, зеленоватой или даже кровянистой, если происходит распада легочной ткани. Некоторые микробы размножаются чрезвычайно быстро, обусловливая острое течение заболевания. Другие (например, микобактерии и грибки) растут гораздо медленнее, вызывая хроническую инфекцию. Лечение. Если установлено, что причиной пневмонии служит бактериальная инфекция, то применяют специфические антимикробные средства, в первую очередь антибиотики. При вирусных инфекциях антибиотики неэффективны. До открытия и широкого применения антибиотиков пневмония часто приводила к смерти больного. И теперь она нередко имеет летальный исход у пожилых или тяжелобольных людей, а также у тех, кто страдает нарушениями иммунной системы. Некоторые штаммы бактерий настолько вирулентны, что даже физически крепкие люди могут умереть меньше чем через сутки после заражения. Лечение бактериальных инфекций антибиотиками обычно продолжается до 2 недель. Лечение туберкулеза требует 6-18 месяцев. В случае высокого риска заражения пневмонией применяют вакцинацию, уменьшающую вероятность развития определенной инфекции. Лучший способ борьбы с пневмониями, вызываемыми химическими раздражителями, - предотвращение дальнейшего контакта с этими веществами. Аутоиммунные пневмонии в настоящее время лечат средствами, подавляющими иммунную систему (т.е. снижающими ее реактивность). Однако подобный подход может повысить восприимчивость к инфекционной пневмонии. См. также <<ДЫХАНИЯ ОРГАНЫ>>; <<ИММУНИТЕТ>>.
Современная Энциклопедия
ПНЕВМОНИЯ (от греческого pneumon - легкие), то же, что воспаление легких.
Словарь гриппа
воспаление легких.
Медицинская энциклопедия
I
Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое)
инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, при врожденных и приобретенных дефектах ферментативных систем, аллергических болезнях и диффузных болезнях соединительной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легких) альвеолитами (<<Альвеолиты>>). На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая П. По клиническому течению и морфологическим особенностям различают острую и хроническую пневмонию.
Острая пневмония
Классификация. В нашей стране наиболее распространена классификация острых П., предложенная Н.С. Молчановым и принятая на XV Всесоюзном съезде терапевтов в 1962 г. По этой классификации в зависимости от этиологии выделяют бактериальные, вирусные и куриккетсиозные пневмонии, П., обусловленные физическими и химическими раздражителями, и смешанные; по клинико-морфологическим признакам — паренхиматозные (крупозную и очаговую), интерстициальную и смешанную; по течению — остротекущую и затяжную. Однако в настоящее время подходы к классификации пересматриваются. В частности, считается, что чисто вирусных П. не бывает, к вирусному поражению легочной ткани, как правило, присоединяется бактериальное. Так называемые интерстициальные П. являются ни чем иным, как отеком межуточной ткани (при гиперергической реакции на вирусную инфекцию), перибронхитом (при обострении хронического панбронхита), остатками не рассосавшегося альвеолярного экссудата при П., хроническими склеротическими изменениями. В практической медицине для формулировки диагноза острые П. разделяют по клинико-морфологическим признакам и по течению.
Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители П. — пневмококки, гемофильная палочка (палочка Афанасьева — Пфейффера), стрептококки, стафилококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, анаэробные микробы (клостридии, бактерииды и др.). П. могут вызывать также грибки Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus и др., хламидии, микоплазмы, простейшие (например, пневмоцисты). В развитии вирусно-бактериальных П. обычно принимают участие вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реовирусы, герпес-вирусы.
Острые П. при коклюше, кори, ветряной оспе, лептоспирозе, сибирской язве, сапе, чуме, скарлатине, сальмонеллезе могут быть обусловлены возбудителем данной болезни или развиваться вследствие присоединения другого инфекционного агента (бактериального или вирусного).
Наиболее часто возбудители инфекции проникают в легочную ткань бронхогенно. Гематогенный и лимфогенный пути распространения возбудителей характерны для П., осложняющих течение основного заболевания. При нарушении функции защитных систем бронхиального дерева, в первую очередь реснитчатого эпителия, комплемента, биологически активных веществ, клеточных факторов, происходит размножение микроорганизмов и проникновение их до концевых бронхиол и альвеол. Нарушению функции защитных систем бронхиального дерева способствуют переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (например, инородным телом), стресс. Большую роль в развитии бактериальных П. играет вирусная инфекция, вызывающая некроз и десквамацию эпителия дыхательных путей, угнетающая клеточный и гуморальный иммунитет. <<ВИЧ-инфекция>> приводит к подавлению клеточного иммунитета, что способствует развитию тяжелых П., иногда с летальным исходом. Эти П. вызываются условно-патогенными возбудителями: пневмоцистами, бактериями, грибками, цитомегаловирусами и др.
Процессы, происходящие вследствие усиленного размножения микроорганизмов в концевых бронхиолах и альвеолах, зависят от свойств возбудителя, степени нарушения микроциркуляции в месте поражения и от состояния макроорганизма. Большинство современных исследователей рассматривают крупозную П. как проявление гиперергической реакции организма на инфекционный агент, а очаговую — нормергических и гипергических реакций (см. <<Реактивность организма>>). В разные периоды П. действие и состав компонентов защитных систем органов дыхания непрерывно меняются, что и определяет характер течения болезни и ее осложнений.
Острая П. может возникать при застое крови в малом круге кровообращения (застойная, или гипостатическая, П.). Она развивается, в частности, при заболеваниях сердечнососудистой системы. Нарушение дренажной функции бронхов, снижение эластических свойств легочной ткани, гиперволемия, микроциркуляторные нарушения в легких обеспечивают проникновение в легочную ткань, рост и размножение возбудителей. Возможно развитие П. при инфаркте легкого — инфаркт-пневмония (см. Легкие (<<Лёгкие>>)).
Аспирационные П. возникают чаще при попадании в воздухоносные пути кислого содержимого желудка и частиц пищи. Это возможно при рвоте, желудочно-пищеводном рефлюксе (например, во время наркоза или сразу после его окончания, на фоне эпилептического припадка). Аспирации частиц пищи способствуют также миастения, рубцовые стриктуры пищевода. Желудочный сок вызывает химический ожог слизистой оболочки бронхов и инактивирует сурфактант (см. Легкие (<<Лёгкие>>)), поэтому воспалительные изменения при попадании желудочного сока в бронхиальное дерево выражены более значительно, чем при аспирации пищи. П. может быть следствием аспирации бензина, керосина, лигроина и других углеводородов, широко применяемых в промышленности и на транспорте (бензиновая П.). Аспирация этих жидкостей обычно происходит при засасывании их ртом через шланг.
При любой аспирации возникает защитный рефлекс в виде кашля и глубокого дыхания, что способствует проникновению аспирированных масс в мелкие бронхи и бронхиолы и может быть причиной быстрого развития отека легких (<<Отёк легких>>). Аспирация в бронхиальное дерево ведет к развитию не только воспалительного процесса, но и парциального или тотального бронхо-спазма и ателектазов легких. Выраженность этих изменений зависит от раздражающего действия аспирированных масс. Возникшее в легких воспаление вначале является асептическим, но, как правило, очень быстро бронхогенным, лимфогенным и гематогенным путем в очаг поражения поступают микроорганизмы, в результате чего процесс становится инфекционным.
П. нередко возникают в послеоперационном периоде (<<Послеоперационный период>>) (послеоперационные П.). Чаще они развиваются после операций на грудной клетке, позвоночнике, брюшной полости. Этиологическим фактором в большинстве случаев является эндогенная микрофлора, проникающая в легкие из верхних дыхательных путей или, реже, гематогенно. Возможно экзогенное инфицирование (например, при контакте с инфекционными больными). Предрасполагающими факторами для развития послеоперационных П. являются наркоз, боль, депрессия, кровопотеря, голодание, образование продуктов распада белков при повреждении тканей. Большое значение имеют также различной выраженности изменения в легких, которые могут возникать при любом оперативном вмешательстве в результате рефлекторных реакций: очага гиперемии, некрозы, ателектазы, нарушение мукоцилиарного клиренса в связи с угнетением секреторной функции слизистой оболочки бронхов, сужением их просвета из-за спазма и отека, снижением кашлевого рефлекса, расстройство кровообращения в легких с развитием застоя. Послеоперационные П. могут иметь и аспирационный генез.
В последние годы особо выделяют внутрибольничные, или нозокомиальные, П. (см. <<Внутрибольничные инфекции>>). Как правило, они вызываются резистентной ко многим антибиотикам условно-патогенной микрофлорой, и развиваются у лиц с нарушением иммунитета, имеют атипичное, вялое или затяжное течение.
Острая П. может возникать вследствие воздействия на легкие ионизирующего излучения и последующего проникновения инфекционного агента в участок поражения. Так называемые пневмонии аллергического происхождения, к которым относят, в частности, эозинофильный летучий инфильтрат легкого (см. Леффлера синдромы (<<Лёффлера синдромы>>)), не являются собственно пневмониями, т.к. их развитие обусловлено не внедрением возбудителя (паразита, грибка), а аллергической реакцией на него.
По предложению О.В. Коровиной (1978), острые П., развившиеся на фоне хронических болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, болезней сердечно-сосудистой системы, хронических болезней других органов и систем, операций и травм грудной клетки, считают вторичными в отличие от первичных острых П., возникающих при отсутствии патологии органов дыхания и других болезней, способствующих развитию пневмоний.
Патологическая анатомия. В зависимости от объема и механизма поражения легких различают долевую и очаговую П. Долевая (лобарная) П. чаще наблюдается при наиболее тяжело и бурно развивающихся формах пневмококковой (крупозной) и клебсиеллезной П. Крупозная (долевая фибринозная) П. характеризуется выраженной экссудативной реакцией с высоким содержанием фибрина в альвеолярном выпоте, вовлечением в процесс прилежащей плевры (плевропневмония); воспаление может захватывать долю легкого или несколько его сегментов.
Очаговая П. обычно развивается вслед за поражением бронхов (бронхопневмония) в тех случаях, когда возбудитель не способен вызвать интенсивное серозное воспаление в обширных участках легочной ткани вследствие малой вирулентности или быстрой и интенсивной защитной клеточной реакции макроорганизма. Очаговый характер имеет большая часть бактериальных П. (в т.ч. хламидийные, микоплазменные), протозойные П., а также грибковые поражения легких (пневмомикозы). Объем поражения при очаговой П. может варьировать от части сегмента до целой доли или нескольких долей легкого (псевдолобарная П.).
Так называемая интерстациальная П. характеризуется выраженными структурными изменениями в межуточной ткани легкого. Истинное воспаление с наличием значительного числа возбудителей и лейкоцитарной реакцией в пораженных участках встречается редко. Значительно чаще в них наблюдается накопление лимфоцитов, гистиоцитов и плазмоцитов как проявление местной иммунной реакции с последующим умеренным фиброзом. Это нередко сочетается с очаговым дистелектазом (участком неполного спадения легочной ткани). Такие изменения наблюдаются при длительном течении респираторной инфекции.
Имеются особенности структурных изменений в легких в зависимости от вида возбудителя острой П. При большинстве бактериальных П. воспаление начинается с умеренных альтеративных изменений, которые сочетаются с нарушением проницаемости сосудов. В результате в альвеолах накапливается серозный экссудат, содержащий бактерии (рис. 1, а), — серозное воспаление. Вслед за серозным возникает следующая фаза экссудативного воспаления с выхождением в просвет альвеол лейкоцитов, фагоцитирующих бактерий (рис. 1, б, в). Нередко в экссудате определяется примесь фибрина. В ряде случаев (например, при гиповитаминозе С) к экссудату примешивается значительное количество эритроцитов. По мере затихания воспаления происходит рассасывание экссудата — вначале серозного, затем лейкоцитарного и фибринозного. На этой стадии в альвеолах обнаруживают рыхлый макрофагальный экссудат (рис. 1, г).
На ранних стадиях развития болезни макроскопически легочная ткань в очагах бактериальной П. отечна, красного цвета, позднее становится более сухой, серой и плотной. При наличии в экссудате эритроцитов очаги имеют серо-красный или красный цвет. В случае примеси фибрина поверхность разреза мелкозернистая. На поздних стадиях болезни легкие обычного цвета, дряблые.
Характерные особенности имеют П., вызванные пневмококками, стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой, клебсиеллой. Пневмококковой П. свойственны выраженное серозное воспаление, контактное распространение размножающихся в зоне воспаления бактерий. Для стафилококковой П. наиболее типично абсцедирование. В очаге гнойно-некротического воспаления содержится много стафилококков (рис. 2, а), вокруг очага выявляются зоны фибринозного и серозного экссудата, не содержащего возбудителей (рис. 2, б). В связи с этим процесс распространяется по легкому в основном интраканаликулярно. Нередко мелкие очаги абсцедирующей П. сливаются и процесс захватывает целую долю (рис. 2, в). В гнойно-некротический процесс часто вовлекается плевра, что завершается развитием пиопневмоторакса — скоплением гноя и воздуха в плевральной полости. Для стрептококковой П. характерен некротический процесс (рис. 3). При П., вызванной синегнойной палочкой (псевдомоноз легкого), наблюдаются выраженные нарушения кровообращения, экссудативное воспаление и некроз легочной ткани (рис 4). При клебсиеллезной П. экссудат может приобретать слизистый характер, в тяжелых случаях в легочной ткани появляются инфарктообразные некрозы (рис. 5).
Местные осложнения острых бактериальных П. (абсцесс и гангрена легких) обусловлены присоединением вторичной инфекции (стафилококковой и гнилостной). Изредка возникает карнификация легкого — организация экссудата (в основном фибринозного) в просветах альвеол. При острых П. возможно распространение бактерий за пределы органов дыхания. Это происходит преимущественно гематогенным путем и может сопровождаться развитием сепсиса.
Для вирусно-бактериальных П. (при гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной, аденовирусной и герпетической инфекциях) наиболее характерно поражение эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов. Возникают альтеративные изменения этих клеток и гигантоклеточный метаморфоз. Расстройства микроциркуляции приводят к выпотеванию серозной жидкости в альвеолы и межуточную ткань, где образуются небольшие кровоизлияния, мелкие скопления нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. В результате нарушения образования сурфактанта возникают дистелектазы. При выздоровлении происходит рассасывание экссудата и клеточной инфильтрации, регенерация альвеолоцитов и клеток эпителия дыхательных путей. Макроскопические изменения органов дыхания при вирусных инфекциях незначительны и заключаются в умеренном катаральном воспалении дыхательных путей и образования в легких очаговых уплотнений красного или синюшного цвета.
Структурные изменения пораженных клеток различны в зависимости от вида вируса. Для П. при гриппе характерно образование одноядерных крупных клеток со светлыми ядрами, при парагриппе наблюдаются подушкообразные разрастания эпителия. Наиболее выраженные разрастания эпителия в виде сосочков возникают при респираторно-синцитиальной инфекции. При аденовирусной инфекции образуются крупные одноядерные клетки с гиперхромными ядрами, нередко подвергающиеся мелкоглыбчатому распаду. Сходные изменения происходят при герпетической инфекции.
Изменения, напоминающие вирусно-бактериальную П., наблюдаются при микоплазменной и хламидийной П. Для них характерен десквамативный процесс, макроскопические изменения умеренны. Пневмонии, вызванные грибками, в т.ч. кандидоз легкого (рис. 6), отличаются от бактериальных более длительным течением и возможностью образования инфекционных гранулем. Пневмоцистная П. характеризуется скоплением в альвеолах возбудителей при отсутствии отека и клеточной реакции в местах их расположения, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией межуточной ткани (рис. 7). Сходная инфильтрация возникает и при других П. с длительным течением, наиболее часто она наблюдается при повторном возникновении П. через небольшой срок.
Клиническая картина. Имеются особенности клинических проявлений крупозной и очаговой П. Клиническая картина крупозной пневмонии, которая в современной лечебной практике встречается редко, соответствует воспалительным изменениям в легочной ткани. Болезнь начинается остро, бурно, появляются выраженные признаки интоксикации, высокая лихорадка с первых дней болезни, достигающая в короткий срок максимальных цифр, озноб, боль в боку, сухой кашель. Характерно лицо больного — осунувшееся, с лихорадочным румянцем, цианотичными губами, крылья носа раздуваются при дыхании, нередко вокруг носа и губ появляются герпетические высыпания. Одна сторона грудной клетки отстает при дыхании, больной щадит ее, придерживает рукой. Перкуторный звук над областью поражения вначале может иметь тимпанический оттенок, что обусловлено увеличением доли или сегмента и уменьшением эластических свойств легочной ткани. По мере увеличения количества экссудата тимпанический оттенок сменяется притуплением. Дыхание в первые дни болезни везикулярное, но может казаться ослабленным из-за вовлечения в процесс плевры и ограничения больным дыхательных движений. К концу 1—2-го дня болезни на высоте вдоха можно прослушать крепитацию и иногда разнокалиберные влажные и сухие хрипы (см. <<Дыхательные шумы>>) на ограниченном участке. В этой стадии усиливается проведение на грудную клетку шепотной речи, что может быть определено при аускультации (бронхофония) или при пальпации (<<Голосовое дрожание>>). Позднее, по мере накопления в альвеолах фибрина, становится более интенсивным притупление легочного звука. Одновременно ограничивается экскурсия краев легкого, появляется бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, может выслушиваться шум трения плевры. С началом разжижения экссудата уменьшается интенсивность притупления перку торного звука, исчезает его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание становится менее выраженным, вновь появляется крепитация, но более грубая, чем в начале болезни. По мере рассасывания экссудата дыхание становится жестким, затем везикулярным, часто в этот период прослушиваются звучные влажные хрипы. Кашель вначале сухой, сопровождается резкой болью в груди. На вторые сутки болезни появляется скудная стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Затем мокрота может равномерно окрашиваться кровью, приобретая коричнево-красный цвет («ржавая мокрота»), количество ее увеличивается, вязкость уменьшается. Температура тела, достигнув высоких цифр, становится постоянной. В большинстве случаев снижение температуры тела происходит литически. Примерно у 1/3 больных она снижается критически, что может сопровождаться острой сосудистой недостаточностью (см. <<Коллапс>>). Средняя продолжительность лихорадочного периода 10—11 суток.
При очаговой П. очаги воспаления в пораженных сегментах находятся в разной стадии развития, этим можно объяснить постепенное (в ряде случаев) развитие болезни, волнообразное ее течение со сменой периодов улучшения и ухудшения состояния больного, непостоянство лихорадки, вариабельность физикальных изменений и их мозаичность, обусловленную наличием рядом с пораженными участками легких нормально функционирующей или эмфизематозной ткани. При поражении верхних долей легких процесс чаще захватывает задний, верхушечный и язычковый бронхолегочные сегменты. В нижних долях чаще вовлекается верхушечный (верхний), латеральный базальный и задний базальный сегменты. При расположении инфекционных очагов на глубине более 4 см от поверхности легкого и при центральном их расположении могут не определяться притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания. Наиболее постоянными симптомами очаговых П. являются жесткое дыхание, влажные хрипы (как правило, мелкопузырчатые, звучные). Более постоянны для очаговых П. симптомы поражения бронхиального дерева: сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Плевра не всегда вовлекается в процесс.
В зависимости от выраженности лихорадки, симптомов интоксикации и степени поражения легочной ткани различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы острой П. Увеличилась частота стертых форм, атипичных и абортивных форм острой П. , при которых основные симптомы выражены незначительно, некоторые из них отсутствуют или быстро исчезают под влиянием лечения.
Частыми осложнениями П., возникающими порой с первых дней болезни, являются <<Плеврит>> (в т.ч. гнойный), <<Бронхит>>, ателектаз легкого (<<Ателектаз лёгкого>>), абсцесс и гангрена легкого (см. Легкие (<<Лёгкие>>)). Возможны поражения других органов: <<Перикардит>>, <<Миокардит>>, бактериальный <<Эндокардит>>, энцефалит (см. <<Энцефалиты>>), менингит (<<Менингиты>>), гломерулонефрит (см. <<Нефриты>>), гепатит (см. <<Гепатиты>>), <<Отит>>, <<Мастоидит>>, синусит (см. <<Придаточные пазухи носа>>). В ряде случаев развивается <<Сепсис>>. При обширных П. и П. с деструкцией легочной ткани в остром периоде П. нередко наблюдаются осложнения, связанные с поражением жизненно важных органов под действием микробных и тканевых токсинов. К ним относят <<Инфекционно-токсический шок>>, острую дыхательную недостаточность (<<Дыхательная недостаточность>>), острую сердечнососудистую недостаточность (см. <<Сердечная недостаточность>>, <<Сосудистая недостаточность>>), глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния (см. <<Ацидоз>>, <<Алкалоз>>), почечно-печеночную недостаточность (см. <<Почечная недостаточность>>, Печеночная недостаточность (<<Печёночная недостаточность>>)), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. <<Тромбогеморрагический синдром>>).
Особенности клинических проявлений острой пневмонии различной этиологии. Для стрептококковой П. характерно наличие признаков стрептококковой инфекции, например ангина в анамнезе. Эта П. обычно развивается на фоне гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. Начало острое или постепенное, напоминающее бронхит. В разгаре болезни состояние больного тяжелое; отмечаются выраженные признаки интоксикации, желтушность склер и кожи, геморрагическая сыпь, артралгии, ремитгирующая лихорадка. С первых дней болезии развивается серозно-геморрагический или гнойный плеврит. Подобное течение обусловлено способностью стрептококка быстро распространяться по лимфатическим путям из очага внедрения к корню легкого и вызывать некроз стенок бронхов с образованием множественных микроабсцессов по периферии легкого, вскрывающихся в плевральную полость. Желтуха возникает вследствие гемолиза эритроцитов, геморрагический синдром может быть обусловлен тромбоцитопенией; он может сохраняться и в стадии затихания болезни.
Стафилококковая П. чаще диагностируется в периоды эпидемий гриппа, сопровождается токсическим поражением органов и систем, особенно центральной нервной и сердечно-сосудистой. Стафилококки распространяются в легком в основном по воздухоносным путям, поэтому границы очагов инфильтрации всегда совпадают с границами бронхолегочных сегментов. Образующийся экссудат заполняет бронхи и приводит к уменьшению объема пораженного сегмента. В основе П. лежит гнойно-некротическое разрушение легочной ткани под действием некротоксина, плазмокоагулазы и гиалуронидазы, вырабатываемых стафилококком. Характерно вовлечение в процесс плевры, раннее формирование абсцессов легкого и развитие пневмоторакса. Воспалительно-деструктивные изменения в легких разнообразны. Выделяют инфильтративную, буллезную, абсцедирующую и легочно-плевральную формы стафилококковой П. Инфильтративная форма протекает остро с высокой лихорадкой (40—41°) и выраженными симптомами интоксикации (тифоподобное течение). Воспалительный процесс локализуется в одном, реже двух сегментах. В зоне поражения выявляют укорочение перкуторного звука, влажные хрипы, шум трения плевры.
Буллезная форма характеризуется образованием в легких полостей (булл), форма и размеры которых изменчивы; протекает нетяжело, с минимальными признаками интоксикации, быстрой нормализацией температуры тела. Физикальные изменения скудные. В неосложненных случаях буллы полностью исчезают.
Абсцедирующая форма сопровождается развитием гнойных очагов в легких, протекает с выраженными признаками интоксикации и дыхательной недостаточности, гектической лихорадкой. Выделяется большое количество гнойной мокроты (при прорыве абсцесса в бронх до 1000 мл в сутки). Объективно определяются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы.
Легочно-плевральная форма диагностируется у каждого третьего больного стафилококковой П.; характеризуется вовлечением в патологический процесс плевры и накоплением в плевральной полости воздуха и (или) гноя, что утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз.
При клебсиеллезной, или фридлендеровской, П. чаще поражаются задние сегменты верхних долей легких и верхушечные (верхние) сегменты нижних, нередко воспаление распространяется на всю долю, рано образуются полости распада, возможна диссеминация процесса.
Отмечается выраженная интоксикация. Физикальные и гематологические изменения скудные. Плеврит развивается редко. Существенно возросла частота вызванных клебсиеллами очаговых П. с малохарактерными проявлениями.
Колипневмонии чаще осложняют течение сахарного диабета, опухолевых процессов, болезней почек, а также возникают на фоне длительного приема гормональных препаратов, антибактериальных средств (колипневмонию в данных случаях расценивают как проявление <<Дисбактериоз>>а). Капсульные формы кишечной формы наиболее вирулентны и вызывают изменения, напоминающие крупозную П. Колипневмонии протекают тяжело, сопровождаются выраженной интоксикацией с частым поражением ц.н.с., Как правило, эти П. сливные, нередки двусторонние, осложняются формированием абсцесса легкого.
Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, чаще возникает у лиц, страдающих хроническими заболеваниями легких. Воспалительные изменения обычно локализуются в нижних долях легких: единичные очаги, быстро сливаясь, могут захватывать всю долю легкого. Нередко отмечается затяжное течение. Возможно этому способствует наличие у гемофильной палочки общих антигенов с легочной тканью. П. часто сопровождается ларинготрахеобронхитом (<<Ларинготрахеобронхит острый стенозирующий>>). Заканчивается практически всегда благоприятно. Возможен исход в хроническую пневмонию
Пневмония, вызванная протеем, начинается незаметно, протекает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, но часто сопровождается абсцедированием.
Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, возникает преимущественно у ослабленных больных, после операций на сердце и легких, при длительном лечении антибиотиками. Характеризуется тяжелым течением, склонностью к диссеминации процесса и абсцедированию, нередко осложняется пневмотораксом. Подобное течение можно объяснить тем, что синегнойная палочка вырабатывает высокотоксичные экзотоксины и гемолизины.
Первичные грибковые П. встречаются редко. Чаще их вызывают грибки Candida и Aspergilius. Поражение легких грибками Candida (см. <<Кандидамикоз>>) может быть очаговым или интерстициальным. Очаговые кандидозные П., как правило, сливные, занимают одну или две доли. Начало заболевания постепенное, лихорадка может быть гектической, субфебрильной или неправильного типа, сохраняется длительно. Мокрота скудная, вязкая, иногда с примесью крови. Физикальные изменения выражены и разной степени, могут отсутствовать. Течение П. иногда рецидивирующее с миграцией пневмонических фокусов. Заболевание часто сопровождается обструктивным синдромом, осложняется серозным или геморрагическим плевритом.
Аспергиллезная П. (см. Аспергиллез (<<Аспергиллёз>>)) начинается остро, нередко с первых дней выявляется абсцедирование. Характерны высокая лихорадка, боль в боку, кашель с кровянистой мокротой. Состояние больного очень тяжелое, отмечаются похудание, анемия.
Пневмонии, вызванные хламидиями, могут развиваться как самостоятельное заболевание (первичная хламидийная П., обусловленная Chlamydia pneumoniae) или как проявление зоонозных хламидиозов, например <<Орнитоз>>ом, возбудителем которого является Chlarnydia psittaci. Они характеризуются разнообразным течением. Чаще отмечаются выраженные признаки интоксикации скудные и непостоянные физикальные изменения и отчетливые рентгенологические признаки. Вначале преобладают изменения межуточной ткани, затем в процесс вовлекается паренхима. Важным симптомом является увеличение печени, селезенки. Характерна очень высокая СОЭ — до 60 мм в 1 час.
Легионеллезная П. — см. <<Легионеров болезнь>> П., вызванные микоплазмами и пневмоцистами, — см. <<Микоплазменные инфекции>>, <<Пневмоцистоз>>.
Застойные П. чаще локализуются в нижних долях легких, преимущественно в правом легком, нередко развиваются на фоне гидроторакса. Течение их вялое, затяжное, без выраженных признаков интоксикации и высокой лихорадки. Физикальные признаки на фоне застойных изменений в легких выявить сложно, и решающим диагностическим методом является рентгенологический.
Аспирационные П. чаще развиваются в нижней доле правого легкого: при длительном постельном режиме в процесс вовлекаются и задние отделы верхних долей. Если во время аспирации больной лежал на боку, процесс может локализоваться в одном легком. Клиническая картина зависит от характера аспирированных масс, глубины их проникновения, количества бактериальной флоры, попавшей в бронхи из носоглотки и пищевода. При аускультации определяется ослабленное (при ателектазе легкого) или жесткое дыхание, звучные влажные хрипы различной интенсивности, признаки обструкции бронхов. При аспирации пищи воспалительные изменения в легких выражены меньше, часто в процесс вовлекается лишь один или несколько сегментов. Обструктивный синдром более выражен при аспирации желудочного сока и этилового спирта. Течение аспирационных П. длительное, рецидивирующее. Признаки интоксикации, лабораторные показатели активности воспалительного процесса минимальные, а инфильтрация легочной ткани сохраняется длительно. Возможны осложнения: абсцесс и гангрена легкого. При аспирации пищи абсцессе легкого формируется медленно, незаметно, длительно не происходит его вскрытия в бронх, что может быть причиной ошибочной диагностики опухоли легкого.
Своеобразное течение имеют бензиновые П. Первым симптомом аспирации бензина и других углеводородов является резкий мучительный кашель до рвоты, продолжающийся 20—30 мин. Специфическое действие углеводородов проявляется головной болью, нарушением сна, кошмарными сновидениями, артериальной гипотензией. От момента аспирации углеводорода до развития П. проходит 2—8 ч, реже этот период удлиняется до 2 суток. Начинается П., как правило, с резкой боли в груди (чаще справа), значительно ограничивающей дыхание, кашель и движения. Усиливаются признаки интоксикации (головная боль, головокружение, слабость), могут появиться озноб, лихорадка (до 38—39°). Дыхание становится поверхностным, частым (до 40 и более в 1 мин), грудная клетка на стороне пораженного легкого отстает при дыхании. Возникает цианоз. В первые сутки болезни аускультативные и перкуторные признаки П. отсутствуют. На вторые-третьи сутки усиливаются признаки дыхательной недостаточности (цианоз, одышка), появляются физикальные изменения: укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы и шум трения плевры. Для бензиновой П. характерна быстрая положительная динамика. Уже к концу 3—4-го дня болезни улучшается самочувствие, снижается или нормализуется температура тела, исчезают одышка и цианоз. Клиническое выздоровление наступает обычно на 8—12-й день. Возможны осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, экссудативный плеврит.
Диагноз П. основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах рентгенологического и лабораторно-инструментальных исследований. Клиническая картина острой П. в типичных случаях характеризуется сочетанием лихорадки, симптомов интоксикации и поражения легочной ткани, выраженность которых зависит от свойств возбудителя, массивности поражения легочной ткани и состояния макроорганизма.
Лихорадка при острой П. может быть разнообразной по выраженности, характеру и длительности. Интоксикация, обусловленная действием микробных и тканевых токсинов на системы и органы, проявляется разнообразными симптомами. Так, наиболее постоянными являются симптомы поражения ц.н.с. (головная боль, бессонница, возбуждение или бред, возможны острые психозы и появление симптомов раздражения мозговых оболочек), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, артериальная гипотензия, экстрасистолия, ослабление I тона на верхушке сердца, увеличение поперечного размера относительной сердечной тупости, возможны изменения на ЭКГ в виде снижения вольтажа зубцов, появления отрицательного зубца Т, смещения сегмента ST ниже изолинии), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота, метеоризм, нарушение стула, желтушность склер и кожи, увеличение печени) и мочевыделительной системы (боль в пояснице, дизурические расстройства, изменения в анализах мочи).
О поражении легких свидетельствуют кашель, одышка, боль в груди, связанная с актом дыхания и обусловленная вовлечением в процесс плевры. Физикальные изменения динамичны и зависят от последовательно сменяющихся структурных процессов в легких. В первые дни болезни можно выявить локальную болезненность грудной клетки и притупление легочного звука, характерное для уплотнения ткани легкого или плеврального выпота. Признаком уплотнения легочной ткани является также усиление бронхофонии и голосового дрожания, При аускультации выявляют изменение дыхания (жесткое, ослабленное, бронхиальное). Хрипы, выслушиваемые при П., свидетельствуют о вовлечении в процесс различных отделов дыхательной системы. Так, крепитирующие хрипы на высоте вдоха возникают в результате заполнения альвеол экссудатом, мелкопузырчатые влажные хрипы свидетельствуют о преимущественном поражении концевых бронхиол, а преобладание средне- и крупнопузырчатых влажных и сухих хрипов отмечается при вовлечении в процесс бронхов разного калибра.
Наиболее достоверным методом диагностики П. является рентгенологический. Рентгенодиагностика занимает также важное место в оценке динамики и исходов П. Основными методиками рентгенологического исследования являются <<Рентгеноскопия>>, <<Рентгенография>>, <<Томография>>. При длительно не рассасывающихся П., когда необходимо отличить воспалительный процесс от злокачественной опухоли, применяют бронхографию (<<Бронхография>>). Различные виды П. отличаются рентгенологическими проявлениями.
В начальных стадиях крупозной П. рентгенологически выявляют локальное усиление легочного рисунка и незначительное понижение прозрачности легких за счет повышенного кровенаполнения пораженной доли или сегмента. В стадии экссудативного воспаления возникает интенсивное затенение соответствующего участка легкого, особенно выраженное по периферии: по направлению к корню легкого интенсивность затенения постепенно уменьшается. Объем пораженного участка легкого (доли, сегмента) не уменьшен (как при ателектазе), а в некоторых случаях даже несколько увеличен; на фоне затенения на рентгенограмме в прямой проекции видны радиально расположенные светлые полоски — сохраняющие воздушность сегментарные и субсегментарные бронхи. Границы пораженного участка легкого особенно четко определяются в тех случаях, когда они соответствуют междолевым щелям (рис. 8).
В современной медицинской практике тотальные П., захватывающие все легкое, встречаются редко, чаще наблюдаются ограниченные процессы, располагающиеся вдоль междолевых щелей и занимающие краевые отделы долей. Подобные ограниченные инфильтраты (перисциссуриты) рентгенологически проявляются удлиненными затенениями с четкими прямолинейными контурами на границе с междолевой щелью; противоположный контур нечеткий, здесь интенсивность затенения постепенно уменьшается вплоть до исчезновения. Перисциссуриты более отчетливо видны в боковых проекциях (рис. 9), т.к. при этом лучше определяются междолевые щели. В отличие от сегментарной П. перисциссурит часто не ограничен одним сегментом, а сопровождает междолевую щель на всем ее протяжении. Наибольшие по протяженности перисциссуриты лучше видны на томограммах. Поскольку воспалительные участки при перисциссуритах располагаются в толще легкого и часто не распространяются до его поверхности, перкуторные и аускультативные данные скудны или вовсе отсутствуют. В этих случаях достоверный диагноз без рентгенологического исследования затруднен.
В стадии разрешения крупозной П. затенение фрагментируется, интенсивность его прогрессивно снижается вплоть до полного исчезновения. На месте бывшего затенения в течение 3—4 недель остается усиленный легочный рисунок, тень корня легкого на стороне поражения в течение этого срока также остается расширенной и неструктурной. Нередко наблюдается утолщение междолевой и пристеночной плевры, ограничение подвижности диафрагмы, неполное раскрытие реберно-диафрагмальных синусов. При благоприятном течении процесса рентгенологическая картина нормализуется через 1—11/2 месяца. Если крупозная П. осложняется абсцедированием, на фоне сохраняющегося затенения легочной ткани появляется одно или несколько просветлений с горизонтальной нижней границей.
При очаговой П. рентгенологически выявляют множество небольших участков затенения, чаще в обоих легких, размеры очагов обычно не превышают 1—2 см, что соответствует размерам легочных долек (рис. 10), Нередко очаги сливаются между собой, что приводит к значительному их увеличению и повышению интенсивности теней (сливная П.). При этом затенение иногда может занимать весь сегмент или долю, напоминая крупозную пневмонию.
При милиарной П. размеры очагов не превышают 1—2 мм, что имитирует туберкулезную, опухолевую и другие милиарные диссеминации. Существенно помогает в дифференциальной диагностике в этом случае динамика процесса. В отличие от большинства милиарных диссеминаций, характеризующихся довольно стабильной рентгенологической картиной, изменения при милиарной П., как правило, претерпевают быстрое обратное развитие: через 11/2—2 недели очаги обычно рассасываются. Реакция корней легких и плевры при очаговой П. В большинстве случаев меньше выражена, чем при крупозной пневмонии.
Пневмония, при которой поражается преимущественно интерстициальная ткань легкого, проявляется усилением и деформацией легочного рисунка, преимущественно в нижних и средних поясах легочных полей. Рисунок теряет радиальную направленность и приобретает ячеистый характер за счет инфильтрации межуточной ткани, расположенной вокруг легочных ацинусов и долек (рис. 11). При дальнейшем развитии П. к интерстициальным изменениям часто присоединяются очаговые изменения и процесс приобретает смешанный интерстициально-паренхиматозный характер (рис. 12). Очаговые изменения обычно исчезают раньше интерстициальных. Последние у многих больных сохраняются в течение 11/2—2 месяца. Нередко развивается пневмосклероз. Деструктивные П., возбудителями которых могут быть, в частности, стафилококк, стрептококк, характеризуются своеобразной рентгенологической картиной. Уже в первые дни заболевания на фоне массивного затенения легочной ткани появляются просветления, свидетельствующие о ее расплавлении. Нижняя граница этих просветлений часто имеет горизонтальное направление. Если жидкость, находящаяся в образовавшихся полостях, хорошо дренируется, они очищаются и могут принять округлую форму (рис. 13). В тяжелых случаях полости сливаются между собой из-за продолжающегося расплавления легочной ткани, при этом образуются крупные, иногда гигантские, просветления. Исходом деструктивных П. нередко бывает грубый пневмосклероз (цирроз) легкого, а иногда хроническая пневмония.
Септическая метастатическая П., развивающаяся при переносе током крови гнойных эмболов из различных гнойных очагов (например. фурункул, карбункул, эмпиема плевры, гнойный сальпингиофорит, пиелонефрит), характеризуется двусторонним поражением, множественными инфильтратами легочной ткани, их склонностью к распаду с образованием абсцессов, быстрой динамикой и возникновением длительно сохраняющихся тонкостенных послушных полостей (рис. 14).
При застойной П. на фоне обогащенного вследствие расширения и увеличения количества венозных ветвей легочного рисунка выявляют понижение прозрачности нижних поясов легочных полей из-за наличия крупных фокусов, обычно сливающихся между собой и образующих массивные затенения. При этом часто обнаруживают экссудат в плевральных полостях и в полости перикарда.
При аспирационной П., возникающей вследствие попадания в дыхательную систему крови, рвотных масс, пищи, рентгенологическое исследование позволяет выявлять массивное затенение в нижнезаднем отделе легкого, чаще справа. На его фоне часто видны полости распада. При прорыве некротических масс в плевральную полость развивается пиопневмоторакс.
Бензиновую П. рентгенологически можно диагностировать через 1—2 ч после появления боли в груди. Затенение локализуется чаще справа в нижнемедиальном отделе легочного поля, интенсивное, однородное, как при крупозной П., но в отличие от нее имеются признаки ателектаза пораженных отделов легкого (уменьшение в размерах, уплотнение, смещение органов средостения в сторону поражения) и признаки эмфиземы на здоровой стороне. Рентгенологические изменения могут сохраняться до 20—30 дней.
Все шире для диагностики острой П. применяют тепловидение (рис. 15), ультразвуковое и радионуклидное исследования, контактную термографию с использованием жидкокристаллических термоиндикаторов. фибробронхоскопию. Многие из этих методов позволяют определить не только размер пораженного участка легкого, но и выяснить степень функциональных изменений дыхательной системы, состояние легочного кровотока.
Важное значение имеет установление этиологического фактора острой П. Выделение микроорганизмов при микробиологическом исследовании мокроты не должно рассматриваться как абсолютное доказательство их этиологической роли, т.к. почти все микробы, способные вызвать воспалительный процесс в легочной ткани, являются условно-патогенными. Подтвердить этиологическую роль микробов при П. можно только при выделении их из ткани легких, крови или из плевральной жидкости. Косвенным подтверждением этиологической роли пневмотропных микробов следует считать сочетание положительных культуральных исследований мокроты с одним из следующих признаков: 1) значительное количественное преобладание возбудителя в мазке и соответственно колоний на чашке с гвердой питательной средой (более 106 колоний микроорганизма при посеве 1 мл мокроты): 2) нарастание титра антител к выделенному из мокроты микробу; 3) динамика внутрикожных проб с соответствующим микробным аллергеном; 4) эффективность терапии антибактериальными средствами. к которым чувствителен выделенный из мокроты микроб; 5) характерная для выделенного возбудителя клиническая форма П. При сочетании нескольких признаков достоверность выводов об этиологической роли микроорганизма повышается.
Серологические методы (реакция связывания комплемента, реакции пассивной и непрямой гемагглютинации и др.) позволяют выделить из крови микробный антиген или определить в крови уровень антител к возбудителю П. Титр антител исследуют дважды: в остром периоде и в периоде затихания процесса (парные сыворотки крови). Диагностическим признаком является нарастание титра антител при повторном исследовании в 4 раза и более. При любой острой П. необходимо сочетать микроскопический, бактериологический и серологический методы исследования для более точной этиологической диагностики.
К характерным изменениям крови при острой П. относят лейкоцитоз (редко лейкопению) различной степени выраженности с нейтрофильным сдвигом влево (иногда до молодых форм), уменьшение числа эозинофилов (нередко анэозинофилия) и лимфоцитов, токсическую зернистость нейтрофилов, моноцитоз, тромбоцитопению, увеличение СОЭ. Степень изменения показателей острофазовых реакций (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, белковые фракции, гаптоглобин. лактатдегидрогеназа) прямо пропорциональна массивности воспалительного процесса в легких, поэтому они используются в качестве критериев, определяющих тяжесть течения пневмонии. При застойных П. некоторые показатели (С-реактивныи белок, сиаловые кислоты, белковые фракции) утрачивают информативность в результате гиперволемии.
Большое значение для выбора тактики лечения имеет выявление степени нарушения проницаемости капилляров, изменения активности гиалуронидазы крови, свертывающей системы крови и фибринолиза. Все большее практическое значение приобретают иммунологические исследования — определение уровня иммуноглобулинов, количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов. Изменения в анализах мочи (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия) чаще встречаются в острый период болезни.
Для оценки функции легких определякл легочные объемы, бронхиальную проходимость, легочную вентиляцию (см. <<Пневмотахография>>, <<Спирография>>), диффузионную способность легких, газовый состав крови. При всех острых П. нарушается вентиляционная функция легких. В острый период преобладают рестриктивные нарушения, что связано с развитием воспалительной инфильтрации. Часто наблюдается также снижение показателей, характеризующих проходимость бронхов. Считают, что именно обструкция мелких бронхов является одной из причин затяжного течения П. и способствует формированию хронической П. При распространенном поражении легочной ткани снижается диффузионная способность легких. Нарушения легочной вентиляции, диффузии и кровотока могут приводить к гипоксемии и гиперкапнии.
Дифференциальный диагноз проводят, в первую очередь, с опухолью, туберкулезом, инфарктом легкого и обострением хронического заболевания легких (хронического бронхита, бронхоэктазов, хронического абсцесса).
В пользу опухоли легкого (см. Легкие (<<Лёгкие>>), опухоли) свидетельствуют затяжное, рецидивирующее течение болезни, пожилой возраст больного, хронические интоксикации в анамнезе, повторное кровохарканье, сегментарный характер затенения легких, нарастание числа эритроцитов в мазках мокроты, исследуемых в динамике. Для уточнения диагноза необходимы томография легких, бронхоскопия, бронхография, цитологическое исследование мокроты и плеврального содержимого, биопсия легких.
Для инфильтративного туберкулеза легких (см. Туберкулез органов дыхания (<<Туберкулёз органов дыхания>>)) характерно медленное, постепенное развитие болезни, отсутствие эффекта от лечения антибактериальными препаратами, не действующими на возбудителя туберкулеза. Рентгенологически туберкулезный инфильтрат отличается от пневмонического более четкими контурами, большой интенсивностью тени, медленным развитием и более частой локализацией во втором или шестом сегментах, очаговыми изменениями в перифокальной зоне. Существенным признаком туберкулеза легких может явиться «дорожка» от инфильтрата к корню легкого. Установить диагноз помогают туберкулиновые пробы, повторные исследования мокроты и содержимого бронхов на микобактерии туберкулеза, бронхоскопия, при которой у больных туберкулезом могут быть обнаружены свищевые ходы и рубцовые изменения стенки бронхов.
Инфаркт легкого развивается вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии (см. Тромбоэмболия легочной артерии (<<Тромбоэмболия лёгочных артерий>>)), нередко возникающей у больных тромбофлебитом нижних конечностей. При инфаркте легкого внезапно появляется одышка, возможны боль в груди, кровохарканье. Признаки интоксикации отсутствуют, температура тела повышается позднее. Рентгенологически в зоне инфаркта легкого могут определяться обеднение легочного рисунка, затенение (в типичных случаях треугольной формы с вершиной, обращенной к корню легкого). На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца, эти признаки могут иметь решающее диагностическое значение при тромбоэмболии (тромбозе) мелких ветвей легочной артерии, когда отсутствуют такие симптомы, как боль в груди, кровохарканье, треугольное затенение легочной ткани на рентгенограмме.
Диагностировать обострение хронического бронхита, бронхоэктазов, хронического абсцесса легких (см. Легкие (<<Лёгкие>>)) помогает, прежде всего, тщательное изучение анамнеза болезни.
Лечение острой П. может быть успешным лишь при раннем его начале. Как правило, оно проводится в стационаре. Лечение на дому допустимо при соблюдении всех правил стационарного режима и терапии, т.к. даже легкие формы П. при неполноценном лечении могут осложняться и принимать затяжное течение.
В период лихорадки и интоксикации показан постельный режим. Необходимо периодически менять положение, садиться, активно откашливать мокроту, собирая ее в банку с плотно закрывающейся крышкой. Помещение, где находится больной, должно систематически проветриваться. Большое значение имеет тщательный уход за кожей и полостью рта.
Пища должна быть высококалорийной, богатой витаминами и химически щадящей. Рекомендуется обильное теплое питье: чай с малиной, клюквенный морс, молоко с гидрокарбонатом натрия и медом, минеральная вода. Очень важно следить за функцией кишечника и не допускать метеоризма и запоров.
Большое значение имеет антибактериальная терапия. Назначать антибиотики необходимо сразу при установлении диагноза острой П., ориентируясь на клинико-рентгенологические особенности и, при возможности, на результаты микробиологического исследования мокроты. При проведении антибактериальной терапии следует учитывать длительность пребывания препарата в организме (т.е. соблюдать кратность введения): при неустановленном возбудителе начинать лечение антибиотиком, не оказывающим туберкулостатическое действие (т.е. не назначать стрептомицин, мономицин, канамицин, рифампицин и др.), соблюдать рекомендуемые фармакопеей разовые и суточные дозы препаратов. При тяжелом течении острой П. вначале рекомендуется назначать антибиотики широкого спектра действия, использовать два и более препаратов, учитывая характер их взаимодействия (синергизм, антагонизм, нейтральность). При необоснованном увеличении доз антибиотиков возможно развитие инфекционно-токсического шока, усиление токсического действия препарата на печень, почки, орган слуха, ц.н.с., появление аллергических реакций. Следует помнить, что с возрастом процесс связывания лекарств белками крови нарушается, что ведет к повышению в крови их несвязанной формы.
Наиболее эффективной является этиотропная антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя к назначенному препарату. Важнейшим препаратом, используемым при лечении острых пневмококковых и стрептококковых П., а также П., вызванных гемофильной палочкой, до настоящего времени остается бензилненициллин. Этот антибиотик применяется также при стафилококковых П. в случае чувствительности к нему возбудителя. Для лечения П., вызванных устойчивыми к бензилпенициллину стафилококками, препаратом выбора является оксациллин. При П., вызванных гемофильной палочкой, назначают ампициллин, левомицетин, тетрациклины; при клебсиеллезной П. — стрептомицин в сочетании с гентамицином, левомицетином; при П., обусловленной синегнойной палочкой, — гентамицин в сочетании с карбенициллином; при пневмомикозах — низорал, амфоглюкамин, амфотерицин В, нистатин, леворин; при хламидийных П. — тетрациклины; при пневмоцистной П. — метронидазол и фуразолидон; при микоплазменной — эритромицин, тетрациклины, линкомицин, гентамицин.
Антибиотиками резерва с широким спектром действия остаются цефалоспорины — цефалоридин, цефалексин, цефрадин, цефотаксим, цефазолин, цефамандол. Внедряются в клиническую практику антибиотики из группы полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия (пиперациллин, азлоциллин, мезлоциллин), аминогликозидные антибиотики третьего поколения (тобрамицин, амикацин и др.).
Длительность применения антибиотиков устанавливается индивидуально, обычно она составляет 5—15 дней. Кроме обычных методов введения антибиотиков (внутримышечное, внутривенное), более широко стали использовать эндотрахеальное и эндобронхиальное (путем катетеризации), внутриплевральное, внутрилегочное и эндолимфатическое введение.
Для лечения П., вызванных грамотрицательной микрофлорой и стафилококками, в последние годы с успехом используют химиопрепараты — производные хинолонкарбоксильной кислоты — офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай), пефлоксацин и др.
К этиотропным средствам, применяемым для лечения острой П., относят также сульфаниламидные препараты. Чаще используют препараты пролонгированного действия: сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален и др. Широко применяют комбинированный препарат бактрим (бисептол, септрин), содержащий триметоприм и сульфаметоксазол; он наиболее эффективен при пневмоцистной П. Сульфаниламидные препараты можно сочетать с антибиотиками.
В качестве средств противоинфекционной защиты используют (в зависимости от этиологии острой П.) антистафилококковые плазму и иммуноглобулин, противогриппозный иммуноглобулин, интерферон, ремантадин и др.
Для восстановления дренажной функции бронхов применяют <<Бронхорасширяющие средства>>; эуфиллин, эфедрин, адреналин. При вязкой, трудно отделяющейся мокроте рекомендуются <<Отхаркивающие средства>>: ацетилцистеин, бромгексин, препараты термопсиса и алтея, хлорид аммония и др. Иногда (при сухом, изнуряющем кашле) применяют <<Противокашлевые средства>> в т.ч. гидрохлорид лилморфина. Правильному назначению отхаркивающих средств помогает изучение биохимического состава и реологических свойств трахеобронхиального секрета. Эффективность отхаркивающих средств усиливают физические методы лечения, способствующие отхаркиванию мокроты: дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, порционный дренаж. При обтурации бронхов патологическим секретом проводится активная аспирация его во время лечебной бронхоскопии с последующим промыванием бронхов растворами антисептиков (например, 0.1—1% раствором фурагина). Особенно важна бронхоскопическая санация при формировании абсцесса легкого.
Для санации бронхов эффективен аэрозоль этония — бактерицидного препарата широкого спектра действия, способного потенцировать действие пенициллина и тетрациклина.
В качестве противовоспалительных средств назначают антипирин, антигистаминные препараты,глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Описано более быстрое исчезновение всех клинических симптомов острой П. при добавлении к обычной терапии индометацина. Хороший эффект, особенно при выраженной обструкции бронхов, отмечают при использовании этимизола (как внутрь, так и парентерально), оказывающего противовоспалительное, антигистаминное и спазмолитическое действие.
При обширных П. с тенденцией к деструкции легочной ткани показаны антипротеолитические препараты (гордокс, контрикал).
При тяжелом течении острой П. назначают дезинтоксикационные средства (например, гемодез, реополиглюкин), препараты, способствующие нормализации кислотно-щелочного состояния, сердечные, мочегонные, болеутоляющие средства, транквилизаторы, проводят кислородную терапию. Показаниями для проведения интенсивной терапии являются инфекционно-токсическии шок, сердечно-сосудистая недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния и свертывающей системы крови, почечно-печеночная недостаточность, острая дыхательная недостаточность. При дыхательной недостаточности вначале необходимо устранить обструкцию бронхов (аэрозоли для увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей, муколитические и бронхорасширяющие средства, ультразвуковые ингаляции с последующим постуральным дренажем и массажем грудной клетки, лечебная бронхоскопия). Оксигенотерапия при массивном поражении легочной ткани может быть не эффективна, т.к. кислород и невентилируемые альвеолы не попадает, поэтому предварительно показано внутривенное введение эуфиллина и преднизолона, а также вдыхание кислорода при положительном давлении в конце выдоха.
При тяжелой стафилококковой деструкции важна ранняя санация первичного гнойного очага с помощью «малых» хирургических методов лечения (активное дренирование плевральной полости, торакоскопия, бронхоскопия с катетеризацией бронхов, дренирующих первичный легочный очаг, и др.). Описано применение плазмафереза при лечении тяжелых стафилококковых пневмоний.
При лечении застойных П. ведущими препаратами, как и при лечении сердечной недостаточности, являются <<Сердечные гликозиды>> и <<Мочегонные средства>>. Основная роль в комплексном лечении аспирационных П. принадлежит восстановлению нормальной проходимости бронхов с помощью лечебной бронхоскопии. Для лечения бензиновой П. наряду с антибактериальными, антигистаминными и бронхорасширяющими средствами рекомендуется назначать преднизолон (30 мг и более в сутки).
С целью неспецифической стимуляции организма при острой П. используют пентоксил, метилурацил, продигиозан, диуцифон, препараты алоэ, ФиБС, стекловидное тело, ретаболил, препараты женьшеня и китайского лимонника, пантокрин и др. При лечении острых П. у больных с гипергическим типом иммунного ответа назначают стимуляторы иммуногенеза (тималин, тактивин, левамизол и др.); в случае гиперергического иммунного ответа показаны иммунодепрессанты. В связи с тем, что у больных острой П. возникает витаминная недостаточность, которая усугубляется при антибактериальной терапии, необходимо вводить препараты витаминов С, А, Р и группы В.
При нормализации температуры тела и исчезновении симптомов интоксикации постепенно расширяют режим, назначают лечебную физкультуру и физиотерапию (диатермия, индуктотермия. СВЧ- и УВЧ- терапия, воздействие синусоидальными модулированными токами. массаж грудной клетки, в т.ч. пневмомассаж). С целью предотвращения пневмосклероза показан электрофорез панкреатина, лидазы, ронидазы. Банки и горчичники чаще применяют при лечении больных на дому или при противопоказаниях к электролечению и массажу грудной клетки. Более целесообразно их назначать при сопутствующем бронхите, особенно обструктивном.
Критериями выздоровления являются нормализация температуры тела, улучшение самочувствия и состояния больного, исчезновение клинических, лабораторных и рентгенологических признаков воспалительного процесса. Выписка реконвалесцента из стационара даже при незначительной остаточной инфильтрации легочной ткани и при сохранении минимальных признаков активности воспалительного процесса создает угрозу рецидивирования, перехода острого воспалительного процесса в хронический с развитием пневмосклероза, поэтому целесообразно проводить лечение в стационаре не менее 25—30 дней, затем его следует продолжать в условиях специализированных реабилитационных отделений, в санаториях и профилакториях. Комплекс реабилитационных мероприятий включает лечебную гимнастику, климатотерапию, полноценное питание. Кроме того, в него входит аэрозольтерапия с использованием смесей, содержащих бронхорасширяющие и бактерицидные препараты. Чрезвычайно важно прекращение курения. Реконвалесценты должны находиться под диспансерным наблюдением терапевта в течение 6—12 месяцев.
Прогноз острой П. протекающей без осложнений, как правило, благоприятный. При рано начатом и полноценном лечении у большинства больных в течение 21—28 дней ликвидируются инфильтративные изменения в легких и наступает клиническое выздоровление. Вместе с тем более чем и 70% случаев клиническое и рентгенологическое выздоровление при острой П. не совпадает с морфологическим. У части больных клинико-рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани сохраняются свыше 30 дней, что принято расценивать как затяжное течение П. Следует отличать затяжное течение П. от остаточных явлений острой П. (измененное дыхание, единичные хрипы в легких, субфебрилитет, умеренно повышенная СОЭ, усиление легочною рисунка на рентгенограммах), которые иногда сохраняются в течение 6 месяцев и более (сохранение остаточных явлений на протяжении 6—8 месяцев нельзя считать критерием перехода острой П. в хроническую). У ослабленных лиц и больных хроническим алкоголизмом П. может рецидивировать через неделю — несколько месяцев после выздоровления или приобретать мигрирующий характер, при котором повторные воспалительные процессы захватывают новые участки легкого; в этой группе больных чаще регистрируются и осложнения.
Исходами острой П. могут быть хронический бронхит, хроническая П., карнификация легкого, пневмосклероз (при аспирационной П. нередко сопровождающийся формированием бронхоэктазов).
Профилактика острых П. включает санитарно-гигиенические мероприятия (режим труда, проветривание помещений, борьба с запыленностью, курением, полноценное питание, изоляция больных острыми респираторными вирусными инфекциями и др.) и личную профилактику (систематическое закаливание организма, предохранение от перегреваний и переохлаждений, систематические занятия физкультурой, санация очагов хронической инфекции в миндалинах, придаточных пазухах носа, зубах, желчном пузыре и др.).
Хроническая пневмония
Традиционно к хронической П. относили разнообразные хронические воспалительные заболевания бронхолегочной системы нетуберкулезной этиологии, которые характеризовались пневмосклерозом, различными формами локального и диффузного бронхита, рецидивирующим инфекционным процессом, дыхательной недостаточностью. Однако развитие пульмонологии привело к изменению представления: в связи с отсутствием патогенетической связи хронического <<Бронхит>>а, альвеолитов (<<Альвеолиты>>), эмфиземы легких (<<Эмфизема лёгких>>) и некоторых других заболеваний бронхолегочной системы с острой П. хроническая П. была исключена из Международной классификации болезней IX пересмотра. Как правило, морфологической основой патологии, обозначаемой термином «хроническая пневмония», являются локальные пневмосклероз, бронхоэктазы, выраженная деформация бронхиального дерева. Обострение гнойного процесса в соответствующем участке легкого обусловлено нарушением (вследствие указанных изменений) дренажа, однако истинного альвеолярного инфекционного воспаления обычно не наблюдается. Нередко подобный воспалительный процесс является результатом локальных пороков развития легочной ткани (см. Легкие (<<Лёгкие>>)) или бронхиального дерева (см. <<Бронхи>>). Тем не менее, в ряде случаев повторяющийся инфекционный процесс в легочной паренхиме может трактоваться как хроническая пневмония.
По современным представлениям, хроническая П. представляет собой локализованный патологический процесс в легких, являющийся, как правило, результатом неразрешившейся острой П. Частота перехода острой П. в хроническую, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах — от 1 до 27%. Существенное значение имеет присоединение вторичной бактериальной флоры (особенно часто стафилококковой), вызывающей гнойно-деструктивные процессы. Формированию хронической П. способствуют хронический бронхит: заболевания верхних дыхательных путей (ринит, синусит, полипы носа): нарушение реактивности организма вследствие интоксикации, переутомления, гиповитаминоза, алкоголизма; пороки развития легких.
Пораженная часть легкого при хронической П. уменьшена в объеме, поверхность ее покрыта плевральными сращениями. Ткань легкого мало воздушна, иногда очаги уплотнения чередуются с участками эмфиземы. Бронхи ригидны, умеренно расширены. В их просвете содержится слизисто-гнойное отделяемое. Микроскопически определяется пневмосклероз, выраженный в различной степени. В одних случаях преобладает фиброз интерстициальной ткани с признаками воспаления, в других — карнификация. Пневмосклероз и локальный деформирующий бронхит приводит к нарушению дренажной и дыхательной функции (по рестриктивному типу), гиперсекреции слизи, уменьшению аэрации альвеол. Пораженный участок легкого становится местом наименьшего сопротивления в отношении неблагоприятных воздействий, в нем возникают повторные вспышки острого воспаления, ведущие к прогрессированию пневмосклероза и усугубляющие нарушения дыхательной функции.
Жалобы больных, выраженность клинических, лабораторных и рентгенологических изменений зависят от фазы заболевания (ремиссия, обострение). В фазе обострения клиническая картина, изменения гемограммы и биохимических показателей такие же, как при острой пневмонии. В фазе ремиссии жалобы скудные (малопродуктивный кашель преимущественно по утрам) или отсутствуют, на стороне поражения отмечаются западение грудной клетки, сближение межреберных промежутков, ограничение дыхательных экскурсий, нападение в области надостной ямы лопатки из-за атрофии надостной мышцы. Перкуссия, особенно при небольшом объеме поражения, не дает отчетливой информации, лишь при значительной зоне пневмосклероза определяется притупление легочною звука. Дускультативно можно обнаружить жесткое дыхание, необильные сухие, реже влажные хрипы. Признаки легочного сердца у больных хронической П. наблюдаются редко и обычно являются следствием присоединившегося обструктивного бронхита.
Важнейшие методы диагностики хронической П. — рентгенологический (в т.ч. бронхография) и бронхоскопический. Рентгенологически обнаруживают обычно неоднородное затенение, часто соответствующее сегменту или доле легкого, объем пораженного участка уменьшен за счет разрастания соединительной ткани. При томографии в зоне поражения опре деляются признаки абсцедирования (рис. 16. а) На бронхограммах на фоне затенения видны деформированные (рис. 16, б) и сближенные бронхиальные ветви. Бронхоскопия позволяя выявить явления эндобронхита в пораженном отделе легкого. В последние годы для уточнения распространенности и активности воспали тельного процесса в легких применяется тепло видение (рис. 17). Большое значение имеет исследование функции внешнего дыхания, позволяющее определить степень рестриктивных и обструктивных нарушений. Перечисленные исследования помогают провести дифференциальный диагноз с хроническим бронхитом, бронхоэктазами, туберкулезом легких, посттуберкулезным пневмосклерозом и раком легкого.
Критерием различия между затяжной и хро
Орфографический словарь Лопатина
пневмон`ия, пневмон`ия, -и
Словарь Ожегова
ПНЕВМОН’ИЯ, -и, жен. Группа заболеваний, характеризующихся воспалительным процессом в тканях лёгких и в конечных разветвлениях бронхов, воспаление лёгких.
Словарь Ушакова
ПНЕВМОН’ИЯ и пнеймония, пневмонии, мн. нет, ·жен. (от ·греч. pneumon - легкое) (мед.). Воспаление легких.
Толковый словарь Ефремовой
[пневмония]
ж.
Общее заболевание организма с преимущественным поражением легких, вызываемое различными бактериями (обычно - пневмококками); воспаление легких.
Если вы желаете блеснуть знаниями в беседе или привести аргумент в споре, то можете использовать ссылку:

будет выглядеть так: ПНЕВМОНИЯ


будет выглядеть так: Что такое ПНЕВМОНИЯ