 |
 |
|
 |
|
|
ГИПОПАРАТИРЕОЗ |
| Большая советская энциклопедия (БЭС) |
[от Гипо... и лат. (glandula) parathyreoidea — околощитовидная железа], болезненное состояние, вызываемое недостаточной секреторной деятельностью околощитовидных желёз (См. Околощитовидные железы). Г. может возникнуть после удаления околощитовидных желёз или их травмы при операции на щитовидной железе. Г. сопровождается расстройствами кальциевого обмена, нарушением усвояемости кальция в желудочно-кишечном тракте, понижением содержания его в крови, деформацией зубов и др. Вследствие нарушений кальциевого обмена повышается возбудимость нервной системы и выявляется наклонность к судорогам (см. Тетания). Судороги возникают самопроизвольно или при воздействии провоцирующих факторов (мышечное напряжение, перегревание тела, ушибы и др.) в симметричных группах мышц, чаще верхних конечностей, реже нижних, ещё реже в мышцах лица и др. Различают скрытую и явную формы Г. Скрытая форма может внешне не проявляться и выражается лишь в похолоданиях конечностей, ощущениях ползания мурашек по телу, спазмах. Беременность, менструации, механические, термические раздражения, отравление, инфекции могут стимулировать переход скрытой формы в явную. Лечение: гормоно- и витаминотерапия.
Л. М. Гольбер.
|
| Медицинская энциклопедия |
I
Гипопаратиреоз (hypoparathyreosis; греч. hypo- + лат. [glandula] parathyreoidea паращитовидная железа + osis)
заболевание, вызываемое пониженной продукцией паратгормона вследствие удаления или повреждения паращитовидных желез; характеризуется нарушением фосфорно-кальциевого обмена, гипокальциемией, гиперфосфатемией и развитием судорожного синдрома.
Наиболее частой причиной возникновения Г. являются нарушение целостности или удаление одной или нескольких паращитовидных желез (<<Паращитовидные железы>>) во время операций на щитовидной железе, в результате операции по поводу аденомы паращитовидной железы при <<Гиперпаратиреоз>>е, при лучевой терапии, а также деструкция ткани паращитовидных желез аутоиммунного и другого генеза. Иногда причину возникновения Г. установить трудно, это так называемый идиопатический гипопаратиреоз, который может быть вызван врожденным пороком развития паращитовидных желез.
В патогенезе Г. главную роль играет дефицит паратгормона, сопровождающийся гипокальциемией и гиперфосфатемией. Дефицит паратгормона влияет на фосфорно-кальциевый обмен как непосредственно, так и опосредованно) — через снижение синтеза в почках функционально активной формы витамина D — 1,25-диоксихолекальциферола. Возникающие при этом нарушения электролитного баланса (в частности, изменения соотношения Са: Mg) приводят к повышению нервно-мышечной возбудимости и судорожной готовности мышц.
По характеру течения выделяют скрытую (латентную) и явную (манифестную) формы Г. Скрытая форма Г. протекает без спонтанных приступов тетании. Характерны жалобы на парестезии, похолодание и чувство ползания мурашек, особенно в конечностях, фибриллярные подергивания в мышцах, нервозность. При наличии провоцирующих факторов (интеркуррентных инфекций, беременности, лактации, дефицита кальция и витамина D в пищевом рационе), сдвиге кислотно-щелочного равновесия (<<Кислотно-щелочное равновесие>>) в щелочную сторону (см. <<Алкалоз>>), при рвоте, поносе, гипервентиляции легких, интоксикациях скрытая форма Г. может перейти в явную. Явная форма Г. характеризуется спонтанными приступами тетании (<<Тетания>>). Особенно опасны судороги дыхательных мышц, диафрагмы, бронхоспазм и <<Ларингоспазм>>, наиболее часто развивающиеся у детей. При преобладании во время приступа тетании тонуса симпатической нервной системы больные бледны из-за спазма периферических сосудов, отмечаются тахикардия, повышение АД; при преобладании тонуса вегетативной нервной системы приступ тетании протекает с нарушением глотания (спазм мышц пищевода), рвотой (пилороспазм), поносами, полиурией или дизурией в результате изменения тонуса мускулатуры кишечника и мочевого пузыря, брадикардией и артериальной гипотензией.
При длительно некомпенсированном скрытом и явном Г. развиваются депрессия и другие <<Эндокринные психические расстройства>>. Наиболее тяжелые из них возникают при наличии внутричерепных кальцификатов, образование которых связано с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. Нередко наблюдается <<Катаракта>>, обычно двусторонняя, подкапсульная.
Хронический гипопаратиреоз характеризуется более мягким течением, при адекватной терапии можно добиться длительных бесприступных периодов. Длительно некомпенсированный Г. может осложниться гипокальциемическим кризом, который протекает с частыми и тяжелыми приступами тетании, трудно компенсируется.
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (операция на щитовидной и паращитовидных железах) и клинических признаков повышения нервно-мышечной возбудимости: симптома Хвостека (сокращение мимических мышц при ударе молоточком в проекции ствола лицевого нерва над височно-нижнечелюстным суставом, кпереди от наружного слухового прохода), симптома Труссо (судорожного сокращения мышц кисти, напоминающего руку акушера, в результате сдавления плеча больного в средней трети манжеткой тонометра или жгутом) и др. Характерны гипокальциемия (концентрация общего кальция в сыворотке крови менее 2,25 ммоль/л, концентрация ионизированного Са2+ менее 1,12 ммоль/л), гипокальциурия, гиперфосфатемия, гипофосфатурия, снижение содержания в крови паратгормона (определение радиоиммунологическим методом) по сравнению с нормой.
Лечение направлено на нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, устранение и предупреждение судорожных приступов. Во время острого приступа тетании вводят внутривенно от 10 до 50 мл (чаще 10—20 мл) 10% раствора хлорида или глюконата кальция. Вливания можно повторять 2—3 раза в сутки. В межприступный период препараты кальция (глюконат, лактат, хлорид) принимают внутрь. При гипокальциемическом кризе используют также паратиреоидин в дозе 40—100 ЕД внутримышечно. Для поддерживающей терапии применение паратиреоидина ограничено из-за возможности развития резистентности к нему и возникновения аллергии. Важную роль в лечении Г. играют препараты витамина D. В остром периоде суточная доза оксидевита составляет 2—4 мкг/сут., поддерживающая — 0,25—1 мкг/сут. Сохраняет определенное значение лечение витамином D2 (в остром периоде 200000 — 400000 ME, поддерживающая доза — 25000—50000 ME) и 0,1% масляным раствором дигидротахистерола (тахистина); 1 мл этого раствора содержит 1 мг препарата. В остром периоде назначают 1—2 мг препарата витамина D каждые 6 ч, поддерживающая доза — 0,5—2 мг в день, лечение проводят под контролем концентрации кальция в крови. Рекомендуется диета, богатая солями Са, Mg (молоко, молочные продукты, овощи, фрукты), с ограничением фосфора (мясо).
При тяжелом и плохо леченном Г. трудоспособность больных ограничена, главным образом из-за образования внутричерепных кальцификатов и двусторонней катаракты. При скрытой форме Г. и при его стабильной компенсации больные длительно сохраняют трудоспособность.
Библиогр.: Гормоны и почки, под ред. Б.М. Бреннера и Дж.Г. Стейна, пер. с англ., с. 218, М., 1983; Молдовану И.В. и Яхно Н.Н. Нейрогенная тетания, Кишинев, 1985; Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, с. 43, М., 1984.
II
Гипопаратиреоз (hypoparathyreosis; гипо- (Гип-) + гормон паратиреоидный (Паратгормон) + -оз)
синдром недостаточности функции околощитовидных желез, характеризующийся судорогами, нервными и психическими расстройствами, снижением содержания кальция в крови. |
| Орфографический словарь Лопатина |
| гипопаратире`оз, гипопаратире`оз, -а |
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
 |
|
|
