ПАРКИНСОНИЗМ

Большая советская энциклопедия (БЭС)

        болезнь Паркинсона, хроническое, прогрессирующее заболевание центральной нервной системы (См. Центральная нервная система), характеризующееся расстройствами двигательных функций. Впервые описано английским. врачом Дж. Паркинсоном (J. Parkinson, 1817) под названием «дрожательный паралич». П.— одна из наиболее распространённых нервных болезней (См. Нервные болезни), преимущественно людей пожилого возраста.
         Причины П. разнообразны: энцефалиты, атеросклероз сосудов мозга, травма головы, интоксикации (барбитуратами, угарным газом и др.). Почти в половине случаев причину заболевания установить не удаётся. При П. выражен дефицит дофамина (продукт обмена катехоламинов (См. Катехоламины)) в подкорковых структурах мозга (См. Подкорковые структуры мозга), что приводит к нарушению равновесия между основными системами Медиаторов мозга и расстройству регуляции моторики. При морфологическом исследовании головного мозга больных П. обнаруживается разрушение клеток так называемой чёрной субстанции подкорковых структур. Основные симптомы П.: постоянное дрожание рук и ног, маскообразность лица, слюнотечение, повышение тонуса всех мышц, общая скованность, замедленность движений (в частности, медленная походка мелкими шажками) и т.д.
         Лечение препаратом l-дофа, нормализующим концентрацию дофамина, эффективно, однако у некоторых больных вызывает побочные явления. В начальных стадиях заболевания применяют холинолитические средства центрального действия. При неэффективности лекарственной терапии показано хирургическое лечение. Операция на головном мозге производится Стереотаксии методом и заключается в разрушении небольшой зоны в подкорковых структурах мозга; она практически безопасна для больного и, как правило, на многие годы ликвидирует все симптомы П.
         Лит.: Кандель Э. И., Паркинсонизм и его хирургическое лечение, М., 1965 (лит.); Cooper J., Parkinsonism. Its medical and surgical therapy, Springfield (III.), 1961.
         Э. И. Кандель.

Современная Энциклопедия

ПАРКИНСОНИЗМ, клинический синдром, обусловленный поражением подкорковых ядер головного мозга при атеросклерозе, энцефалите, травмах и др. Проявляется неподвижностью, скованностью, амимией (отсутствием мимики), дрожанием рук и ног, нарушением походки и речи и т.д. Описан английским врачом Дж. Паркинсоном в 1817.

Медицинская энциклопедия

I
Паркинсонизм
[по имени англ. врача Паркинсона (J. Parkinson), 1755—1824] — медленно прогрессирующий неврологический синдром, характеризующийся повышением тонуса мышц, дрожательным гиперкинезом и брадикинезией: обусловлен поражением экстрапирамидной системы (базальных ядер и черного вещества).
Выделяют П., являющийся следствием церебрального атеросклероза (атеросклеротический П.), эпидемического энцефалита (постэнцефалитический П.), черепно-мозговой травмы (посттравматический П.), глубинных опухолей ц.н.с. Значительно реже П. развивается в результате токсических поражений головного мозга (токсический П.), например при отравлении ртутью, угарным газом, сероуглеродом, свинцом, марганцем и др. Особой формой является П., связанный с длительным приемом нейролептических средств — аминазина, резерпина, трифтазина (стеллазина) и др. Существует также идиопатический П. (болезнь Паркинсона, или дрожательный паралич).
Патогенез П. связывают с выпадением функции черного вещества и контроля базальных ядер над ретикулярно-спинномозговыми путями. Наблюдается стойкая деполяризация постсинаптической мембраны мионеврального синапса и нарушение регуляции мышечного тонуса, в основном через ?-нейроны. П. имеет определенную нейрохимическую основу: он связан с нарушением катехоламинового обмена в головном мозге (см. <<Катехоламины>>). При этом значительно снижается содержание дофамина в базальных ядрах и уменьшается синтез меланина в черном веществе. Имеются данные о роли в патогенезе П. ацетилхолина, в связи с чем его развитие представляется сложным процессом, вызываемым нарушением баланса холинергических и дофаминергических медиаторных систем.
Патоморфологически все формы П. характеризуются поражением черного вещества (выпадение нейронов, исчезновение пигмента, изоморфный глиоз) и бледного шара (см. <<Головной мозг>>). Обнаруживаются также морфологические изменения различной степени полосатого тела и ретикулярной формации. При атеросклеротическом П. на фоне изменений сосудов, в головном мозге выявляются множественные мелкие очаги поражения (кисты, лакуны, рубцы, исчезновение и дистрофия нейронов, пролиферация глии). При постэнцефалитическом П. в головном мозге обнаруживаются периваскулярные скопления лимфоидных клеток, выпадение и дистрофия нейронов, выраженный глиоз. Процесс носит локальный характер. При посттравматическом П. выявляются гидроцефалия, атрофия вещества мозга, следы кровоизлияний в базальных ядрах. При токсическом П., например связанном с отравлением ртутью, отмечаются значительные дистрофические изменения клеток базальных ядер, передних и боковых столбов спинного мозга, периферических нервов, встречаются мелкоочаговые некрозы.
Наиболее характерными проявлениями П. являются мышечная гипертония в виде экстрапирамидной ригидности (пластический тонус), дрожательный гиперкинез, гипокинезия и акинезия. Эти симптомы могут быть выражены в различной степени, в связи с чем выделяют акинетическую, акинетико-ригидную, ригидно-дрожательную и дрожательную формы паркинсонизма.
Акинетическая форма характеризуется выраженным ограничением движений со снижением общей двигательной активности и выразительности жестикуляции, медленными и тоническими мимическими движениями, склонностью к застыванию. Отмечается редкое мигание, тихая, монотонная, затухающая, лишенная модуляции речь. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук, походка характеризуется мелкими убыстряющимися шагами с явлениями пропульсии, т.е. невозможностью сразу остановиться.
При акинетико-ригидной форме, наряду с акинезией отмечаются ригидность мышц (пластическая гипертония), феномен зубчатого колеса — толчкообразное сопротивление пассивному сгибанию и разгибанию конечностей (см. <<Акинетико-ригидный синдром>>). Ригидность отмечается во всех мышцах или носит избирательный характер. Высокая степень ригидности мышц обусловливает фиксацию больного в так называемой позе просителя: туловище согнуто вперед, голова наклонена к груди, руки слегка приведены к туловищу и согнуты в локтевых суставах, кисти рук находятся в согнутом положении.
Для ригидно-дрожательной формы характерным, помимо мышечной ригидности, является дрожательный гиперкинез. Дрожание имеет мелкоритмический характер, отмечается в покое (тремор покоя), особенно в руках и исчезает при произвольных движениях. При дрожании наблюдается типичное приведение большого пальца кисти, что напоминает катание пилюль. Иногда дрожание распространяется на отдельные мышцы головы и шеи.
Дрожательная форма проявляется главным образом дрожательным гиперкинезом, в то время как акикезия и ригидность мышц выражены слабее.
При атеросклеротическом П. преобладают акинетико-ригидные проявления в сочетании с псевдобульбарными (см. <<Псевдобульбарный паралич>>) и пирамидными симптомами, а также признаками <<Атеросклероз>>а. Постэцефалитический П. характеризуется повышенным тонусом мышц и акинезией, дрожанием покоя, а также характерными для энцефалита симптомами: слабостью конвергенции, нарушением зрачковых реакций, судорогами и спазмом взора, вегетативными расстройствами (гиперсаливацией, сальностью лица), изменениями психики (аспонтанностью, эмоциональной притупленностью) и др. Интоксикационному П. наряду с выраженным дрожательным гиперкинезом, особенно в руках, свойствен ряд специфических симптомов. Так, при свинцовой интоксикации отмечаются анемия, явления полиневрита, расстройство речи, судорожные припадки.
Дифференциальный диагноз проводят с идиопатическим П., для которого наиболее характерно позднее начало заболевания (в возрасте 50—60 лет), мелкое дрожание головы, поза просителя, сенестопатии и отсутствие вегетативных расстройств.
Лечение комплексное. Ведущей является лекарственная терапия с применением леводопы (L-дофа) и содержащих ее препаратов, а также ингибиторов дофадекарбоксилазы (мадопара, накома), уменьшающих недостаток дофамина в подкорковых узлах. Для устранения дисбаланса между дофаминергической и холинергической системами помимо L-дофа обычно назначают циклодол, норакин, беллазон и другие препараты, подавляющие повышенную холинергическую активность. В качестве дополнительных средств используют мидантан (амантадин), ?-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан), миорелаксанты и общеукрепляющие средства. Имеются данные об успешном применении парлодела, юмекса и средств, стимулирующих дофаминовые рецепторы. При длительном лечении дофа-содержащими средствами у больных могут отмечаться осложнения, например так называемое включение — выключение с появлением различных дискинезий. В таких случаях дозы дофа-содержащих средств снижаются. Параллельно с лекарственной терапией применяют лечебную физкультуру, иглотерапию, массаж, аутотренинг; положительное влияние оказывает трудотерапия. Диета больных П. должна быть преимущественно щелочной и содержать достаточное количество витаминов. Насыщенная белками диета часто снижает эффективность лечения ?-дофа. Консервативное лечение больных П. обеспечивает, как правило, длительную компенсацию процесса и возможность активного труда.
В ряде случаев проводят оперативное лечение, которое наиболее эффективно при ригидно-дрожательной форме. Показаниями служат неэффективность длительного консервативного лечения современными фармакологическими средствами или непереносимость этих средств и прогрессирование П. Оперативное лечение представляет собой стереотаксическое вмешательство на базальных ядрах головного мозга (см. <<Функциональная нейрохирургия>>). Разрабатываются методы лечения П. с помощью нейротрансплантации.

Библиогр.: Кандель Э. И. Паркинсонизм и его хирургическое лечение, М., 1965; Клиника паркинсонизма, под ред. Л.С. Петелина, ч. 1—2, М., 1977; Нарушение мозгового кровообращения, под ред. Н.К. Боголепова, в. 1, с. 37, М., 1968; Петелин Л.С. Актуальные вопросы паркинсонизма, М., 1985; Петелин Л.С. и Атаджанов М.А. Генетика болезни Паркинсона. Ташкент, 1987.
II
Паркинсонизм (parkinsonismus; J. Parkinson, 1755—1824, англ. врач)
сочетание гипокинезии, ригидности и дрожания в покое, обусловленное поражением подкорковых узлов головного мозга (бледного шара, черного вещества); наблюдается при дрожательном параличе (болезни Паркинсона), эпидемическом энцефалите, атеросклерозе сосудов головного мозга, некоторых хронических интоксикациях и др.

Орфографический словарь Лопатина

паркинсон`изм, паркинсон`изм, -а

Толковый словарь Ефремовой

[паркинсонизм]
м.
Болезненное состояние, связанное с поражением головного мозга, выражающееся в дрожании и скованности мышц; болезнь Паркинсона.

Бренан - Словарь научной грамотности

(болезнь Паркинсона). Второе по распространенности (после Альцгеймера болезни) нейродегенеративное, т. е. поражающее головной мозг заболевание, от которого страдает каждый сороковой человек старше 70 лет, или примерно полмиллиона людей в США в среднем за год. Паркинсонизм развивается тогда, когда неизвестный (пока) процесс разрушает нейроны, выделяющие дофамин (дигидроксифенилаланин) и находящиеся в сером веществе мозга (substantia nigra). Некоторые исследователи высказывают предположение, что этот процесс как-то влияет и на другую область мозга - субталамическое ядро (subthalamius nucleus), заставляя его нейроны давать слишком частые импульсы, что вызывает дрожание мышц и скованность движений - мучительные проявления паркинсонизма. Если это предположение подтвердится, появится путь более эффективного лечения больных с таким нарушением функций мозга.

Если вы желаете блеснуть знаниями в беседе или привести аргумент в споре, то можете использовать ссылку:

будет выглядеть так: ПАРКИНСОНИЗМ

будет выглядеть так: Что такое ПАРКИНСОНИЗМ