 |
 |
|
 |
|
|
МАЛЯРИЯ |
| Большая советская энциклопедия (БЭС) |
(итал. malaria, от mala aria — дурной воздух; раньше полагали, что болезнь вызывается плохим воздухом)
перемежающаяся лихорадка, группа близких болезней, вызываемых одноклеточными организмами — плазмодиями (См. Плазмодии) и передающихся малярийными комарами (См. Малярийные комары). М. распространена среди населения ряда районов Африки, Азии, Южной Америки. У человека паразитируют: возбудитель трёхдневной М. — Plasmodium vivax, четырёхдневной — Plasmodium malariae, тропической — Plasmodium falciparum, овале-М. — Plasmodium ovale. Малярийный комар при сосании крови больного М. (или паразитоносителя) получает плазмодиев, которые проходят в нём половой цикл размножения. В итоге этого цикла молодые плазмодии (спорозоиты) проникают в слюнные железы насекомого. При нападении комара на человека спорозоиты попадают со слюной комара в кровь человека, а оттуда — в печень. В печени происходит бесполое размножение плазмодиев, завершающееся поступлением в кровь молодых паразитов, которые проникают в эритроциты. Этим заканчивается инкубационный (скрытый) период болезни; длительность этого периода при трёхдневной М. 7—21 сут (иногда до 8—14 мес), при четырёхдневной 21—42 сут, при тропической 9—16 и при овале-М. 10—20 сут. После этого возникают приступы лихорадки, протекающие со сменой периодов озноба, жара и пота. В типичных случаях при трёхдневной и овале-М. приступы повторяются через сутки, четырёхдневной — через 2 сут, при лёгкой форме тропической М. — через сутки, при тяжёлой форме они длятся 24—36 ч с очень короткими периодами нормальной температуры (см. рис. 1, 2, 3). У больных М. — головные боли, ломота в мышцах и суставах, увеличиваются селезёнка и печень, развивается малокровие. Под влиянием лечения (иногда и без него) приступы прекращаются, но при недостаточном лечении возникают вновь. Лечение: противомалярийные препараты — хлорохин (делагил и др.), акрихин, хлоридин, хинин, хиноцид, примахин и другие. В СССР борьба с М. являлась государственной задачей. Была создана сеть противомалярийных станций, открыты специализированные институты. Активно участвовали в проведении противомалярийных мероприятий общественные организации. В результате М. в СССР практически ликвидирована.
Лит.: Кассирский И. А., Плотников Н. Н., Болезни жарких стран, 2 изд., М., 1964; Малярия и ее профилактика в СССР. [Сборник], М., 1963.
Н. Н. Плотников.
0249619043.tif
Рис. 1. Температурная кривая при тропической малярии.
0229491418.tif
Рис. 2. Температурная кривая при трёхдневной малярии: а — начальная лихорадка; б — ежедневный тип лихорадки; в — регулярные приступы с последующим самокупированием.
0226396661.tif
Рис. 3. Температурная кривая при четырёхдневной малярии.
|
| Мультимедийная энциклопедия |
| известная также под названиями "болотная лихорадка", "перемежающаяся
лихорадка", "пароксизмальная малярия", острое инфекционное заболевание,
вызываемое несколькими видами простейших рода Plasmodium и передаваемое
при укусе комара рода Anopheles. Для малярии характерны повторяющиеся
приступы сильного озноба, высокой температуры и обильного пота. Она широко
распространена в теплых и влажных регионах со среднегодовой температурой
16° С и выше, встречается также в зонах более умеренного климата и совсем
отсутствует в приполярных областях. Заболевание наносит серьезный
экономический ущерб странам с тропическим и субтропическим климатом,
лидируя среди всех заболеваний как основная причина нетрудоспособности и
смертности населения.
при укусе больного малярией либо носителя инфекции. В дальнейшем, кусая
здорового человека, он со своей слюной вводит паразита ему в кровь. В
организме каждого из хозяев - комара и человека - малярийный паразит
проходит соответствующие стадии жизненного цикла.
В США самая высокая заболеваемость малярией отмечалась на Юге, в
особенности во Флориде и соседних штатах, а также в долинах Миссисипи и
Ред-Ривер. К середине 1940-х годов заболевание практически исчезло. В
конце 1960-х было вновь зарегистрировано довольно много случаев малярии,
главным образом среди американцев, служивших во Вьетнаме.
Малярия остается довольно распространенным заболеванием и во многих других
регионах. В западном полушарии встречается в Вест-Индии, Мексике,
Центральной Америке, в северных районах Южной Америки, особенно в долине
Амазонки. Малярия представляет постоянную угрозу для многих районов
Африки. Она распространена также на побережье Красного и Средиземного
морей, на Балканах и Украине. Ежегодно сообщается о многочисленных случаях
малярии в Юго-Восточной Азии, в Индии и на севере Австралии.
Малярию у человека вызывают в основном три вида плазмодиев: Plasmodium
vivax (наиболее частый возбудитель), P. falciparum и P. malariae.
Четвертый вид плазмодия, способный вызвать заболевание человека, - P.
ovale - распространен лишь в некоторых районах Африки. Малярией болеют
пресмыкающиеся и птицы, а также обезьяны и другие млекопитающие. Хотя
передачи заболевания между далеко отстоящими биологическими видами
животных, как правило, не происходит, один из типов малярии обезьян иногда
передается человеку.
ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ
Жизненный цикл малярийного паразита включает фазу роста и развития в
организме человека, которая чередуется с фазой роста и развития в комарах
рода Anopheles. Переносят возбудителя только самки комара; у мужских
особей колющие и сосущие части ротового аппарата редуцированы. Комары
являются основным хозяином малярийного плазмодия, а человек -
промежуточным хозяином.
фазы: бесполое размножение в крови человека и половое размножение в
комарах. После укуса зараженного комара возбудитель в форме активно
плавающего спорозоита попадает в кровоток человека. Здесь спорозоит
проникает в эритроцит, проходит стадию "кольца" и, увеличиваясь в
размерах, превращается в шизонт. Шизонт подвергается делению с
образованием множества мелких мерозоитов. Наполненные мерозоитами
эритроциты разрушаются, и паразиты, а также токсичные продукты их
метаболизма поступают в кровь; с этим моментом связаны характерные
проявления малярии - озноб и лихорадка. Мерозоиты проникают в новые
эритроциты, и цикл бесполого размножения повторяется. Небольшая часть
мерозоитов превращается в половые формы - гаметоциты (мужские и женские
особи). Кусая зараженного человека, самка комара вместе с кровью
засасывает и гаметоциты, которые далее созревают и превращаются в гаметы.
Мужская гамета сливается с женской, и образовавшаяся оплодотворенная
клетка (зигота) проникает в стенку кишечника комара. Здесь зигота
превращается в ооцисту, в которой развиваются споробласты -
предшественники спорозоитов. Созревшие спорозоиты разрушают ооцисту и
мигрируют в слюнные железы комара, где и накапливаются. Теперь комар
способен заразить человека, и в этом случае цикл малярийного паразита
повторится вновь.
Фаза репродукции паразита в организме человека начинается с момента укуса
зараженным комаром. Подвижные микроскопические формы паразита, называемые
спорозоитами, вместе со слюной комара попадают в кожу и проникают в
кровяное русло (см. диаграмму). Затем они внедряются в эритроциты, где
продолжают развитие, проходя стадии кольца и амебоподобных форм. После
этого паразит, называемый теперь шизонтом, приступает к бесполому
размножению, протекающему по типу шизогонии, т.е. каждый шизонт делится на
множество мелких одноядерных особей. В итоге эритроцит разрушается, и
мелкие особи - мерозоиты - выходят в кровоток. Здесь они проникают в новые
эритроциты, и цикл развития малярийного паразита в человеке повторяется.
Массовый выход мерозоитов из эритроцитов, сопровождающийся поступлением в
кровь продуктов метаболизма плазмодиев, приводит к приступу озноба и
лихорадки, причем интервал между приступами зависит от вида плазмодия. При
заражении P. falciparum приступы повторяются каждый второй день; P. vivax
вызывает приступы каждый третий день, P. malariae - каждый четвертый.
После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к
половому процессу. Небольшая часть мерозоитов превращается в гаметоциты -
половые клетки, аналогичные сперматозоидам и яйцеклеткам. Женские клетки
(макрогаметоциты) крупнее, чем мужские (микрогаметоциты). Их дальнейшее
развитие возможно только в организме комара.
При укусе больного его кровь попадает в желудок комара. Бесполые мерозоиты
больше не размножаются и, вероятно, перевариваются вместе с кровью.
Гаметоциты (незрелые формы) развиваются в гаметы (зрелые формы) и
участвуют в процессе оплодотворения: одна женская гамета сливается с одной
мужской. В результате слияния образуется одноклеточная зигота, которая
проникает в стенку кишечника комара и, увеличиваясь в размерах,
превращается в ооцисту, видимую даже невооруженным глазом. Через несколько
дней ооциста делится, высвобождая огромное количество (до 1000)
спорозоитов. Этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты мигрируют к
голове комара и скапливаются в слюнных железах. Отсюда они могут быть
переданы очередному хозяину - человеку.
СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ
Трехдневная малярия (доброкачественная трехдневная малярия) вызывается P.
vivax. После укуса инфицированным комаром первые симптомы развиваются
через 6-21 день: сильнейший озноб предвещает приступ высокой температуры,
который продолжается около 8 ч и заканчивается обильным потоотделением.
Такие приступы повторяются каждый третий день, но могут наблюдаться и
чаще, если в период инфицирования зараженные комары кусали больного в
течение нескольких дней.
Приступы лихорадки сопровождаются учащенным пульсом и снижением кровяного
давления. На высоте приступа появляются симптомы поражения центральной
нервной системы: тошнота, рвота, делирий, иногда развивается коматозное
состояние. Часто возникает анемия, обусловленная разрушением эритроцитов
размножающимися в них плазмодиями. К типичным симптомам относятся также
потеря аппетита, головная боль, болезненные ощущения во всем теле (руках,
ногах, спине). Как правило, через несколько недель наступает постепенное
выздоровление, однако повторные атаки малярийной лихорадки могут
наблюдаться в течение трех и более лет.
Злокачественная трехдневная малярия (молниеносная трехдневная малярия)
вызывается P. falciparum и является самой тяжелой формой малярии. Симптомы
в этом случае те же, что и при доброкачественной трехдневной малярии,
однако сильнее выражены и сопровождаются более тяжелыми осложнениями. Для
этой формы малярии характерны слипание эритроцитов и прикрепление их к
стенке мелких сосудов (т.н. паразитарные стазы), что приводит к закупорке
капилляров. Часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и
желудочно-кишечного тракта. Обычно поражаются печень и почки. Закупорка
мелких сосудов мозга может привести к смертельному исходу. В случае
выздоровления повторение приступов малярии бывает редко.
Черноводная лихорадка (гемоглобинурийная лихорадка) - не частое, но
тяжелое осложнение малярии, обычно злокачественной трехдневной малярии;
встречается преимущественно у лиц белой расы (особенно у принимавших
хинин). Для черноводной лихорадки характерны быстрое, массивное разрушение
эритроцитов и нарушение функции почек. Она развивается после нескольких
приступов малярии, проявляясь внезапно резким подъемом температуры,
чрезвычайной слабостью или даже коллапсом. В моче появляется большое
количество альбумина (в норме он отсутствует), а также гемоглобина,
придающего ей темно-коричневый или темно-красный цвет (откуда и название
синдрома). В случае полного нарушения функции почек наступает смерть.
Механизм развития черноводной лихорадки точно не установлен, но чаще всего
она рассматривается как аллергическая реакция на малярийных паразитов.
Лечение включает абсолютный покой, переливания крови, использование
противомалярийных препаратов. Хинин помогает лишь в отдельных случаях, а
иногда оказывает отрицательный эффект.
Четырехдневная малярия вызывается P. malariae; как правило, протекает
легче, чем другие формы, но при ней вероятность повторных атак лихорадки
наиболее высока. Инкубационный период составляет 1-6 недель; лихорадка
развивается с четырехдневными интервалами.
ДИАГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ
После обследования больного и сбора анамнеза (данных истории болезни) врач
назначает анализ крови. В этом случае каплю разведенной крови наносят на
стекло в виде толстого мазка, окрашивают и исследуют под микроскопом. Если
обнаруживаются малярийные плазмодии, то их довольно легко подсчитать, зная
число особей в поле зрения и кратность разведения пробы крови.
В тонком мазке крови, окрашенном по методу Гимза, можно идентифицировать
вид плазмодия, явившийся причиной болезни. При трехдневной малярии,
вызываемой P. vivax, в препаратах периферической крови внутри эритроцитов
видны шизонты в форме кольца и амебоподобные формы, а также гаметоциты.
Кроме того, обнаруживаются отдельные особи плазмодия, подвергающиеся
делению, а иногда и разрушенные эритроциты, окруженные мерозоитами. При
четырехдневной малярии в препаратах крови наблюдаются те же стадии
развития плазмодия, но отдельные особи у P. malariae крупнее, чем у P.
vivax, и отличаются от последних по форме и характеру окрашивания. Когда
возбудитель малярии - P. falciparum, в окрашенных препаратах шизонты
присутствуют лишь в форме кольца, если только кровь не была взята у
больного незадолго до его смерти. Другие стадии развития возбудителя в
препаратах периферической крови обычно не видны: их удается выявить лишь в
эритроцитах, прикрепившихся к стенке капилляров.
Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут
предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося
приступа или полностью уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны
хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый
также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или
длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется
регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.
ИММУНИТЕТ
У людей, перенесших малярию, развивается состояние относительного
иммунитета (невосприимчивости), т.е. повторное заражение тем же
возбудителем сопровождается более умеренной лихорадкой с более мягкими
клиническими проявлениями, несмотря на то же число плазмодиев в крови. Со
временем иммунитет постепенно слабеет, и оставшиеся в организме человека
паразиты могут снова начать размножаться и вызвать новый приступ через
несколько месяцев или даже лет.
Три основных вида плазмодия, вызывающие малярию у человека, существуют в
природе в виде нескольких штаммов. Каждый из штаммов имеет присущие лишь
ему антигенные особенности и распространен обычно лишь в определенных
местностях. Таким образом, иммунитет проявляется только к тому штамму,
который был причиной первичной инфекции.
Люди, живущие в эндемичных по малярии районах, переносят эту инфекцию в
раннем детстве. Выздоровевшие дети становятся иммунными только к местному
штамму. В то же время они могут оставаться бессимптомными носителями
малярии и способствовать ее распространению среди неиммунных к этому
штамму лиц, например ранее не проживавших в данной местности. Другими
словами, иммунный к определенному штамму плазмодия человек может
заразиться и заболеть малярией, если в районе его проживания появится
новый штамм возбудителя (из другой местности) или если он сам переедет в
другой район, где циркулирует новый для него штамм. Как правило, эпидемии
малярии возникают при внедрении в какой-либо местности нового штамма
малярийного плазмодия соответствующим переносчиком или же при появлении
новых мест, пригодных для размножения комаров.
КОНТРОЛЬ
Меры по контролю распространения малярии оказываются эффективными только в
том случае, когда удается прервать цепочку передачи возбудителя:
зараженный человек - комар-переносчик - восприимчивый к инфекции человек.
Малярия передается разными видами комара рода Anopheles, каждый из которых
имеет характерные ареалы обитания, особенности поведения и кормления.
Бльшая часть комаров питается ночью. Это послужило источником
распространенного мнения о "вредоносности" ночного воздуха вблизи
водоемов. В разных географических зонах обитает ок. 25-30 видов комаров,
способных передавать малярийного плазмодия; в США распространены A.
maculipennis и A. punctipennis; A. gambiae чаще всего встречается в Заире,
в долине реки Конго; на территории России выявлено более десяти видов
переносчика.
Мероприятия по ограничению численности комаров-переносчиков направлены на
уничтожение их личинок, которые обитают в подповерхностном слое тихих
водоемов (тело личинки располагается под водой, а т.н. дыхальце
высовывается наружу). С этой целью проводят осушение заболоченных
местностей, наносят масляную пленку на поверхность водоемов, распыляют
инсектициды, разводят мелких рыб, питающихся личинками комара.
В местах, где такие мероприятия не проводятся, следует пользоваться
отпугивающими насекомых средствами. Однако репелленты обеспечивают
неполную и непродолжительную защиту. Более эффективны т.н. "живые
приманки", т.е. размещение домашних животных неподалеку от жилища (обычно
на краю поселка), а также защитные экраны, сетки и специальная одежда.
Такие предосторожности особенно важны в ночное время, когда комары
вылетают кормиться.
В северных районах Австралии, эндемичных по малярии, восприимчивые к этому
заболеванию переселенцы использовали еще один способ профилактики. Местное
население было относительно иммунным к малярии и в то же время служило
источником инфекции, так как малярийные паразиты из их крови могли
передаваться через комаров восприимчивой части населения. Поэтому отряды
"новичков" и местного населения располагались и передвигались на
относительно безопасном (недоступном для ночного перелета комаров)
расстоянии друг от друга.
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Малярия - одна из наиболее древних болезней человека, описанная еще
Гиппократом в 5 в. до н.э. Историки Древней Греции, Китая, арабских стран,
Римской империи рассказывают об опустошительных эпидемиях возвратной
лихорадки в войсках и среди местного населения в заболоченных районах. Со
времен этрусков ранние цивилизации знали о связи лихорадки с заболоченными
местами и проводили работы по осушению городских территорий. Многие из
этих работ были затем продолжены римлянами.
Способ передачи малярии и ее переносчики оставались неизвестными до конца
19 в. В 1880 французский военный хирург Ш.Лаверан обнаружил малярийных
паразитов в крови больных. Следующее важное наблюдение сделали в 1885
итальянские исследователи Э.Маркиафава и А.Челли, которые установили, что
малярия может передаваться с зараженной кровью. Наконец, в 1894 английский
микробиолог П.Мэнсон выдвинул гипотезу о роли комаров в передаче малярии,
подтвержденную в 1899 английским ученым Р.Россом. В результате этих
открытий разные формы малярии были классифицированы в соответствии с
видами малярийных плазмодиев. |
| Современная Энциклопедия |
| МАЛЯРИЯ (итальянское malaria, от mala aria - дурной воздух) (болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка), инфекционная болезнь, вызываемая плазмодиями. Переносчики - малярийные комары. Характерны приступы лихорадки, анемия, увеличение печени, селезенки. Наиболее распространена в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америки. |
| Медицинская энциклопедия |
I
Малярия (malaria; итал. mala aria дурной воздух; синоним: болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка)
протозойная болезнь, характеризующаяся периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением.
Географическое распространение ограничено ареалом переносчиков — комаров рода Anopheles и температурой окружающей среды, обеспечивающей завершение развития возбудителя в организме комара, т.е. в пределах 64° с.ш. и 33° ю.ш. Заболевание распространено в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америки. Существуют очаги малярии в Азербайджане, Дагестане, Таджикистане; регистрируются также случаи завоза болезни из других стран.
Этиология. Возбудители малярии — простейшие рода плазмодиев. У человека паразитируют плазмодии 4 видов: Plasmodium vivax, Р. ovale, P. malariae, P. falcipanim. Наиболее распространен P. vivax, так как он способен развиваться в переносчике при более низкой температуре, чем плазмодии других видов. Жизненный цикл возбудителей М. включает двух хозяев: комара и человека. В организме комара-переносчика (см. <<Комары кровососущие>>) плазмодии проходят половое развитие (спорогонию), в организме человека — бесполое развитие (шизогонию). Комар, питаясь кровью больного малярией или паразитоносителя, заглатывает плазмодии. В желудке насекомого бесполые формы паразитов перевариваются, а половые (гаметоциты) оплодотворяются, в результате чего после ряда превращений образуются спорозоиты, скапливающиеся в слюнных железах комара-переносчика. Питаясь кровью человека, комар со слюной вводит их в организм человека, где происходит шизогония (рис. 1, 2). Кровью и лимфой спорозоиты заносятся в печень. В гепатоцитах осуществляется тканевая преэритроцитарная шизогония, развиваются экзоэритроцитарные шизонты. Продолжительность тканевой шизогонии у Р. talciparum 6—8 суток, у Р. vivax 8—10 суток, у Р. ovale 9—10 суток, у P. malariae — 15—20 суток. Кроме того, у Р. vivax и Р. ovale имеются тканевые стадии паразитов, медленно, в течение нескольких месяцев, развивающиеся в печени больного (параэритроцитарная тканевая шизогония). В течение тканевой шизогонии ядра паразитов делятся, и из шизонтов образуется от 10 000 до 50 000 мерозоитов, которые выходят из гепатоцитов и внедряются в эритроциты. Начинается фаза эритроцитарной шизогонии, которая длится у P. vivax, P. ovale, P. falciparum — 48 ч, у P. malariae 72 ч. В процессе эритроцитарной шизогонии паразит проходит ряд стадий, достигает стадии морулы, из которой образуются от 8 до 24 мерозоитов. Эритроцит разрушается, паразиты выходят в плазму и внедряются в новые эритроциты. Результатом эритроцитарной шизогонии некоторое время спустя является образование половых форм паразита — мужских и женских гаметоцитов (рис. 1, 2). Их дальнейшее развитие происходит только в организме комара.
Эпидемиология. Источник возбудителя инвазии — больной человек или паразитоноситель. в крови которого имеются гаметоциты. Переносчиками являются самки комара рода Anopheles. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту и заражение при переливании крови, полученной от паразитоносителя.
Патогенез и патологическая анатомия. Все клинические проявления малярии обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярийный приступ возникает в ответ на выброс в плазму пирогенных веществ (остатков разрушенных эритроцитов, погибших мерозоитов, продуктов их метаболизма). При тропической малярии эритроцитарная шизогония происходит в мелких сосудах внутренних органов, обусловливая нарушения микроциркуляции. Если этот процесс локализуется в головном мозге, развивается малярийная кома. При тропической малярии в результате иммунопатологического процесса может возникать острый гемолиз эритроцитов, неинвазированных паразитами. Массивный гемолиз приводит к острой почечной недостаточности. При всех формах малярии могут наблюдаться ранние рецидивы, связанные с развитием сохранившихся эритроцитарных форм паразита при снижении иммунитета. Поздние рецидивы обусловлены поступлением в кровь мерозоитов, образующихся из медленно развивающихся тканевых шизонтов, что наблюдается лишь при малярии, вызванной Р. vivax и Р. ovale.
К наиболее характерным патологоанатомическим изменениям относятся малокровие органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью, своеобразный серый или бурый цвет тканей, что является результатом отложения гемомеланина — продукта расщепления гемоглобина паразитами. Печень и селезенка увеличены, плотны. Головной мозг у умерших от малярийной комы имеет серо-аспидный цвет, отечен. Капилляры его блокированы инвазированными эритроцитами и паразитами; отмечаются обширные стазы и геморрагии.
Иммунитет. Новорожденные от матерей, переболевших М., имеют пассивный иммунитет, сохраняющийся 3—6 мес. Врожденной невосприимчивостью к Р. vivax обладают коренные жители Западной Африки. Устойчивость к P. falciparum свойственна лицам с врожденными гемоглобинопатиями. Приобретенный иммунитет непродолжителен, возникает к определенному виду возбудителя и поддерживается повторными заражениями. Развитием иммунитета объясняется самопроизвольное излечение. На ранних стадиях малярии большую роль в защите организма играет фагоцитоз.
Клиническая картина. Различают 4 формы малярии: трехдневную, вызываемую Р. vivax, овале-малярию, возбудителем которой является Р. ovale, четырехдневную, обусловленную P. malariae, и тропическую, возбудитель которой — P. falcipanim. Инкубационный период зависит от вида возбудителя. При тропической малярии он составляет 6—31 день, но чаще 9—16 дней, при трехдневной с коротким инкубационным периодом 7—21 день, с длинным — 6—13 мес. (в северных широтах), при овале-малярии — 7—20 дней, при четырехдневной М. — 14—42 дня. В начале болезни может быть продромальный период (рис. 3, а), проявляющийся недомоганием, сонливостью, головной болью, ломотой в теле, ремиттирующей лихорадкой. Через 3—4 дня возникает приступ М., в течении которого выделяют 3 фазы: озноб, жар, потоотделение. Озноб может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Продолжительность его от 30 мин до 2—3 часов. В фазе жара, продолжающейся от нескольких часов до суток и больше, общее состояние больных ухудшается, температура тела достигает 40—41°, лицо краснеет, появляются одышка. возбуждение, рвота, головная боль. Могут быть коллапс, бред, понос. Окончание приступа характеризуется критическим снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением. После приступа наступает глубокий сон. Обычно приступ длится 6—10 ч. В последующем в зависимости от вида возбудителя в течение 1 или 2 дней сохраняется нормальная температура. Затем приступ повторяется. Через 3—4 приступа увеличиваются печень, селезенка, развивается анемия, кожа приобретает землистый или бледно-желтый оттенок. Без лечения количество приступов может доходить до 10—12 и более. Через несколько недель развивается ранний рецидив, который по клиническим признакам почти не отличается от первичных проявлений М. Через 8—10 мес. и позже при трехдневной М. и овале-малярии могут возникать поздние рецидивы. Они протекают легко. У лиц, в недостаточном количестве принимающих противомалярийные средства с профилактической целью, клиническая картина болезни может быть атипичной, инкубационный период до нескольких месяцев и даже лет.
Каждая из форм М. имеет свои особенности. Так, при трехдневной М. приступ обычно начинается утром или днем, с внезапного озноба и подъема температуры до высоких цифр. Характерно возникновение приступов через 1 день (рис. 3, а), возможны и ежедневные приступы (рис. 3, б). Овале-малярия сходна с трехдневной, но протекает легче. Приступы возникают чаще в вечерние и ночные часы, температура тела не превышает 39°. Четырехдневная М. не имеет продромального периода. Приступы возникают через 2 дня на третий (рис. 4, а) или продолжаются 2 дня подряд с одним безлихорадочным днем (рис. 4, б). Ознобы выражены слабо. Тропическая М. чаще начинается с продромальных явлений: за 3—4 дня до приступа появляются головная боль, артралгия, миалгия, боль в пояснице, жидкие испражнения, тошнота, рвота. Лихорадка может иметь ремиттирующий или неправильный характер (рис. 5, а). У жителей эндемичных районов температура чаще носит перемежающийся характер (рис. 5, б). Озноб при этой форме выражен умеренно, а фаза жара — более продолжительная — до 36 ч. Периоды апирексии короткие, потоотделение усилено незначительно. Уже в первые дни болезни становится болезненной селезенка, увеличивается печень. Нередко развивается желтуха. Характерны боль в животе и понос.
Психические расстройства при М. относятся к симптоматическим психозам, чаще всего встречаются при тропической М. и значительно реже при трехдневной М. Возникают в период лихорадочного состояния и в апиретическом периоде при повторных и многократных рецидивах М. В первом случае преобладают психозы, сопровождаемые помрачением сознания (см. <<Расстройства сознания>>): делирий (см. <<Делириозный синдром>>), сумеречное помрачение сознания с выраженным двигательным возбуждением; различные степени оглушения сознания, вплоть до комы (см. <<Оглушение>>). Во втором случае возникают затяжные симптоматические психозы в форме гневливой мании (см. <<Маниакальные синдромы>>), депрессивно-параноидного синдрома (сочетание тревожной или тревожно-ажитированной депрессии с бредом преследования), вербальные галлюцинозы (см. <<Галлюцинации>>). Эти психозы могут усложняться эпизодами помрачения сознания. Малярийные психозы во всех случаях начинаются и сменяются астенией; у ряда больных после психоза возникает преходящий <<Психоорганический синдром>>.
У детей грудного возраста типичных малярийных приступов обычно не наблюдается, температура тела достигает высоких цифр, чаще носит неправильный характер. Начало приступа можно определить по побледнению, а затем синюшности кожи, похолоданию конечностей. Ребенок становится сонливым, раздражительным; снижается аппетит, возникает рвота, особенно после еды. Появляется боль в животе, возникает понос. Может развиться обезвоживание. Селезенка быстро увеличивается и становится резко болезненной. Возможны судороги, менингеальные симптомы. Рано развивается анемия.
У беременных болезнь протекает тяжело и сопровождается нарушением течения беременности. Могут быть аборты, преждевременные роды, внутриутробная смерть плода, послеродовые осложнения. У инфицированных P. faicipanim к концу беременности развивается анемия, что в сочетании с потерей крови при родах может быть причиной летального исхода.
Осложнения наиболее часто наблюдаются при тропической М. и, как правило, у неиммунных лиц. К ним относятся малярийная кома, <<Инфекционно-токсический шок>>, острая <<Почечная недостаточность>>; <<Увеит>>, гемоглобинурийная лихорадка, развивающаяся в основном после приема хинина, примахина и хиноцида.
Диагноз устанавливают на основании появления характерных малярийных приступов, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности, неблагополучной по М., в течение последних двух лет) и результатов лабораторных исследований. Тропическую М. можно заподозрить во всех случаях заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза. Решающую роль в диагностике играет обнаружение паразита. Исследуют мазок и толстую каплю крови. В последней обнаружить паразитов легче вследствие более высокой их концентрации. Однократный отрицательный результат исследования не исключает заболевания М., необходимы повторные исследования.
Лечение. Показанием для госпитализации является не только точно установленный диагноз М., но и подозрение на М. Для ликвидации приступов малярии назначают гематошизотропные препараты из группы 4-аминохинолинов (хингамин, гидроксихлорохины), а также плаквенил, бигумаль, хлоридин, мефлохин и хинин (см. <<Противомалярийные средства>>). Указанные средства обеспечивают радикальное излечение только тропической и четырехдневной М. После ликвидации приступов трехдневной и овале-малярии необходимо противорецидивное лечение примахином или хиноцидом.
Специфическое лечение начинают фазу после установления диагноза. Чаще всего применяют хингамин (делагил) внутрь после еды. Курсовая доза для взрослого 2—2,5 г. Лечение проводят 3 дня. Суточная доза в первый день 1 г. При тропической М. назначают дополнительно 0,5 г хингамина, а курс лечения может быть продлен до 4—5 дней. Примахин принимают внутрь после еды. Суточную дозу 0,027 г делят на 1—3 приема. Продолжительность курса 14 дней. В связи с широким распространением хлорохинустойчивых штаммов P. falciparum основным этиотропным средством лечения тропической М. при тяжелом течении является хинин. Разовая доза для взрослых 10 мг/кг, суточная — не более 2 г (1 мл 50% раствора хинина разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида). Препарат вводится внутривенно очень медленно, капельно. После улучшения состояния больного проводят курс лечения делагилом; если штамм Р. falcipaniro хлорохинустойчив — фансидаром, метакельфином, тетрациклином.
При развитии осложнений наряду со специфической терапией проводят патогенетическое лечение, которое при малярийной коме направлено на устранение отека головного мозга, уменьшение проницаемости сосудистых стенок, уменьшение гипоксии, нормализацию водно-электролитного обмена. Для дезинтоксикации вводят внутривенно 500—1000 мл реополиглюкина, преднизолон по 30—60 мг 3 раза в сутки, назначают антигистаминные препараты, вводят 40—80 мг фуросемида. При гемоглобинурийной лихорадке отменяют прежде всего препарат, вызвавший гемолиз. Назначают кортикостероиды, растворы глюкозы, натрия хлорида, вводимые внутривенно, по показаниям переливают плазму или эритроцитную массу. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ.
За реконвалесцентами устанавливается диспансерное наблюдение в течение 2 лет. Врач кабинета инфекционных заболеваний поликлиники ежемесячно в период с мая по сентябрь и один раз в 3 мес. в остальное время года производит осмотр реконвалесцента и при подозрении на наличие рецидива назначает анализ крови с целью выявления малярийных плазмодиев.
Прогноз при своевременной и правильной терапии благоприятный. В большинстве случаев М. заканчивается полным выздоровлением. Летальность составляет в среднем 1%. Летальные исходы в подавляющем большинстве случаев наблюдаются при осложненном течении тропической малярии.
Профилактика включает раннее выявление, радикальное лечение больных и паразитоносителей. а также борьбу с комарами — переносчиками возбудителей М. Для раннего выявления больных и паразитоносителей обязательно исследование крови у всех лихорадящих больных, прибывших из неблагополучных по М. местностей. В этих местностях необходимо пользоваться репеллентами (<<Репелленты>>), которые наносят на открытые части тела; предохранять жилище от залета комаров с помощью защитных сеток на окнах и дверях; применять защитные пологи над постелями; большое значение в борьбе с комарами имеет ликвидация мест их выплода, благоустройство хозяйственно-полезных водоемов. Лицам, выезжающим в районы, неблагополучные по М., проводят личную химиопрофилактику шизотропными препаратами (хингамином, хинином, фансидаром). Прием препаратов начинают за неделю до выезда и продолжают в течение всего времени пребывания в очаге М., а также 1—2 мес. после возвращения из очага. Хингамин (делагил) назначают взрослым в дозе 250 мг основания 1 или 2 раза в неделю. Фансидар применяют в районах распространения хлорохинустойчивой тропической малярии по 1 таблетке 1 раз в 7 дней или по 2 таблетки 1 раз в 10 или 14 дней. Если химиопрофилактика должна проводиться длительно (годами), рекомендуется время от времени менять препарат.
Библиогр.: Лобан К.М. и Полозок Е.С. Малярия, М., 1983, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 266, М., 1986; Руководство по тропическим болезням, под ред. А.Я. Лысенко, с. 59, М., 1983.
Рис. 1. Жизненный цикл Plasmodium falciparum: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — экзоэритроцитарный трофозоит; 3 — экзоэритроцитарный шизонт; 4 — выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в плазму крови; 5, 6 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 7 — юный трофозоит; 8 — незрелый эритроцитарный шизонт; 9 — зрелый эритроцитарный шизонт; 10 — эритроцитарные мерозоиты; 11—14 — гаметоцитогония; 15 — мужской гаметоцит; 16 — женский гаметоцит; 17 — женская гамета; 18 — образование мужских гамет; 19 — оплодотворение; 20 — зигота; 21 — оокинета; 22, 23 — развитие ооцисты; 24 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 25 — спорозоиты в слюнной железе комара.
Рис. 3. Температурные кривые при трехдневной малярии: а — с 1-го до 3-го дня болезни продрома, с 4-го — приступы через 1 день; б — ежедневные приступы.
Рис. 5б).Температурная кривая при тропической малярии у коренных жителей эндемичных районов (перемежающаяся лихорадка).
Рис. 2. Жизненный цикл Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — экзоэритроцитарный трофозоит; 3 — экзоэритроцитарный шизонт; 4 — выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в кровь; 5 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 6 — юный трофозоит; 7 — незрелый эритроцитарный шизонт; 8 — зрелый эритроцитарный шизонт; 9 — эритроцитарные мерозоиты; 10—12 — гаметоцитогония; 13 — мужской гаметоцит; 14 — женский гаметоцит; 15 — женская гамета; 16 — образование мужских гамет; 17 — оплодотворение; 18 — зигота; 19 — оокинета; 20, 21 — развитие ооцисты; 22 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 23 — спорозоиты в слюнной железе комара; 24—27 — параэритроцитарная тканевая шизогония (медленно развивающиеся спорозоиты).
Рис. 4. Температурные кривые при четырехдневной малярии: а — приступы через 2 дня; б — приступы через 2 дня подряд с однодневным периодом апирексии.
Рис. 5а). Температурная кривая при тропической малярии у неиммунных лиц (неправильная лихорадка).
II
Малярия (malaria: итал., от mala aria — плохой воздух)
инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasrnodium, передающихся комарами рода Anopheles, характеризующаяся лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.
Малярия бромелиевая — нозогеографический вариант М., эпидемиологически не связанный с наличием водоемов, поскольку его переносчиком являются виды комара Anopheles, выплажнвающиеся в бромелиевых растениях Южной и Центральной Америки.
Малярия врождённая (m. congenka) — М. у новорожденных, возникающая при заражении через патологически измененную плаценту или во время
Малярия гиперэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется большой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет постоянно превышает 50% и является высоким у взрослого населения.
Малярия гипоэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется малой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет не превышает 10%.
Малярия голоэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется очень высокой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у грудных детей постоянно превышает 75%.
Малярия мезоэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется средней степенью пораженности населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет находится в пределах 11—50%.
Малярия «нестойкая» — М., эпидемиологически характеризующаяся значительными колебаниями пораженности населения как в течение се зона передачи инфекции, так и от года к году, а также, как правило, низким коллективным иммунитетом к М.
Малярия овале (m. ovale) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium ovale и характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 48 часов в вечернее или ночное время; отличается легким течением.
Малярия пернициозная (m. perniciosa) — общее название тяжело протекающих форм тропической М.
Малярия прививная — см. <<Малярия>> трансфизионная.
Малярия смешанная (m. mixta) — М., возникающая в результате заражения одного и того же лица двумя и более видами возбудителя малярии.
Малярия «стойкая» (m. stabilis) — М., эпидемиологически характеризующаяся стабильным уровнем пораженности населения без существенных его колебаний на протяжении ряда лет и, как правило, выраженным коллективным иммунитетом к М.
Малярия трансфузионная (m. post transfusionern; син. М. прививная) — М., возникающая после переливания крови от доноров-паразитоносителей (в т. ч. при малярия-терапии) или после манипуляций инструментами, загрязненными кровью, зараженной возбудителями М.
Малярия трехдневная (m. terliana) — клиническая форма М., характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 48 часов; вызывается двумя разновидностями Plasmodium vivax: северной (P. v. hibernans) с инкубационным периодом 6—13 мес. и южной (P. v. vivax) с инкубационным периодом от 7 до 21 дня.
Малярия трехдневная молниеносная (m. tertiana fulminans) — общее название редких вариантов злокачественного течения М. т., заканчивающихся смертью больного в течение нескольких часов от начала одного из лихорадочных пароксизмов; иногда наблюдалась у детей при отсутствии правильного лечения.
Малярия тропическая (m. tropica) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium falciparum, встречающаяся на территориях с жарким климатом; характеризуется длительными пароксизмами, возникающими через 48 часов, часто ацикличными, а также выраженной интоксикацией.
Малярия четырехдневная (m. quartana) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium malariae и характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 72 часа. |
| Орфографический словарь Лопатина |
| маляр`ия, маляр`ия, -и |
| Словарь Ожегова |
МАЛЯР’ИЯ, -и, жен. Инфекционная болезнь, передающаяся нек-рыми видами комаров, сопровождающаяся приступами лихорадки, малокровием.
прил. малярийный, -ая, -ое. М. комар (переносчик малярии). |
| Словарь Ушакова |
| МАЛЯР’ИЯ (малярия ·устар.), малярии, мн. нет, ·жен. (·итал. malaria) (мед.). Заразное заболевание, сопровождающееся перемежающимися приступами лихорадки; болотная лихорадка. |
| Толковый словарь Ефремовой |
[малярия]
ж.
Острое инфекционное заболевание, сопровождающееся приступами лихорадки; болотная лихорадка. |
| Этимологический словарь Крылова |
| Является заимствованием из итальянского, где malaria "больной (дурной) воздух". |
| Научнотехнический Энциклопедический Словарь |
МАЛЯРИЯ, паразитическая болезнь, возникающая в результате заражения одним из четырех видов малярийного плазмодия (см. ПРОСТЕЙШИЕ). Переносится комаром анофелес (малярийным комаром). Характеризуется высокой температурой и увеличением селезенки. Паразит размножается в эритроцитах (красных кровяных клетках), вызывая их разрушение. Характерными симптомами являются приступы лихорадки, озноба и потоотделения; они возникают, когда новые поколения паразитов развиваются в крови, а частота приступов связана с количеством паразитов. Первое лекарство против малярии, хинин, уступило место синтетическим лекарствам, таким как ХЛОРОХИНИН, хотя быстро распространяются устойчивые к нему виды главного малярийного паразита P. Falciparum. Зараженными являются 270 млн. человек, и малярия считается одной из самых распространенных болезней, поражая 2 млн. человек в год, главным образом в тропиках.
Жизненный цикл малярийного паразита Plasmodium требует наличия двух организмов: комара Anopheles и человека, хотя неблагоприятные последствия заражения проявляются только у человека. Зараженный комар выделяет тысячи организмов Plasmodium в кровяной поток, когда он кусает человека (1). Эти организмы проникают в клетки печени, размножаются и вызывают разрыв клетки (2). Организмы, оказавшиеся вне клетки могут снова заражать клетки печени (3), но обычно они заражают красные кровяные клетки (4, 5). Мужские и женские паразиты вскоре оказываются в красных кровяных клетках (6). На этой стадии другой комар кусает человека и получает зараженную кровь (7). Оплодотворение ПРОИСХОДИ! внутри комара, и «зародыш» проникает в стенку желудка (8). Внутри пузыря (9) развиваются тысячи организмов. Пузырь лопается, организмы попадают в слюнные железы, а оттуда — к другому «хозяину» паразитов |
|
|
|
 |
Если вы желаете блеснуть знаниями в беседе или привести аргумент в споре, то можете использовать ссылку:
будет выглядеть так: МАЛЯРИЯ
будет выглядеть так: Что такое МАЛЯРИЯ
|
|
|
|
|
|
 |
|
 |
|
|
